围绝经期及绝经后女性基于腰椎定量电子计算机断层扫描测定的内脏脂肪与糖脂代谢的相关性

目的 研究围绝经期及绝经后女性内脏脂肪与糖脂代谢的相关性。方法 回顾性分析2018年9月至2020年2月期间在首都医科大学附属北京妇产医院内分泌科就诊并接受腰椎定量电子计算机断层扫描（quantitative computed tomography,QCT）检查的患者185例,依据内脏脂肪面积分为内脏型肥胖组和正常组,记录患者一般信息,对人体测量学指标及糖脂代谢指标进行测定。结果 在围绝经期及绝经后患者中,内脏型肥胖组的空腹血糖,空腹胰岛素及稳态胰岛素指数均高于正常组,VAT与三者呈明显正相关。围绝经期三酰甘油浓度高于正常组,高密度脂蛋白胆固醇低于正常组（P<0.05）;总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A和B的浓度差异无统计学意义（P>0.05）。VAT与三酰甘油及载脂蛋白B呈正相关（P<0.05）,与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A呈负相关（P<0.05）,尚未发现VAT与总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇具有明显相关性（P>0.05）。绝经后低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B浓度明显高于正常组,高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A浓度明显低于正常组（P<0.05）;总胆固醇及三酰甘油浓度差异无统计学意义（P>0.05）。VAT与载脂蛋白B呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A呈负相关,尚未发现VAT与总胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白胆固醇具有明显相关性（P>0.05）。结论 围绝经期及绝经后女性内脏脂肪与糖脂代谢密切相关,应该关注局部脂肪分布与健康的关系。     

不同体质指数儿童青少年瘦素、脂联素、FGF-21与胰岛素抵抗的相关性分析

目的:探究不同体质指数（BMI）儿童青少年脂肪炎性因子瘦素（LEP）、脂联素（APN）、人成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法:收集7～16岁12 476例儿童青少年体检资料,根据BMI分为肥胖、超重及正常组;选取30例志愿者为研究对象,检验空腹血糖、胰岛素和血清LEP、APN、FGF-21等,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）并分析LEP、APN、FGF-21与之的相关性。结果:与正常组相比,两组LEP明显升高,肥胖组HOMA-IR、FGF-21明显升高,APN明显降低;与超重组相比,肥胖组HOMA-IR、LEP与FGF-21明显升高（P<0.05）。Pearson相关分析提示HOMA-IR与LEP、FGF-21呈正相关(r=0.563、0.301;P<0.05）;与ANP呈负相关（r=-0.376;P<0.001）。结论:儿童青少年肥胖易产生胰岛素抵抗,可能与脂肪组织分泌脂肪炎性因子有关,检测血清LEP、APN、FGF-21可以为预测胰岛素抵抗提供参考。     

高脂饲料诱导肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 通过普通饲料和高脂饲料喂养大鼠,探讨建立肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的适宜条件和时间。方法 将45只6周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲料对照组和高脂饲料组(脂肪供能比为45%), 喂养4周后剔除高脂饲料组肥胖抵抗(obesity resistance,OR)大鼠,肥胖(obese,OB)大鼠继续喂养至12周。分别于4、8、12周末进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),12周末检测胰岛素释放、内脏脂肪、胰腺、肝脏等组织的病理变化。结果 高脂饲料喂养4周后,高脂饲料组大鼠的体质量比对照组高17.8%(P=0.001),肥胖成模率为67.6%~78.4%,OB大鼠出现糖耐量降低,OGTT 120 min血糖比对照组高27.5%(P<0.001),曲线下面积(area under the curve, AUC)比对照组高8.3%(P=0.037),79.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养8周时,OB大鼠体质量比对照组高30.4%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高35.6%(P<0.001)和36.4%(P<0.001),AUC比对照组高21.7%(P<0.001),100.0%大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养12周时,OB大鼠体质量比对照组高36.9%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高24.8%(P=0.001)和34.6%(P<0.001),AUC比对照组高16.1%(P=0.019),93.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗。胰岛素释放实验显示,高脂饲料组各时间点血清胰岛素均高于对照组,120 min时胰岛素浓度是对照组的6.3倍(P=0.008),胰岛和肝脏出现病理改变。结论 使用脂肪供能比为45%的高脂饲料喂养6周龄SD大鼠4周后淘汰OR大鼠,OB大鼠中出现糖耐量异常,8~12周后成模率更高。     

高脂饲料诱导肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 通过普通饲料和高脂饲料喂养大鼠,探讨建立肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的适宜条件和时间。方法 将45只6周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲料对照组和高脂饲料组(脂肪供能比为45%), 喂养4周后剔除高脂饲料组肥胖抵抗(obesity resistance,OR)大鼠,肥胖(obese,OB)大鼠继续喂养至12周。分别于4、8、12周末进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),12周末检测胰岛素释放、内脏脂肪、胰腺、肝脏等组织的病理变化。结果 高脂饲料喂养4周后,高脂饲料组大鼠的体质量比对照组高17.8%(P=0.001),肥胖成模率为67.6%~78.4%,OB大鼠出现糖耐量降低,OGTT 120 min血糖比对照组高27.5%(P<0.001),曲线下面积(area under the curve, AUC)比对照组高8.3%(P=0.037),79.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养8周时,OB大鼠体质量比对照组高30.4%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高35.6%(P<0.001)和36.4%(P<0.001),AUC比对照组高21.7%(P<0.001),100.0%大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养12周时,OB大鼠体质量比对照组高36.9%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高24.8%(P=0.001)和34.6%(P<0.001),AUC比对照组高16.1%(P=0.019),93.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗。胰岛素释放实验显示,高脂饲料组各时间点血清胰岛素均高于对照组,120 min时胰岛素浓度是对照组的6.3倍(P=0.008),胰岛和肝脏出现病理改变。结论 使用脂肪供能比为45%的高脂饲料喂养6周龄SD大鼠4周后淘汰OR大鼠,OB大鼠中出现糖耐量异常,8~12周后成模率更高。     

高脂饮食喂养大鼠脂肪组织GRP78mRNA的表达及意义

目的 通过观察高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织中GRP78mRNA的表达,探讨其在胰岛素抵抗发病机制中的意义.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食组（NC组）和高脂饮食组（HF组）,每组15只.喂养10周后,应用高胰岛素-正常血糖钳夹实验技术评估胰岛素抵抗模型的建立.采用实时荧光定量PCR（Real time PCR）法检测脂肪组织GRP78mRNA的表达.同时检测血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、测定血糖（BG）、胰岛素（INS）,测定各组大鼠内脏脂肪的重量与体重的比值.结果 （1）喂养10周后HF组的葡萄搪输注率（GIR）明显低于NC组（P〈0.01）,HF组胰岛素明显高于NC组（P〈0.05）;（2）HF组大鼠内脏脂肪组织中GRP78mRNA的表达明显增高,与NC组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;（3）10周末,HF组大鼠甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、及内脏脂肪相对含量均明显升高（P〈0.01）.结论 高脂喂养10周大鼠胰岛素抵抗模型建立成功,高脂饮食可诱导内脏脂肪组织GRP78mRNA表达增强.     

吡格列酮对肥胖小鼠血清抵抗素的影响及其对肾脏的作用

目的:观察肥胖小鼠血清抵抗素的水平及其对肾脏的影响,以及吡格列酮对抵抗素的调节作用。方法:肥胖小鼠随机分为模型组（OB组,n=8）、治疗组（PI组,n=8）;同周龄普通小鼠为正常对照组（NC组,n=8）。PI组给予吡格列酮灌胃,NC组与OB组以等量生理盐水灌胃,12周后测体质量、24 h尿微量白蛋白（ 24 h-mALB）、空腹血糖及血清胰岛素、抵抗素,计算胰岛素抵抗指数;分离腹腔内脂肪并称重,计算脂体比（内脏脂肪质量/体质量）;摘取右肾,光镜下观察肾脏病理变化,测量肾小球直径。结果:OB组脂体比、24 h-mALB、血清抵抗素、胰岛素抵抗指数较NC组明显增加(P<0.05);PI组与OB组相比上述指标明显下降(P<0.05);OB组24 h-mALB与脂体比、抵抗素及胰岛素抵抗指数成正相关（r₁=0.789,P<0.05;r₂=0.722, P<0.05;r₃=0.896, P<0.05）,抵抗素与脂体比、24 h-mALB及胰岛素抵抗指数成正相关（r₄=0.792,P<0.05;r₅=0.722, P<0.05;r₆=0.762, P<0.05）。结论:肥胖小鼠血清抵抗素明显升高,抵抗素可以通过增加胰岛素抵抗而加重肾脏病理改变及蛋白尿,吡格列酮可以减轻上述改变。     

辛伐他汀对代谢综合征患者血清内脂素水平的影响

?目的: 观察辛伐他汀对代谢综合征患者血清内脂素水平的影响。方法: 选取56例新诊断的代谢综合征患者,随机分为对照组和辛伐他汀治疗组,每组28例。对照组给予运动锻炼及常规治疗,辛伐他汀治疗组在常规治疗的基础上,给予辛伐他汀20 mg/d,治疗12周,检测治疗前后血清内脂素水平的变化。结果: 治疗12周后,两组的甘油三酯(TG)、血清胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均明显下降,而辛伐他汀治疗组降低更明显,与对照组相比,差异有统计学意义。另外,与治疗前相比,治疗组血清内脂素水平明显下降;而对照组的血清内脂素水平在治疗前后无明显变化。相关性分析表明,血清内脂素水平与HOMA-IR、TC和LDL-c呈正相关。结论: 辛伐他汀在改善血脂和胰岛素抵抗的同时,还具有一定程度地降低血清内脂素的作用。     

52例肥胖患者脂肪分布与代谢综合征及糖代谢指标的相关性

目的 探讨定量CT测量的肥胖人群脂肪分布对代谢综合征及糖代谢水平的影响。 方法 选取体质量指数(BMI)≥28的肥胖患者52例,依据是否合并代谢综合征分为合并代谢综合征组(OB-MS组,n=32例)和单纯肥胖组(OB-NMS组,n=20例);根据口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为肥胖糖耐量正常组(OB-NGT组,n=17例)、肥胖糖耐量受损组(OB-IGT组,n=15例)及肥胖糖尿病组(OB-DM组,n=20例)。采用螺旋CT定量测定腰2、3、4、5椎体平面脂肪组织总面积及内脏脂肪面积,双侧腰大肌、后背肌肌肉及脂肪面积,肝脏、胰腺脂肪百分比,同时检测各项代谢生化指标并计算胰岛素抵抗指数及胰岛素分泌指数,比较各组不同指标的差异。 结果 OB-MS组内脏脂肪面积(t=3.37)及胰腺脂肪百分比(t=2.05)大于OB-NMS组(P<0.05)。糖耐量不同的肥胖患者,内脏脂肪面积(F=7.63)、肝脏(F=5.93)及胰头脂肪百分比(F=3.70)差异有统计学意义(P均<0.05),OB-IGT组和OB-DM组内脏脂肪面积均大于OB-NGT组,OB-DM组肝脏及胰头脂肪百分比大于OB-NGT组,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归结果显示,调整年龄及胰岛素抵抗指数后,内脏脂肪面积(SB=-0.83,P=0.02)和胰头脂肪百分比(SB=-0.51,P=0.02)与胰岛β细胞功能指数(MBCI)对数呈负相关。 结论 肥胖患者的内脏脂肪沉积与代谢综合征的发生具有密切关系;而内脏、肝脏及胰头脂肪沉积与肥胖患者糖代谢紊乱的发生密切相关。本研究为临床肥胖患者代谢综合征及糖尿病的早期识别提供了可靠的指标。     

内脏脂肪素(visfatin)的研究进展

脂肪组织可分泌众多脂肪细胞因子如瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin)、网膜素(omentin)以及最近发现的内脏脂肪素(visfatin)。Visfatin具有胰岛素样的降糖作用,并可以改善胰岛素抵抗。本文就Visfatin的研究进展作一综述。     

不同抵抗素水平对血清游离脂肪酸的影响

目的 观察内源性与外源性不同浓度抵抗素水平对大鼠血清游离脂肪酸(FFA)的影响.方法 通过尾静脉注入重组大鼠抵抗素制作外源性高抵抗素大鼠模型,将大鼠分为抵抗素组(RE组,n=8)和生理盐水对照组(NS组,n=8).饮食诱导并筛选出内源性高抵抗素大鼠模型,将大鼠分为高抵抗素组(HRE组,n=8)、正常抵抗素组(NRE组,n=8)和正常对照组(NC组,n=8),观察不同抵抗素水平下FFA浓度的变化.结果 RE组大鼠血清FFA、胰岛素水平均显著高于NS组(P<0.01).HRE组大鼠FFA水平较NRE组和NC组均显著升高(P<0.01).血清抵抗素与FFA、胰岛素、血糖、胰岛素敏感指数(ISI)、体质量、Lee指数均显著相关(P<0.01).控制胰岛素、血糖、ISI、体质量、Lee指数等混杂因素后,血清抵抗素仍然与FFA显著相关(r=0.615, P<0.01).结论 外源性与内源性抵抗素升高均可引起血清FFA升高;高抵抗素血症在脂代谢紊乱中发挥重要作用.     

牙周炎患者血清中内脂素和PGE2水平检测及其与牙周炎活动性的关系

目的：检测牙周炎患者血清中内脂素、前列腺素E2（PGE2）和白细胞介素1β（IL-1β）的水平,探讨内脂素和PGE2在慢性牙周炎发病中的作用及其对于牙周炎活动性评估的临床意义。方法：选取79例慢性牙周炎患者作为慢性牙周炎组,根据慢性牙周炎活动期的诊断标准将患者分为慢性牙周炎活动期组（33例）和慢性牙周炎静止期组（46例）;另选取健康志愿者25例作为健康对照组。收集各组研究对象的血清,采用ELISA法定量检测各组研究对象血清中内脂素、PGE2和IL-1β水平,采用Spearman分析和偏相关分析检测各组研究对象血清中内脂素水平与PGE2、IL-1β水平的相关性。结果：慢性牙周炎组患者血清中内脂素、PGE2和IL-1β水平均明显高于健康对照组（P<0.05）;慢性牙周炎活动期组患者血清中内脂素、PGE2和IL-1β水平高于慢性牙周炎静止期组（P<0.05）。相关性分析,慢性牙周炎组患者血清中内脂素与IL-1β水平（r=0.68,P<0.05）、IL-1β与PGE2水平（r=0.79,P<0.05）、内脂素与PGE2水平（r=0.63,P<0.05）呈正相关关系;患者血清中内脂素水平越高,PGE2水平越高。慢性牙周炎活动期组患者血清中内脂素与PGE2水平呈显著正相关关系（r=0.78,P<0.05）,而慢性牙周炎静止期组患者血清中内脂素与PGE2水平则呈低度正相关关系（r=0.45,P<0.05）。结论：内脂素和PGE2可能共同参与了牙周炎的发生发展过程。血清中内脂素和PGE2水平升高可能预示着牙周炎处于活动期。     

兰索拉唑与艾塞那肽联用对2型糖尿病患者胃泌素及胃泌酸调节素的影响

目的 观察2型糖尿病(T2DM)患者经艾塞那肽联合兰索拉唑治疗前后糖脂代谢、体成份、胰岛素敏感性的变化;探讨兰索拉唑对T2DM患者血清胃泌素(Gastrin)、胃泌酸调节素(OXM)水平的影响.方法 选取肥胖T2DM患者54例,随机分为联合用药组(n=27)和艾塞那肽组(n=27),联合用药组治疗方案:原有降糖基础上应用艾塞那肽10 μg,早晚餐前1 h皮下注射,联合兰索拉唑15 mg,早1片治疗;艾塞那肽组治疗方案:原有降糖基础上应用艾塞那肽10 μg,早晚餐前1 h皮下注射治疗.8周后观察体质量、体成份、血压、空腹血糖(FBG)、血脂、肝肾功、空腹胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、Gastrin、OXM等指标的变化.结果 两组患者体质量、体成份、低密度脂蛋白(LDL)、FBG、HbA1c、HOMA-IR、收缩压均较治疗前明显下降(P<0.05).联合用药组胃肠道不良反应较艾塞那肽组减少,Gastrin水平明显升高[(160.76±8.93) vs (95.30±6.01)ng/L, P<0.05],FBG水平[(8.06±2.33) vs (8.51±2.71)mmol/L, P<0.05]、HbA1c水平[(7.79±0.78)% vs (7.87±0.81)%, P<0.05]均低于艾塞那肽组.兰索拉唑治疗前后两组ALT、AST、尿酸(UA)、血肌酐(Scr)、血尿氮(BUN)、高密度脂蛋白(HDL)、OXM等水平差异无统计学意义(P>0.05).相关分析显示艾塞那肽联用兰索拉唑后,Gastrin升高与其HbA1c下降相关(r=-0.302,P<0.05).结论 兰索拉唑能改善T2DM患者早期应用艾塞那肽后引起的胃肠道反应,有助于空腹血糖的控制,其作用可能与兰索拉唑提高血清Gastrin水平有关;兰索拉唑对患者血清OXM的变化无明显影响.     

单纯性肥胖患者血清脂联素、血清瘦素与肾损伤的相关性分析

目的:研究单纯性肥胖患者血清脂联素、血清瘦素与尿白蛋白、肾小球滤过率相关性及两种脂肪因子对肾脏的作用。方法:选取单纯肥胖患者（肥胖组）60例;同期健康人（对照组）40例,测定两组人群血清脂联素、血清瘦素、身高、体质量、肾功能及尿白蛋白等,计算两组人群瘦素与脂联素比值、体质量指数（BMI）及肾小球滤过率（GFR）。结果:肥胖组血清脂联素明显低于对照组（P<0.001）;肥胖组血清瘦素明显高于对照组（P<0.001）;肥胖组较对照组尿白蛋白差异明显（P=0.004）;肥胖组血清瘦素/脂联素与对照组差异明显（P<0.001）;脂联素与BMI、尿白蛋白为负相关（r分别为:-0.421、-0.245;P分别为<0.001、0.029）;血清瘦素与BMI正相关(r=0.650,P<0.001),与GFR负相关（r=-0.227,P=0.043）;瘦素/脂联素与BMI正相关（r=0.511,P<0.001）;GFR与BMI正相关（r=0.376,P=0.001）;瘦素、瘦素/脂联素、BMI与尿白蛋白无相关性;脂联素、瘦素/脂联素与GFR无相关性。结论:单纯性肥胖患者血清脂联素水平下降,血清瘦素、尿白蛋白水平升高。瘦素/脂联素比值可能是单纯性肥胖患者肾损伤预后的预测因子。     

早期糖尿病周围神经病变大鼠模型的建立

目的 旨在建立早期糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)大鼠模型。方法 26只雄性SD大鼠经过适应性喂养1周后,分为对照组(n=6)和模型组(n=22)。模型组给予D12451高糖高脂饲料(碳水化合物的热量占比35%,脂肪的热量占比45%)喂养6周诱导胰岛素抵抗,对照组给予普通饲料。随后模型组按体质量给予35 mg/kg的链脲佐菌素(streptozocin,STZ)缓冲液腹腔注射诱导胰腺特异性损伤,对照组给予等量的缓冲液,48 h后测定模型组大鼠的随机血糖,大于16.7 mmol/L即认为2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)造模成功。评价T2DM大鼠的一般特征,包括体质量、空腹血糖、糖耐量及胰岛素耐量。定期监测其热痛阈的变化,判断早期DPN出现的时间,最后测定大鼠的坐骨神经传导速率。结果 模型组大鼠经过高糖高脂饮食喂养6周联合STZ腹腔注射后,T2DM造模成功。T2DM组与对照组相比,空腹血糖明显升高(P<0.001),糖耐量及胰岛素耐量均明显受损(分别为P<0.001,P=0.002)。模型建立成功后第17天,T2DM组与对照组相比表现出明显的热痛觉过敏(P=0.004),两组的坐骨神经传导速率差异无统计学意义(P=0.196)。结论 高糖高脂饮食喂养大鼠6周联合35 mg/kg的STZ腹腔注射可成功诱导T2DM模型,表现为一定程度的胰岛素抵抗与胰岛素缺乏,此模型在第17天左右出现早期DPN,其中小纤维的损害早于大纤维。     

非酒精性脂肪肝病大鼠肠道菌群对肠促胰素效应的影响

 目的 探讨非酒精性脂肪肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠肠道菌群对L细胞、胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1,GLP-1）及其受体（GLP-1R）的影响。方法 将20只SD大鼠分为2组,每组10只,一组给予正常饮食（normal diet,ND）,一组给予高脂饮食（high-fat diet,HFD）;另将20只SD大鼠给予口服混合肠道非吸收性抗生素2周,建立伪肠道无菌大鼠模型,分为2组,每组10只,一组接受HFD组大鼠肠菌移植,另一组接受ND组大鼠肠菌移植;移植后继续高脂饮食饲养8周,第8周末称体质量并测定血脂、血糖、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数,评价肝脏组织学,计数L细胞数量,检测餐后1 h门脉血和结肠组织GLP-1、肝脏和胰腺组织GLP-1R的含量,检测粪便双歧杆菌、乳杆菌、大肠埃希菌和肠球菌的数量。结果 和移植ND组肠菌的大鼠相比,移植HFD组肠菌的大鼠表现出更加明显的肝脏脂肪沉积和胰岛素抵抗（P < 0.05）,体质量升高（P < 0.01）,血脂升高（P < 0.05）,结肠L细胞数量降低（P < 0.05）,GLP-1合成分泌降低（P < 0.001）,肝脏和胰腺GLP-1R含量降低（P < 0.001）,粪便双歧杆菌、乳杆菌数量减少（P < 0.05）,而大肠埃希菌、肠球菌数量增加（P < 0.05）。结论 在高脂饮食的作用下,NAFLD大鼠肠道菌群可减少结肠L细胞数量,降低大鼠GLP-1分泌和受体数量,进而促进NAFLD的发生发展。     

吡格列酮对肥胖型多囊卵巢综合征患者脂肪细胞因子的影响

目的 探讨胰岛素增敏剂吡格列酮在治疗肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）时脂肪细胞因子的影响. 方法 吡格列酮治疗肥胖型PCOS 34例12周,监测治疗前后患者的临床指标,并用酶联免疫吸附法和放射免疫法检测治疗前后患者血清内脂素、瘦素、脂联素的水平,并检测空腹血糖、空腹血清胰岛素、黄体生成激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）和睾酮（T）水平和血脂情况. 结果 34例患者治疗后F-G评分比治疗前下降（P＜0.05）,卵泡总数及卵巢体积亦显著降低（P＜0.01）;体重指数、腰臀比有下降趋势,但无显著性差异（P＞0.05）;治疗后LH和T水平显著下降（P＜0.05）,FSH水平无明显变化（P＞0.05）;空腹血清胰岛素和HOMA-IR较治疗前显著下降（P＜0.01）,空腹血糖在治疗后有显著下降（P＜0.05）;治疗后总胆固醇、甘油三脂和低密度脂蛋白较治疗前显著下降（P ＜0.05,P＜0.01）,高密度脂蛋白较治疗前显著升高（P＜0.05）;内脂素、瘦素较治疗前显著下降（P＜0.01）,脂联素较治疗前显著升高（P＜0.05）. 结论 吡格列酮可有效改善肥胖型PCOS的生殖状况、胰岛素抵抗和糖、脂代谢紊乱程度;吡格列酮可能通过改善血清内脂素、瘦素和脂联素水平而发挥其治疗PCOS、改善胰岛素抵抗的目的.