复方丹参对老年痴呆模型大鼠海马和大脑皮层ChAT、AchE活性的影响

目的研究复方丹参对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力,海马和大脑皮层胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法大鼠海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)造成AD模型,采用硫磺素染色来观察模型组大鼠海马老年斑沉积和神经原纤维缠结情况,采用Morris水迷宫检测学习记忆水平,用比色法测定ChAT、AchE活性变化。结果海马注射Aβ1-40后,大鼠海马出现大量老年斑沉积和神经原纤维缠结,大鼠找到平台的时间和游泳路程明显延长,海马和皮层中ChAT的活性明显降低,AchE活性有增加趋势,但与假手术组相比,没有显著差异(P>0.05);治疗给予复方丹参能显著改善AD大鼠的学习记忆障碍,明显提高AD大鼠海马和皮层中ChAT的活性,但对AchE活性影响不明显。结论复方丹参能提高AD模型大鼠脑组织ChAT活性,改善AD模型大鼠空间学习记忆损害,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加有关。     

远志总皂苷对AD模型大鼠学习记忆及海马AchE、ChAT活性的影响

目的建立阿尔茨海默病（AD）的大鼠模型,并观察远志总皂苷对AD模型大鼠学习记忆及胆碱能系统的影响。方法将70只大鼠随机分为模型组,远志总皂苷高、中、低荆量组,盐酸多奈哌齐组,正常组和假手术组共7组,每组10只。采用双侧海马内一次性注射13一淀粉样多肽25—35片断（A1325—35）制作大鼠AD模型;连续给药5周后采用水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;采用生化法检测各组大鼠脑组织匀浆中乙酰胆碱酯酶（AchE）、胆碱乙酰转移酶（CHAT）活性变化。结果与模型组相比,远志总皂苷干预治疗组大鼠进入盲端的次数明显减少、游泳时间明显缩短,同时脑内ChAT活性增强,AchE活性降低,差异均具有统计学意义（P〈0．01、P〈0．05）。结论远志总皂苷对AD模型大鼠的学习记忆能力减退具有改善作用,其作用机制可能与保护中枢胆碱能系统有关。     

姜黄素对AD大鼠学习记忆的改善及其与脑组织NO、SOD、MDA和ChAT的关系

目的研究姜黄素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的改善及其机制。方法制备AD大鼠模型。将90只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、AD模型组、AD模型+姜黄素低剂量组、AD模型+姜黄素中剂量组、AD模型+姜黄素高剂量组,共6组。Morris水迷宫对其学习记忆能力的改变进行观察和评价。检测脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。观察各组大鼠海马、Meynert核的记忆相关神经递质胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达变化。结果姜黄素对AD有治疗作用,可改善AD大鼠学习记忆能力,且剂量不同,治疗效果也有差别。姜黄素可以缩短AD模型大鼠水迷宫测试的潜伏期;模型组大鼠脑内ChAT表达与正常对照组相比明显降低(P<0.01),姜黄素各剂量治疗组ChAT表达上调,高剂量组与低剂量组相比明显升高(P<0.01);AD模型组大鼠脑组织中NO、MDA含量增高,SOD活力降低,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);姜黄素低、中、高剂量组大鼠脑组织中SOD活性均升高,NO、MDA含量均降低,与AD模型组大鼠相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论姜黄素对AD有治疗作用,可改善AD大鼠学习记忆能力,且剂量不同,治疗效果也有差别。姜黄素改善AD大鼠的学习记忆能力与促进胆碱能神经系统功能的恢复、清除自由基、减轻由氧化应激所致的神经细胞损伤有关。     

丹参对幼年大鼠癫痫持续状态学习记忆及海马ChAT、AChE活性的影响

目的：观察丹参（RSM）对幼年大鼠癫痫持续状态（SE）学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱酯酶（AChE）活性的影响。方法：戊四氮（PTZ）诱导大鼠SE,丹参（RSM）进行干预,苯巴比妥钠（PB）作为对照,采用Morris水迷宫观察大鼠空间记忆的改变,应用匀浆比色法检测大鼠海马ChAT、AChE活性。结果：Morris水迷宫测试中PTZ组逃避潜伏期延长（P〈0.05）,有效搜索策略百分比降低（P〈0.01）,平台象限游泳时间百分比降低（P〈0.01）,海马ChAT、AChE活性降低（P〈0.01）;RSM组SE后下降的ChAT、AChE活性有所提高,平均潜伏期较PTZ组显著缩短,目标象限停留时间显著高于PTZ组,第1～3天有效搜索策略百分比高于PTZ组,第2～3天高于PB组（P〈0.05）;PB组仅提高AChE活性,PB组平均潜伏期较PTZ组有缩短趋势,但仅第1天有统计学意义,PB组目标象限停留时间显著高于PTZ组。结论：SE可使幼年大鼠学习记忆受损,ChAT、AChE可能参与这一变化的病理生理过程。丹参用药可能通过修复海马胆碱能系统改善幼年大鼠SE学习记忆损伤。     

姜黄素对吲哚美辛诱导的大鼠胃病模型胃黏膜保护作用的研究

目的探讨姜黄素对吲哚美辛诱导的大鼠胃病模型的胃黏膜的保护作用。方法 Wistar大鼠18只随机分为A组(对照组)、B组(吲哚美辛组)、C组(吲哚美辛+姜黄素组)各6只,实验结束时处死大鼠,测定血清细胞间粘附分子-1和肿瘤坏死因子-α水平及组织学检查。结果 B组血清ICAM-1、TNF-α水平较A组明显升高,组织学损伤较A组明显加重;C组血清ICAM-1、TNF-α水平较B组明显降低,组织学损伤较B组明显减轻。结论姜黄素对吲哚美辛诱导的大鼠胃病模型胃黏膜具有保护作用。     

氯胺酮对新生大鼠海马乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶的影响

目的探讨氯胺酮对新生大鼠学习记忆和海马乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响。方法 80只7 d龄大鼠随机分为C、K1、K2、K3组,每组20只。C组给予生理盐水2 ml;K1组单次腹腔注射氯胺酮80 mg/kg,K2、K3组分别按同等剂量注射2、3 d。末次给药后1 d各组处死10只、余大鼠至21 d龄行Morris水迷宫实验。迷宫实验后检测海马AchE和ChAT水平。结果水迷宫结果:C组与K1组比较、K2组与K3组比较差异均无统计学意义;K2、K3组较C、K1组潜伏期延长且穿越平台次数减少(P<0.05)。酶测定:8 d龄,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。27 d龄,C组与K1组比较、K2组与K3组比较差异均无统计学意义,K2、K3组较C、K1组差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯胺酮引起新生大鼠空间辨别记忆能力下降,可能与海马胆碱能系统有关;单次给药能引起短期内海马胆碱能系统变化,而重复给药则会导致较长时间的影响。     

针刺督脉穴对拟AD大鼠海马区AchE、ChAT 活性的影响

目的探讨针刺对拟AD大鼠大脑海马胆碱能神经功能的影响.方法应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响;并分别采用巯基比色分析法和免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性的变化.结果针刺组大鼠海马区AchE、ChAT活性比模型组有显著提高(P＜0.01 ). 经迷宫学习记忆能力测试,针刺组大鼠成绩好于模型组(P＜0.01 ).结论针刺督脉穴可增强海马区AchE和ChAT活性,改善拟AD大鼠的记忆功能障碍.     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马胆碱能神经元的影响

目的观察电针对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）大鼠海马乙酰胆碱酯酶（AchE）和乙酰胆碱转移酶（CHAT）的影响。方法通过Morris水迷宫筛选48只健康Wistar大鼠随机分为4组。除正常组外。其余3组大鼠均注射p一淀粉样肽（1—40）（M31—40）所致AD模型。模型组不治疗。加兰他敏组采用氢溴酸加兰他敏灌胃。电针组造模后选取百会、双肾俞、双足三里、大椎等穴位针刺治疗。治疗4周后各组大鼠处死取海马。用免疫组化法和考马斯亮兰法测定AchE、CHAT的表达和含量。结果模型组Ache每个视野阳性细胞表达明显增强并且含量[（348．2593±13．0672）IU／g]升高,与正常组、加兰他敏组和电针组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;但,模型组CHAT阳性表达减弱且含量低[（81．8543±4．6528）IU／g],治疗后加兰他敏组[（205．7539±5．9732）IU／g]和电针组增强[（202．5637±5．3695）IU／g）,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论电针通过调节胆碱能神经元的表达,以促进受损神经的恢复和再生。     

氯胺酮对老年大鼠空间学习记忆功能和海马胆碱乙酰转移酶的影响

目的:观察临床剂量的氯胺酮麻醉对老年大鼠1周和3周时空间学习记忆功能和海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)的影响。方法:♂老年SD大鼠48只,随机分为4组(n=12)。对照1周组(C1)、氯胺酮1周组(K1)、对照3周组(C3)、氯胺酮3周组(K3)。K1、K3组腹腔首次注射氯胺酮80mg/kg,随后每隔15min追加1/2首剂量,共追加3次;C1、C3组腹腔注射等量生理盐水。处理后第1周,C1、K1组大鼠进行Morris水迷宫试验,测试各组大鼠寻找隐匿台的逃避潜伏期和空间搜索能力,每日4次,连续6d;处理后第3周,C3、K3组大鼠进行同样的测试。水迷宫测试结束后,将大鼠麻醉后灌注取脑,分别应用HE染色观察组织细胞及免疫组化方法检测ChAT阳性细胞数的改变。结果:①水迷宫结果,K1组第1~4d,大鼠寻找隐匿台的潜伏期明显长于C1组(P<0.05或0.01),但第5、6d时,二者之间无明显区别(P>0.05);对隐匿台空间位置的记忆能力K1组低于C1组(P<0.05)。K3组与C3组之间水迷宫结果比较,无明显统计学意义(P>0.05)。②免疫组化结果,K1组大鼠海马部位ChAT阳性细胞数小于C1组,差异有统计学意义(P<0.05);但K3组与C3组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。③HE染色结果:电镜下各组大鼠海马神经元结构未见明显异常。结论:临床相关剂量的氯胺酮麻醉可导致老年大鼠短期空间学习记忆功能障碍,随时间推移,功能渐恢复,其机制可能与中枢胆碱能系统功能损害有关。     

Aβ1-42诱导的模型大鼠海马区AChE、ChAT的表达及七福饮的干预研究

目的 探讨β-淀粉样蛋白1-42诱导的模型大鼠海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(choline acetyltransferase,ChAT)的表达及其七福饮的干预作用.方法 采用海马立体定向注射凝聚态β-淀粉样蛋白1-42制备老年性痴呆大鼠实验动物模型.七福饮高、中、低3个剂量组灌胃,进行药物干预,给药4周后,处死大鼠,取海马组织,应用免疫组化SP方法及病理图像定量分析AChE、ChAT的表达.结果 与假手术对照组比较,模型组AChE表达增高(P<0.05),而ChAT表达减少(P<0.05);与模型组比较,盐酸多奈哌齐对照组、七福饮各剂量AChE表达均显著降低(P<0.05),而ChAT表达均显著增高(P<0.05).结论 七福饮可能通过下调大鼠海马组织中的AchE表达和上调ChAT表达,进而发挥抗老年性痴呆的作用.     

电针三阴交对AD小鼠学习记忆能力及海马区Ach、AchE、ChAT的影响

目的 观察电针"三阴交穴"对SAMP8快速衰老模型小鼠学习记忆能力和脑组织海马区内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响.方法 将快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,并设同源SAMR1小鼠作为对照组,每组均为6只.电针组给予三阴交电针干预;对照组,模型组常规抓取,不进行针刺.采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力;酶联免疫法(ELISA)检测小鼠海马部位的乙酰胆碱含量、乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性.结果 Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验显示:较SAMR1小鼠相比SAMP8小鼠学习记忆能力显著下降(P<0.01),电针治疗后明显改善(P<0.05),差异有统计学意义.指标显示:模型组较对照组海马内AchE、ChAT活性明显降低,Ach含量显著减少(P<0.01),电针治疗后AchE、ChAT活性明显升高,且Ach含量明显增多(P<0.05),差异有统计学意义.结论 电针三阴交穴可以明显改善老年痴呆模型小鼠学习记忆能力并提高海马区乙酰胆碱含量,其作用可能是通过改善脑组织海马区乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性来实现的.     

吲哚美辛对大鼠幽门螺杆菌感染和溃疡愈合的影响

目的：研究吲哚美辛（消炎痛）对幽门螺杆菌感染大鼠的感染状态和溃疡愈合的影响。方法：用乙酸诱导大鼠胃溃疡，５ｄ后接种Ｈｐ ＡＴＣＣ４３５０４菌株，然后每天皮下注射１次吲哚美辛，２周和４周后检查胃内Ｈｐ菌落数，溃疡愈合情况和髓过氧化物酶（ＭＰＯ）水平。结果：吲哚美辛可以抑制Ｈｐ感染大鼠胃内Ｈｐ的生长，增强Ｈｐ引起的溃疡愈合的延缓作用，引起溃疡病灶部位ＭＰＯ活性升高。结论：吲哚美辛抑制Ｈｐ生长和延缓溃疡     

姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠海马神经元ChAT表达的影响

目的 观察淀粉样前体蛋白/早老素1( APP/PS1)双转基因小鼠海马CA1区神经元胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达,评价姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆的影响.方法 将3月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、罗格列酮组及姜黄素大、中、小剂量组,并以同月龄遗传背景相同的C57BL/6J小鼠作为正常对照组.各治疗组每天灌胃给药1次,连续灌胃3个月.应用跳台实验、免疫组织化学和蛋白质印迹( Western-blot)检测学习记忆能力和海马神经元ChAT的变化.结果 与正常组小鼠相比,模型组小鼠潜伏时间显著缩短(P＜0.01),与模型组小鼠相比,姜黄素各剂量组小鼠潜伏时间增加(P＜0.05或P＜0.01).免疫组化检测,模型组小鼠海马CA1区ChAT阳性细胞较正常对照组明显减少(P＜0.01),而姜黄素干预组可以使其不同程度地恢复.Western blot检测,模型组小鼠海马ChAT的蛋白表达条带比正常组小鼠明显变细、颜色变浅(P＜0.01);姜黄素干预组小鼠海马ChAT的蛋白表达条带均明显增粗、颜色加深(P＜0.05或P＜0.01).结论 姜黄素能通过增加ChAT的蛋白表达,促进阿尔茨海默(AD)模型动物神经传导障碍,进而改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆能力.     

金思维对东莨菪碱致记忆障碍小鼠脑胆碱能系统的影响

目的 通过建立东莨菪碱记忆障碍模型,采用中药复方金思维进行干预,观察金思维对东莨菪碱致记忆障碍模型小鼠行为学和胆碱能系统的影响,探讨该药的神经保护作用机制?方法 将ICR 小鼠随机分为正常对照组;模型组,溶媒0.5% CMC;阳性对照组,多奈哌齐,0.92 mg/ (kg·d);金思维大?中?小剂量组,20?10?5 mg/(kg·d)?每组18 只,按0.1 mL/10 g 小鼠体重连续灌胃给药30 d?末次给药后造模,对照组腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射东莨菪碱3 mg/ (kg·d),溶于0.9%生理盐水,按0.1 mL/10 g 小鼠体重注射,进行Morris 水迷宫实验?实验结束后取皮层和海马组织,分别测定皮层和海马中乙酰胆碱(Ach)含量?乙酰胆碱酯酶(AchE)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性?结果 金思维可使模型小鼠游泳距离和游泳时间缩短及目标象限停留时间增长;金思维可使模型组小鼠脑内Ach 含量升高?AchE 活性下降和ChAT 活性升高?结论 金思维可以改善东莨菪碱导致的记忆障碍模型小鼠学习记忆能力,其机制可能与胆碱能能系统有关?     

银杏叶提取物对点燃模型幼鼠学习记忆及海马乙酰胆碱酯酶、胆碱乙酰转移酶活性的影响

目的研究银杏叶提取物（EGb）对点燃模型幼鼠学习记忆等认知功能,对大鼠海马乙酰胆碱酯酶（AChE）、胆碱乙酰转移酶（ChAT）活性的影响。方法21、35日龄SD大鼠各40只,经初筛后随机分为生理盐水对照组、点燃对照组及EGb大、中、小剂量治疗组,采用戊四氮（PTZ）诱导幼鼠点燃模型,以Y型电迷宫及生化检测方法,观察用药前后大鼠学习记忆功能和海马AChE、ChAT活性的变化。结果EGb呈剂量依赖性显著改善实验大鼠的学习记忆能力,并显著抑制海马AChE活性、增强ChAT的活性。结论EGb可以通过抑制功能脑区AChE活性、增加ChAT的活性,增强中枢胆碱能神经系统的功能,改善发育期癫痫大鼠学习记忆功能。     

大豆异黄酮对阿茨海默病大鼠ChAT和caspase-3活性影响

目的 :探讨大豆异黄酮(soybean isoflavones,SIF)改善阿茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠学习记忆能力的作用机制。方法 :采用右侧杏仁核注射β-淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)制备AD大鼠模型,给予不同剂量的SIF,观察其对大鼠海马胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)活性和半胱天冬氨酸特异性蛋白酶3(cysteinyl aspartate-specific protease3,caspase-3)活性的影响。结果 :大豆异黄酮显著升高AD大鼠海马ChAT活性,降低AD大鼠海马caspase-3活性。结论 :大豆异黄酮对中枢胆碱能神经细胞损伤及脑细胞凋亡具有保护作用,能改善AD大鼠学习记忆能力。     

吲哚美辛对大鼠骨关节炎模型关节软骨中IL-6表达的影响

目的研究环氧合酶-2(COX-2)抑制剂对大鼠骨关节炎模型关节软骨中白介素-6(IL-6)表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、骨性关节炎组(OA组)和COX-2抑制剂(吲哚美辛)处理组,每组10只。利用膝关节注射4%的木瓜蛋白酶溶液的方法制作骨关节炎模型。采用关节炎评分法评定各组大鼠平均关节炎指数,Western blot方法检测关节软骨中IL-6蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测关节软骨中IL-6 mRNA的表达变化。结果 OA模型组随着造模时间的延长,关节出现了重度红肿现象,对照组关节无任何异常变化;与OA模型组比较,吲哚美辛组的关节炎症反应呈现消退现象。术后8周检测关节软骨中IL-6蛋白及mRNA表达的变化,结果发现IL-6蛋白及mRNA在对照组大鼠关节软骨中仅有微量表达,而在OA组大鼠关节软骨表达则显著升高(P0.01);与OA组相比,吲哚美辛组大鼠关节软骨中IL-6蛋白表达显著降低(P0.01)。结论吲哚美辛可通过下调IL-6蛋白的表达参与骨关节炎的发病机制。     

慢性应激对大鼠学习记忆及海马乙酰胆碱含量和胆碱乙酰转移酶活性的影响

目的 探讨慢性应激对大鼠学习记忆损害的作用机制。方法 利用电击足底结合噪音建立慢性应激模型，水迷宫法观察大鼠学习记忆能力的改变，放免法观察大鼠海马内乙酰胆碱（Ach)含量和胆碱乙酰转移酶（ChAT)活性的变化。结果 应激组大鼠学习记忆能力明显下降，海马Ach含量和ChAT活性均显著低于对照组。结论 慢性应激大鼠学习记忆障碍可能与其海马胆碱能纤维功能活动下降有关。     

慢性应激对大鼠学习记忆及海马乙酰胆碱含量和胆碱乙酰转移酶活性的影响

目的探讨慢性应激对大鼠学习记忆损害的作用机制.方法利用电击足底结合噪音建立慢性应激模型,水迷宫法观察大鼠学习记忆能力的改变,放免法观察大鼠海马内乙酰胆碱(Ach)含量和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的变化.结果应激组大鼠学习记忆能力明显下降,海马Ach含量和ChAT活性均显著低于对照组.结论慢性应激大鼠学习记忆障碍可能与其海马胆碱能纤维功能活动下降有关.