钙拮抗剂对高血压患者血管活性肽的影响及其意义

目的:探讨钙拮抗剂对高血压病患者血管活性肽的影响及其意义. 方法:应用放免法同步测定钙拮抗剂治疗前后的高血压病组(n=62)和正常对照组(n=50)的血浆ET、CGRP、NPY、NT的浓度水平. 结果:高血压病组治疗前ET、NPY均明显高于正常对照组;CGRP、NT则低于正常对照组,且NPY与NT、ET与CGRP呈显著负相关,而舒张压与ET、NPY呈正相关.治疗后收缩压、舒张压和ET、NPY均明显下降,而CGRP、NT水平明显升高. 结论:NPY与NT、ET与CGRP的浓度水平对高血压病的病理生理过程具有重要的影响,而钙拮抗剂通过对高血压病患者的血浆血管活性肽的调节作用以达到保护靶器官的目的,且非洛地平的作用强于硫氮酮.     

血管活性物质与急性脑梗死的相关性及脑局部亚低温治疗对其的影响

目的 探讨血管活性物质在脑梗死发生、发展中的作用及局部亚低温治疗的效果。方法 将73例急性重症脑梗死患者分为亚低温组36例及常规组37例;两组均予常规治疗,亚低温组加用脑局部亚低温治疗。检测两组治疗前后血清血管活性物质神经肽（NPY）、降钙素基因相关肽（CGRP）、神经降压素（NT）、内皮素（ET-1）水平,并与32例健康人（对照组）比较,治疗前后行临床神经功能缺失评分。结果 73例患者治疗前NPY、CGRP、NT、ET-1均明显高于对照组;治疗后7、15d逐渐下降;亚低温组明显低于常规组（P〈0．05）;治疗30d亚低温组临床神经功能缺失评分明显低于常规组（P〈0．01）。结论 血管活性物质在脑梗死发生、发展中起重要作用;局部亚低温治疗可促进急性脑梗死患者神经功能缺损恢复,明显改善预后;其可能机制为调节血管活性物质水平。     

米力农对老年充血性心力衰竭患者血浆活性肽的影响及临床意义

目的探讨米力农对老年充血性心力衰竭（CHF）患者血浆活性肽的影响及临床意义。方法用放免法检测54例老年CHF患者静滴米力农前后的血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）、神经肽Y（NPY）及神经降压素（NT）,并与30例体检健康者（对照组）进行比较。结果与对照组比较。CHF组治疗前和治疗后6h．7d的血浆ET、NPY、CGRP均明显升高,NT明显降低（P〈0．05或〈0．01）;与治疗前比较,CHF组治疗后7、10d血浆ET、CGRP、NPY均明显降低,NT明显升高（P〈0．05或〈0．01）。结论血浆NPY、NT、ET、CCRP变化对CHF的病理生理过程有重要影响,并与其严重程度密切相关。米力农在改善CHF患者心功能,降低肺、体循环阻力的同时,可降低其血浆NPY、ET、CGR。     

血浆多种神经肽与急性脑血管病相关性探讨

目的探讨血浆多种神经肽与急性脑血管病的相关性。方法对96例急性脑血管病痛人采用放射免疫法检测血浆中降钙素基因相关肽（CGRP）、神经肽Y（NPY）、神经降压素（NT）的含量。结果脑出血组CGRP明显低于对照组（P〈0.01）。NPY高于对照组（P〈0．05）。脑梗死组NPY增高，与对照组比较有统计学意义（P〈0.01），CGRP含量与对照组比较无统计学意义。中重型脑出血病人CARP明显降低。NPY明显增高，与轻型比较有统计学意义（P〈0．05）。中重型脑梗死病人NPY高于轻型组（P〈0.05）。结论急性脑血管病早期病人血浆中CGRP、NPY、NT的含量与病情轻重有关。     

急性脑血管病患者血浆神经肽、降钙素基因相关肽、神经降压素浓度检测临床对照研究

目的：探讨血神经肽（NPY）、降钙素基因相关肽（CGRP）、神经降压素（NT）与脑血管病发生发展的关系。方法：用RIA方法测脑血管病（脑出血、脑梗死）患者和正常对照者血浆中NPY、CGRP、NT浓度，将其结果进行相关分析。结果：脑梗塞组CGRP值低于对照组（P＜0．001），NPY高于对照组（P＜0．05），NT低于对照组（P＜0．05）。脑出血组CGRP值高于对照组（P＜0．001），NPY高于对照组（P＜0．05），NT低于对照组（P＜0．05），脑出血组NPY、CGRP、NT值均高于脑梗死组，结论：NPY、CGRP、NT浓度变化与脑血管的发生发展有一定关系。     

不稳定性心绞痛与血管活性肽的相关性

目的 :探讨不稳定性心绞痛 （UAP）与血管活性肽的相关性。方法 :观察 42例 UAP患者心绞痛发作前后血浆内皮素 （ET）、降钙素基因相关肽 （CGRP）、神经肽 Y （NPY）及 P物质 （SP）的变化 ,并和 2 0例正常人对照。结果 :当心绞痛发作时 ,UAP患者血浆 ET,NPY,SP均较前明显升高 （P<0 .0 5 ） ,CGRP含量下降 ;随着心绞痛的缓解 ,血浆 CGRP开始升高 ,ET,NPY和 SP均于 3 d后恢复至发作前水平。结论 :U AP的发生与血管活性肽的变化密切相关 ,血管活性肽对维持冠脉舒张和循环有重要意义     

牛磺酸对高血压和血管活性物质影响的临床与基础研究

本文在原发性高血压（ＥＨ）患者、大鼠腹主动脉狭窄和高盐摄入引起高血压模型上，观察到口服牛磺酸治疗４周后均明显降低平均动脉压和收缩压，４２．２％的患者血压恢复正常，并能抑制ＥＨ患者和高血压大鼠血浆内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）水平的升高，增加高血压大鼠血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和主动脉组织中的牛磺酸含量，以上结果表明牛磺酸在降压作用同时伴缩血管物质的降低和舒血管物质的增加，为牛磺酸抗高血压辅助用药提供依据。     

肾性高血压大鼠血液及脑组织血管活性物质的表达及意义

采用双肾动脉夹闭法建立肾性高血压大鼠模型,4周后测量血压、NO、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)水平,免疫组化法测定脑组织内皮素受体A(ETRA)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、AT-Ⅱ、CGRP的表达.结果:①肾性高血压组血压明显升高.②血清NO和血浆CGRP、ET明显升高(P＜0.05),AT-Ⅱ无显著变化(P＞0.05).③肾性高血压组血压随血清CGRP的升高而升高,随血清NO的升高而下降.④肾性高血压组ETRA、iNOS和CGRP表达水平显著高于正常对照组(P＜0.05).认为肾性高血压早期血液中CGRP、NO可能对血管及脑组织起主要作用.     

糖耐量异常患者血浆血管活性因子水平变化及临床意义

目的探讨血管活性因子血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）水平在糖尿病发生发展中的作用。方法分别测定48例糖耐量异常（IGT）患者（观察组）及40例健康人（对照组）空腹及餐后血浆ET、CGRP水平。结果观察组空腹及餐后血浆ET水平均明显高于对照组,餐后ET水平明显高于空腹;观察组空腹及餐后血浆CGRP水平明显低于对照组,餐后CGRP水平明显低于空腹,P均〈0.01。结论 ET、CGRP在糖尿病的发生发展中起促进作用;对IGT患者应及早采取相关干预措施,以延缓糖尿病的发生发展。     

血管活性物质在大鼠肝肺综合征发病机制中的作用

目的:探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在大鼠肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS) 发病机制中的作用.方法:健康Wistar大鼠32只随机平均分为假手术组、CBDL术后3 wk组、4 wk组、5 wk组.采用胆总管结扎(common bile duct ligation, CBDL)术制备大鼠HPS模型成功后,行肝功能及肝肺病理检查.放射免疫分析法检测大鼠血浆和肝组织、肺组织匀浆中ET-1和CGRP的水平,利用硝酸还原酶法检测大鼠血清和肝、肺组织匀浆中NO的水平.结果:在大鼠HPS形成过程中,肝细胞变性、坏死,大量纤维组织增生,形成假小叶.肺泡毛细血管增生、扩张.伴肺泡间隔增宽、容量减小.术后3-5 wk,CBDL组大鼠血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1、NO、CGRP水平显著升高,且与ALT水平呈正相关(血浆,ET-1:r=0.9889,P=0.0111:NO:r-=0.9935,P=0.0065;CGRP:r=0.9714.P=0.0286;肝组织:r=0.9969,P=0.0035;r=0.9993,P=0.0070;r=0.9507,P=0.0493;肺组织:r=0.9939,P=0.0061;r=0.9991,P=0.0009;r=0.9557,P=0.0443).结论:在大鼠HPS形成过程中,血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1,NO和CGRP水平持续升高,提示血管活性物质ET-1,NO和CGRP在其发病机制中可能起着一定作用.     

病窦综合征患者AAI和VVI起搏的远期随访分析

分析并比较病窦综合征 (SSS)患者AAI和VVI起搏的远期效果。对 1 4 0例AAI起搏、4 3例VVI起搏的SSS患者进行定期随访并行临床、心电图和Holter检查。结果 :随访 5 2± 4 .3(6～ 1 4 4 )个月 ,AAI组发生间歇性文氏型房室阻滞 (AVB) 1例。VVI起搏组阵发性房性心律失常、持续性心房颤动、脑栓塞、心源性死亡的发生率明显较AAI组高(分别为 39.5 3%vs 5 .71 %、1 8.6 0 %vs 1 .4 3%、9.3%vs 0 .71 %、1 1 .6 3%vs 0 .71 % ,P均 <0 .0 1 )。快速房性心律失常的发生率VVI组明显增加 (39.5 3%vs 1 8.6 0 % ,P <0 .0 1 ) ,AAI组明显减少 (5 .71 %vs 1 8.5 7% ,P <0 .0 1 )。无 1例近期和远期电极脱位。结论 :AAI起搏时远期AVB和电极脱位发生率很低 ,并且快速性房性心律失常、脑栓塞、心源性死亡事件的发生率低于VVI起搏     

心脏起搏对血浆脑利钠肽影响的临床研究

研究DDD与VVI起搏方式对血浆脑利钠肽 (BNP)水平的影响及其临床意义。 4 7例安装了起搏器心功能II级以上患者 ,分为DDD起搏组与VVI起搏组 ,术前测血浆BNP值及行心脏彩色多普勒超声检查 ,术后 4～ 6月内随访血浆BNP、心脏彩色多普勒超声检查。比较两组患者BNP差别、心脏射血分数 (EF)差异。结果 :DDD起搏组BNP水平较VVI组为低 (5 7.2 3± 19.19pg/mlvs 88.35± 2 3.11pg/ml,P <0 .0 5 ) ;EF值在DDD起搏组较VVI组为高 (0 .5 6± 0 .0 8vs 0 .4 5± 0 .16 ,P <0 .0 5 )。两组患者的BNP与LVEF均呈显著负性相关 (P <0 .0 5 )。结论 :DDD起搏与VVI起搏方式相比血浆BNP水平较低 ,对慢性心功能不全患者的心脏功能影响较小。     

III度房室阻滞患者VVI起搏时运动耐力和心力储备的研究

采用心肺运动试验的方法，对１６例ＶＶＩ起搏的ＩＩ度房室阻滞患者行最大症状限制性运动试验，以测定病人的心力储备和耐力储备。结果表明病人运动时心脏指数较运动前增加１倍。最大作功８８．６±１６．３６Ｗ／ｍｉｎ，最大氧耗量１７．３８±４．４８ｍｌ／ｍｉｎ。１６例中有９例未测出无氧阈。极量运动时每个病人都出现运动性心律失常。认为ＶＶＩ起搏的患者极量运动时病理生理特点是低无氧阈、低最大氧耗量、低心输出量、低全身耐力。     

AAI与VVI起搏对血液动力学及心钠素、肾素─血管紧张素系统影响的研究

观察１２例心律失常病人不同频率（７０，９０及１１０ｐｐｍ）ＡＡＩ和ＶＶＩ起搏时的心排出量（ＣＯ）、心脏指数（ＣＩ）、肺毛细血管楔嵌压（ＰＣＷＰ）、肺动脉压（ＰＡＰ）、右房压（ＲＡＰ）和血浆心钠素（ＡＮＰ）、肾素活性（ＰＲＡ）及血管紧张素ＩＩ（Ａ－ＩＩ）的变化。结果显示：ＡＡＩ起搏时，ＣＯ、ＣＩ显著高于ＶＶＩ起博和较慢的自身窦性心律时（Ｐ＜０．０５或０．０１），而无ＶＶＩ起搏所引起的ＰＣＷＰ、ＰＡＰ、ＲＡＰ、ＡＮＰ、ＰＲＡ及Ａ－ＩＩ等显著增高缺点。提示ＡＡＩ起博具有良好的血液动力学效应且不导致心脏内分泌激素异常而优于ＶＶＩ。     

VVI与DDD对起搏术后患者心律失常的影响

对 6 4例VVI和 5 1例DDD起搏患者术前 ,术后 6 ,12个月作心电图、动态心电图、心脏超声心动图检查 ,以评价其心律失常变化及其机制。结果 :VVI起搏者术前房性心律失常 (AA)发生率为 12 .5 % ,术后 12个月为 45 .3% ,术后AA明显增加 ;室性心律失常 (VA)手术前后比较无显著性差别 ;EF值、左室内径、左房内径 ,术后 12个月与术前比较分别为 40 .8%± 5 .2 %vs 5 0 .6 %± 6 .7% ;6 4.2± 9.5vs 5 6 .4± 8.2mm和 39.4± 8.6vs 34 .2± 9.6mm ,P <0 .0 5。DDD起搏者手术前后比较AA、VT、EF值、心腔内径均无显著性差别。结论 :VVI起搏可使AA增加、EF下降、心腔内径增大 ;DDD起搏对心律失常、EF、心腔内径大小均无明显的影响     

双房同步起搏联合预防心房颤动的起搏治疗模式治疗快速房性心律失常的临床应用(附三例报告)

为观察三腔双房起搏联合预防心房颤动 (简称房颤 )的起搏治疗模式治疗快速性房性心律失常的临床效果。研究 3例房间传导阻滞合并快速性房性心律失常 ,并置入三腔双房同步起搏器的患者。起搏器具有房颤预防治疗功能。左房起搏通过冠状静脉窦置入 2 188电极导线 ,左右心房电极导线通过Y形转接器与双腔起搏器连接。DDTA起搏模式 ,随访 6个月 ,观察超驱动起搏、长间期抑制、房性早搏 (简称房早 )后加速起搏功能关闭和开启时 ,患者的临床症状、统计模式转换发生的次数、第一次至第二次房颤发作的间期、平均 2 4h房早记数。结果 :双房同步起搏后 ,患者快速房性心律失常的发作明显减少。超驱动起搏、长间期抑制、房早后加速起搏功能开启时 ,模式转换发生的次数减少、第一次至第二次房颤发作的间期延长、平均 2 4h房早记数明显减少。结论 :初步临床应用提示 :三腔双心房起搏联合预防房颤的起搏治疗模式治疗快速性房性心律失常可行且有效。     

经导管置入Amplatzer封堵器治疗房间隔缺损前后血浆内皮素、一氧化氮、心钠素水平变化及意义

目的:探讨经导管置入Amplatzer封堵器治疗房间隔缺损前、后血浆内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、心钠素(ANP)水平变化。方法:22例房间隔缺损患者,按有、无肺动脉高压分为肺动脉高压组14例,无肺动脉高压组8例。分别测定术前、术后3天及3个月血浆ET-1、NO、ANP含量。结果:术前肺动脉高压组血浆ET-1、NO、ANP水平明显高于无肺动脉高压组(P<0.01)。无肺动脉高压组的ANP水平高于对照组。术后3天肺动脉高压组血浆ET-1、NO、ANP水平即出现下降(P<0.05),术后3个月已接近正常水平。结论:ET-1/NO动态平衡的改变,可能参与了肺动脉高压的发生、发展过程;ANP在肺动脉高压的发病机制中起着有益的生理调节作用;经导管置入AmpJatzer封堵器治疗房间隔缺损明显降低血浆ET-1、NO及ANP含量。     

经胸壁心脏起搏的心输出量测定与电生理研究

本文采用经胸壁心脏起搏与心内膜起搏对比研究的方法,测定其心输出量,描记体表及心腔内电图。结果表明,经胸壁心脏起搏与心内膜起搏有相同的起搏效果及类似的血流动力学效应,其心输出量还多于心内膜起搏(P<0.01)。此与同时激动两个心室有关。     

DDD起搏对病窦综合征患者阵发性心房颤动的远期影响

为观察DDD起搏对病窦综合征 (SSS)患者阵发性心房颤动 (AF)的远期影响 ,对 6 6例合并阵发性AF的病窦综合征患者 ,择期置入DDD永久起搏器 ,术后进行临床、心电图、2 4h动态心电图的定期随访 ,观察比较DDD起搏器置入术前 1年、术后 1,2 ,5年的阵发性AF发作频率以及发作持续时间。结果 :所有患者起搏器置入后随访 1～ 2年阵发性AF发作的频率及发作的时间较起搏器置入前显著减少 (T0 -1146 ,T0 -2 137,P均 <0 .0 5 ) ;术后随访 5年时阵发性AF发作的频率及发作的时间较术后 1～ 2年显著增加 (T1-5143,T2 -512 1,P均 <0 .0 5 )。所有患者术后无心力衰竭、血栓栓塞发生。结论 :DDD起搏对SSS并发的阵发性AF的发生有抑制及预防作用 ,这种影响在起搏器治疗近中期最为显著 ,远期疗效不肯定尚需进一步临床观察。     

双心房-右心室间隔上部三腔起搏对阵发性心房颤动伴心功能不全的长期治疗作用

目的:通过前瞻性对比研究,比较双心房-右心室间隔上部三腔起搏(BiA-RVUSP)与右心房-右心室间隔上部双腔起搏(RA-RVUSP)对药物难治性阵发性心房颤动(房颤)伴心功能不全患者的长期疗效。方法:将26例药物难治性阵发性房颤伴心功能不全患者,随机分为BiA-RVUSP组(A组)11例和RA-RVUSP组(B组)15例,另取同期基本情况相同的患者28例设常规药物治疗组(C组)。随访1年,全面比较起搏器A、B两组治疗前和治疗后,各起搏治疗组(A、B组)与药物治疗组间房颤事件的发生情况,心功能变化情况和评估患者的生活质量。结果:体表心电图P波时程A组治疗1年后较治疗前有显著缩短,而B组则有明显延长(P均<0.05)。超声心动图示A组起搏治疗1年后较治疗前左心房内径减少12.9%(P<0.05),舒张早期二尖瓣流速(E峰)和心房收缩期二尖瓣流速(A峰)均较治疗前有显著升高(P均<0.05);A组较B组治疗1年后左心房内径明显减小,A峰峰值明显升高(P均<0.05)。左心室射血分数A组和B组治疗1年后均较C组显著改善(P均<0.05)。A组治疗后的第1年内阵发性房颤发作频率较治疗前减少39.8%,较B组治疗前减少28.2%,有显著差异(P均<0.05);c组治疗后第1年房颤发作明显恶化,5/28例的患者转为永久性房颤。A组和B组治疗1年后Wakefield生活质量自评量表积分较治疗前均有明显改善