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1.
系统血液快速固有免疫反应   总被引:9,自引:1,他引:8  
在人血循环中存在对抗致病原的系统血液快速固有免疫反应,在血浆中致病原能激活红细胞调控白细胞分泌IL-8.致病原在血浆中可被补体系统识别,绝大多数附有补体C3b致病原被红细胞粘附,递呈给血小板和白细胞,可引发血浆补体固有免疫反应、红细胞固有免疫反应、血小板固有免疫反应、白细胞固有免疫反应和淋巴细胞适应免疫反应.在体外,用仿真自然实验体系探讨抗致病原(酵母菌或肿瘤细胞等)系统血液快速固有免疫反应,其结果显示在系统血液免疫反应中存在一个红细胞固有免疫反应主干道,补体与红细胞补体受体Ⅰ型(CR1或CD35)在系统血液快速固有免疫反应中扮演着极重要的角色.  相似文献   

2.
高脂血症者血清 TG 与 leptin 及相关因子含量的相关性   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:探讨高三酰甘油血症者血清中三酰甘油(TG)、瘦素(leptin)、白细胞介素-1(IL-1)、神经肽Y(NPY)、脂联素(ADP)的含量变化及其相关性.方法:选54例TG含量高者作为实验组,55例TG正常者为对照组.应用放射免疫分析测定两组血清中的TG、瘦素、NPY、IL-1、脂联素含量.结果:HTG组中TG、瘦素、IL-1、NPY含量[(3.46±1.14)mmol/L,(10.56±3.79)μg/L,(0.40±0.18)μg/L,(115.89±24.56)μg/L]均高于正常组的含量[(1.26±0.30)mmol/L,(5.66±2.01)μg/L,(0.22±0.09)μg/L,(95.21±6.85)μg/L,P均<0.01];HTG组中脂联素含量(8.98±3.51μg/L)低于正常组的含量[(13.21±9.46)μg/L,P<0.01].其中TG与瘦素含量呈正相关(r=0.576;P<0.05);瘦素分别与IL-1及与NPY含量亦呈正相关(r=0.582;r=0.479,P均<0.05).结论:(1)HTG者TG含量的增高与瘦素、NPY、IL-1、脂联素含量变化相关;(2)TG与瘦素、NPY、IL-1之间存在着相互的调节作用;(3)神经-内分泌-免疫系统影响脂代谢造成的HTG.  相似文献   

3.
目的探讨女性吸毒者戊型肝炎病毒感染与白细胞介素-8的关系.方法采用横断面研究,以某戒毒所304名女性吸毒者为调查对象,取5ml血标本.用ELISA法测定其血清中戊型肝炎病毒的IgG抗体(抗HEV IgG)及白细胞介素-8(IL-8)的含量,进行比较分析.结果调查对象大部分为年轻、未婚、文化程度偏低,以下岗及无业人员为主.304份标本中抗-HEV IgG阳性者19例,HEV感染率为6.3%.抗-HEV IgG阳性吸毒者IL-8为(0.292±0.055)μg/L,高于HEV阴性的吸毒组IL-8(0.249±0.020)μg/L(t=2.965,p<0.01);正常健康人员IL-8为(0.235±0.013)μg/L,低于抗-HEV IgG阳性吸毒组均值(t=4.447,p<0.01).结论女性吸毒人群是戊型肝炎病毒感染的高危人群.女性吸毒者抗-HEV IgG阳性组IL-8含量显著高于阴性组及正常健康组.  相似文献   

4.
IL-8、IL-1β、TNF-α水平在COPD发病中意义的探讨   总被引:9,自引:4,他引:5  
目的:检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰液和血清中白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨细胞因子在COPD发病中的作用.方法:选取符合COPD诊断标准的患者88例、健康对照者96例,采用放射免疫分析COPD急发期(AECOPD)、缓解期患者、健康对照组的诱导痰和血清IL-8、IL-1β、TNF-α水平,并比较AECOPD患者血清中IL-8,IL-1β,TNF-α水平与肺功能FEV1.0的相关性.结果:健康吸烟组和AECOPD与COPD稳定期患者诱导痰中IL-8分别为(2.72±1.39)μg/L、(5.76±3.87)μg/L、(3.52±2.18)μg/L,IL-1β分别为(2.67±1.38)μg/L、(3.95±2.16)μg/L、(2.98±1.37)μg/L,TNF-α分别为(74.28±24.83)pmol/L、(148.32±32.74)pmol/L、(95.62±17.35)pmol/L;血中IL-8分别为(1.37±2.62)μg/L、(4.26±3.16)μg/L、(2.66±1.54)μg/L,IL-1β分别为(1.78±1.26)μg/L、(3.69±3.52)μg/L、(2.42±1.87)μg/L,TNF-α分别为(46.53±31.77)pmol/L、(102.92±72.68)pmol/L、(59.62±33.87)pmol/L;三组比较差异具有统计学意义.且痰液和血清中IL-8,IL-1β,TNF-α水平高低与第一秒用力呼气容积(FEV1.0)呈显著负相关.结论:IL-8,IL-1β,TNF-α等细胞因子在COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系.  相似文献   

5.
采用斑点杂交、Northern印迹杂交技术,观测He-Ne激光照射脾区对S180实体瘤小鼠IL-2基因表达(IL-2mRNA)的影响。结果显示带瘤小鼠脾细胞(3×10~8)内RNA总量降低(正常小鼠RNA为287.64±41.20μg/ml,肿瘤组RNA为186.41±27.28μg/ml),经He-Ne激光照射脾区后,(每日照射1次,每次照射10 min,8次为一疗程)RNA总量增高(449.86±38.52μg/ml),与肿瘤非激光组比较P<0.01,差异有高度显著性。 经斑点杂交及Northern杂交证明带瘤小鼠IL-2mRNA含量明显低于正常对照组,经激光照射后带瘤  相似文献   

6.
目的探讨血清铁蛋白及白细胞介素8动态监测在缺氧缺血性脑病患儿中的作用。方法分别检测45例HIE患儿及正常对照组30例新生健康儿出生后(48h内)及治疗5天和7天后的血清铁蛋白与白细胞白介素8水平。结果HIE组患儿出生SF水平为(356±108)ng/ml与对照组(332±112)ng/ml比较无明显差异(P>0.05),治疗5天及7天后的SF水平分别(568±223)ng/ml,(432±169)均高于对照组SF水平(268±96)ng/ml、(226±86)ng/ml(P<0.01),HIE患儿IL-8出生及治疗5天后及7天的水平分别为(156.2±33.2)pg/ml、(135.3±22.1)pg/ml、(120.1±19.2)pg/ml与对照组(98.2±12.1)pg/ml、(96.4±11.1)pg/ml、(95.6±13.2)pg/ml比较均有显著性差异(P<0.01)。结论 HIE患儿脑组织损伤后SF与IL-8水平明显升高,但IL-8的变化相对较早,因此动态检测二者含量有助于临床医生监测HIE患儿的病情,及时调整治疗方案。对患儿的早期治疗及预后有一定帮助。  相似文献   

7.
IL-8在不同肿瘤患者血清中的表达   总被引:6,自引:4,他引:2  
目的:探讨白细胞介素8(IL-8)在不同肿瘤患者血清中的表达特征及临床意义。方法:采用放射免疫分析对201例肺癌等不同肿瘤患者进行血清IL-8检测,研究细胞因子在肿瘤进展中的作用机制。结果:与38例正常人(0.346±0.105ng/ml)比较,肺癌、乳腺癌等不同肿瘤组IL-8水平均明显增高。尤以结直肠癌组(1.332±0.798ng/ml)、肺癌组(1.105±0.710ng/ml)和肝癌组(1.013±1.052ng/ml)增高最为显著(P〈0.01;P〈0.05),各肿瘤组IL-8增高的阳性率均〉50%。结论:IL-8作为自分泌生长因子、血管发生因子和促进胶原酶Ⅳ的活性以及影响细胞的黏附移动促进肿瘤的发生、生长和转移。  相似文献   

8.
抗原激活系统血液免疫反应实验研究   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的:用系统免疫学研究体系探讨在系统血液免疫反应中不同抗原物质激活红细胞调控白细胞免疫反应的实验观察。方法:将卡介苗(1 mg/ml)、瘤苗(S180 5×106ml^-1)或酵母菌(5×10^8ml^-1)0.2 ml,以生理盐水(代替抗原物质)0.2 ml为各自对照组加入枸橼酸抗凝全血细胞或白细胞0.2 ml和血浆(或生理盐水0.3 ml)中,37℃水浴1小时,用免疫酶联法测定IL-8和IL-6,用流式细胞仪测定Fy6和CD35分子平均荧光强度。结果:各种抗原物质加入血细胞和血浆组其IL-8激活率为(2.71±0.37)显著高于血细胞和生理盐水组(-0.33±0.05)(P〈0.01)。前组IL-6激活率(1.01±0.37)也高于后组,其IL-6激活值为(-0.25±1.06)。各种抗原加入全血细胞和血浆组的IL-8激活率为(2.71±0.37)显著高于各种抗原加入白细胞和血浆组IL-8激活率(0±0.20)(P〈0.01)。在各种抗原加入血液组红细胞Fy6平均荧光强度表达水平(28.85和25.35)低于生理盐水加入血液组红细胞Fy6平均荧光强度表达水平(45.80),各种抗原加入全血细胞和血浆组粒细胞CD35平均荧光强度表达量(860.4±115.63)明显高于各种抗原加入白细胞血浆组粒细胞CD35平均荧光强度表达量(565.07±96.35)(P〈0.01)。在无血浆组,红细胞对白细胞分泌的IL-8和IL-6有吸附作用。结论:在本实验体系中,各种抗原可激活红细胞调控系统血液免疫反应中的各种白细胞被活化所分泌的IL-8和IL-6含量。在体外抗原可快速激活系统血液免疫反应。红细胞调控各种白细胞释放IL-8和IL-6的机制是复杂的,如红细胞对IL-8和IL-6激活率与血浆和CD35分子量表达密切相关,红细胞IL-8和IL-6吸附率与Fy6和gp130表达密切相关。红细胞与血浆在系统血液免疫反应调控中扮演着重要的角色。  相似文献   

9.
目的探讨白细胞介素-17(IL-17)对结核病患者外周血中性粒细胞(PMN)凋亡的影响以及可能涉及的信号通路。方法取结核病患者和健康人外周血PMN培养0~24 h,annexinⅤ染色后流式细胞术检测PMN凋亡率;或加不同浓度IL-17刺激培养24 h再检测PMN凋亡率;或用MAPK特异性抑制剂U0126预处理30 min后,再加IL-17培养24 h后检测PMN的凋亡。结果结核病患者和正常人PMN凋亡率均随培养时间延长而增加(P0.05),结核病患者PMN在0、6、12、24 h时的annexinⅤ+细胞分别为(4.49±1.39)%、(21.89±2.90)%、(39.96±4.15)%、(68.35±7.01)%,均分别高于正常人组的(2.65±0.75)%、(11.00±1.72)%、(25.84±3.90)%,(45.59±4.10)%(P0.05)。而经IL-17刺激后,结核病患者与正常人PMN的凋亡率,在IL-17 0.5μg/L组,分别为(59.81±7.19)%和(34.65±4.79)%;在IL-17 5μg/L组,分别为(51.62±6.91)%和(29.04±3.62)%;均低于未加IL-17对照组(68.35±7.01)%和(45.59±4.10)%(P0.05);而在IL-17 50μg/L组,凋亡率则分别达到(76.04±5.59)%和(53.24±4.62)%,明显高于对照组(P0.05)。预先用U0126处理,可大部分阻断IL-17对结核病患者和正常人PMN凋亡的抑制作用。结论结核病患者和正常人PMN凋亡率均随培养时间延长而增加,且结核病患者PMN凋亡率高于正常人。IL-17较低浓度延迟凋亡,较高浓度促进凋亡。IL-17抑制PMN凋亡的作用和ERK途径有关。  相似文献   

10.
目的探讨女性吸毒者戊型肝炎病毒感染与白细胞介素-8的关系.方法采用横断面研究,以某戒毒所304名女性吸毒者为调查对象,取5ml血标本.用ELISA法测定其血清中戊型肝炎病毒的IgG抗体(抗HEV IgG)及白细胞介素-8(IL-8)的含量,进行比较分析.结果调查对象大部分为年轻、未婚、文化程度偏低,以下岗及无业人员为主.304份标本中抗-HEV IgG阳性者19例,HEV感染率为6.3%.抗-HEV IgG阳性吸毒者IL-8为(0.292±0.055)μg/L,高于HEV阴性的吸毒组IL-8(0.249±0.020)μg/L(t=2.965,p<0.01);正常健康人员IL-8为(0.235±0.013)μg/L,低于抗-HEV IgG阳性吸毒组均值(t=4.447,p<0.01).结论女性吸毒人群是戊型肝炎病毒感染的高危人群.女性吸毒者抗-HEV IgG阳性组IL-8含量显著高于阴性组及正常健康组.  相似文献   

11.
肝硬化患者肝活检组织中IL-8 mRNA表达   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨肝硬化患者外周血IL-8含量及肝活检组织中IL-8 mRNA的表达.方法 筛选典型HBV感染后肝硬化患者,以ELISA法检测血清IL-8水平;实时PCR检测肝活检组织中IL-8mRNA含量,以lg cDNA/Ig GAPDH(甘油醛-3-磷酸脱氢酶)代表其mRNA水平.结果 肝硬化患者血清IL-8及肝活检组织中其mRNA水平分别为(431.39±97.39)μg/L、1.3647±0.2203,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);肝活检组织HBV-DNA(+)者血清IL-8及肝活检组织内其mRNA水平分别为(502.43±102.24)μg/L、1.5142±0.2245,与HBV-DNA(-)者相比,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05).丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)升高者血清IL-8及肝活检组织内其mRNA明显升高,与对照组差异有统计学意义(P<0.01).结论 肝硬化患者外周血IL-8及肝活检组织内IL-8 mRNA表达增高,并与肝内HBV复制水平、肝细胞损伤程度密切相关.IL-8参与肝内局部炎性浸润,有可能在介导肝炎后肝硬化进展中起一定作用.  相似文献   

12.
肝癌患者血浆PGE_2含量与T细胞亚群和NK细胞活性的关系   总被引:6,自引:1,他引:6  
本文应用放免法、间接免疫荧光法和乳酸脱氢酶释放法分别测定45例原发性肝癌患者血浆PGE2、T细胞亚群和NK细胞活性的变化,并观察消炎痛栓剂对部分患者所测结果的影响。同时以40例肝炎后肝硬化、30例正常人作为对照。结果:肝癌患者血浆PGE2含量和CD8+细胞显著增高,两者呈密切的正相关;CD4+/CD8+细胞比值和NK细胞活性显著下降,与PGE2呈负相关;消炎痛治疗使肝癌患者血中PGE2含量基本降至正常,部分恢复T细胞亚群比例和NK细胞活性。提示高水平PGE2是肝癌患者细胞免疫功能抑制的原因之一;消炎病可望用于肿瘤的辅助治疗。  相似文献   

13.
类风湿关节炎患者Th17细胞与调节性T细胞失衡的研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的观察类风湿性关节炎(RA)患者外周血Th17细胞与CD4^+CD25^+FoxP3^+调节性T细胞(Treg)平衡状态与疾病的关系,分析Th17/Treg细胞免疫失衡在RA发病机制中的作用。方法采用流式细胞仪四色荧光抗体标记法分别对47例RA患者和39名健康志愿者(HVs)进行CD3、CD8、IL-17与CD4、CD25、F0xP3标记,测定Th17与调节性T细胞的比例变化及相关细胞因子IL-6、IL-23和IL-17水平。结果RA组患者外周血中,CD3^+CD8^+IL-17^+T细胞占CD3^+T淋巴细胞的百分比为(1.12±0.38)%,明显高于对照组(0.68±0.29)%(t=1.83,P〈0.05);CD4’CD25’FoxP3^+细胞占CD4^+T淋巴细胞的百分比为(2.74±0.71)%,明显低于对照组(4.69±1.23)%(t=-2.94,P〈0.05)。相关细胞因子测定结果:IL-6水平在RA组为(13.5±3.7)ng/L,正常人为(4.6±0.9)ng/L(t=6.24,P〈0.01);IL-23水平在RA组为(71±19)ng/L,正常人为(25±6)ng/L(t=14.37,P〈0.01);IL-17水平在RA组为(122±33)ng/L,正常人为(37±9)ng/L(t=19.01,P〈0.01);RA患者血清IL-6、IL-23和IL-17水平均明显升高。结论RA患者外周血Th17与CD4^+CD25^+FoxP3^+调节性T细胞数量的异常可能是RA发病的重要因素,IL-6和IL-23的升高是引起这些改变的可能原因。  相似文献   

14.
目的 探讨脓毒症婴幼儿Toll样信号传导途径相关因子改变的临床意义。方法 选取广东省肇庆市端州区妇幼保健院和广州市儿童医院2009年6月至2011年3月收治脓毒症患儿20例(脓毒症组),重症脓毒症感染性休克及多器官功能障碍综合征患儿20例(严重脓毒症组),以同时期20例健康婴幼儿为健康对照组。用流式细胞仪检测外周血单个核细胞(PBMC)表面Toll样受体2(TLR2)、TLR4的表达情况;酶联免疫吸附法检测血浆中前炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的浓度变化。结果脓毒症组和严重脓毒症组婴幼儿外周血PBMC表面TLR2、TLR4的表达阳性率比健康对照组均明显增高[(52.48±27.37)%和(80.56.±42.95)%比(15.63±9.28)%;(26.58±14.26)%和(49.32±23.74)%比(2.84±2.0r7)%;均P<0.01];严重脓毒症组婴幼儿PBMC表面TLR2、TLR4的表达明显高于脓毒症组(P<0.01)。与健康对照组比较,脓毒症组血浆TNF-α和IL-6水平均明显增高,且严重脓毒症组较脓毒症组升高更加明显(P<0.01)。结论 TLR2和TLR4可能共同参与了婴幼儿脓毒症时机体对病原微生物的识别,激活TLR信号通路。婴幼儿脓毒症时TLR2和TLR4可能介导了血清前炎性因子TNF-α,IL-6的产生和释放。  相似文献   

15.
目的:研究紫苏宁和矢车菊素3,5-二葡糖苷对免疫效应细胞增殖格局的调节作用。方法:采用有机溶剂抽提、Amberlite XAD-7型大孔吸附树脂过柱和HPLC从紫苏中提取紫苏宁和矢车菊素3,5-二葡糖苷;以紫苏宁、矢车菊素3,5-二葡糖苷以及PHA、人参皂苷Rh2等分别刺激人外周单个核细胞;以抗淋巴细胞表型荧光抗体染色,FACS检测细胞增殖格局。结果:从82.30 g紫苏叶中提取得到0.33 g紫苏宁和0.35 g矢车菊素3,5-二葡糖苷。矢车菊素3,5-二葡糖苷(100μg/ml)刺激淋巴细胞(4天)后CD8+T和NK细胞增殖百分率为38.51±2.34(%)和8.24±0.51(%),显著高于对照组(P<0.05);紫苏宁和矢车菊素3,5-二葡糖苷同时刺激后,CD8+T增殖百分率为33.33±2.57(%),显著高于对照组(P<0.05);长期(7天)低剂量(1.0μg/ml)对CD4+T和CD8+T细胞的刺激效果优于短期(4天)刺激。PHA刺激诱导后CD8+T、NK和NKT细胞百分率分别为38.99±1.95(%),15.86±1.17(%)和4.12±0.21(%),显著高于对照组(P<0.01~0.05);人参皂苷Rh2刺激诱导后NKT细胞的百分率为6.79±0.33(%),显著高于对照组(P<0.01)。结论:紫苏宁和矢车菊素3,5-二葡糖苷具有诱导CD4+T、CD8+T和NK细胞增殖的作用,其作用呈现时间与剂量依赖关系。  相似文献   

16.
目的 研究脱氧核酶(DZ)抗不同免疫功能小鼠呼吸道合胞病毒(RSV)感染的作用.方法 RSV感染BALB/c鼠和裸鼠滴鼻给予DZ,空斑形成试验检测肺组织病毒滴度,RT-PCR检测病毒mRNA表达、支气管肺泡灌洗液白细胞计数,ELISA检测TNF-o、IL-12、IFN-γ和IL-10水平,肺组织病理学分析炎症情况.结果 DZ治疗组BALB/c鼠和裸鼠肺组织病毒滴度比感染对照组下降(P<0.05),裸鼠下降更明显(P<0.01).0.2 mg、0.4 mg和0.8 mg DZ分别降低感染BALB/c鼠30.51%、47.38%(P<0.05)、53.97%(P<0.01)和感染裸鼠36.59%(P<0.05)、48.72%、59.78%(P<0.01)病毒mRNA表达.0.4 mg DZ治疗降低感染BALB/c鼠和裸鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞总数,改善肺组织病理学损伤(P<0.05),降低感染裸鼠气道局部TNF-α、IL-12和IFN-γ分泌(P<0.05).结论 DZ在不同免疫功能小鼠体内有效抑制RSV复制,减轻气道炎症,对裸鼠的保护作用更突出,是有效的抗RSV制剂.  相似文献   

17.
Peripheral blood samples collected from normal individuals and patients with benign monoclonal gammopathy (BMG) were separated and assayed for their T-cell subpopulations, PHA blast formation as well as immunoglobulin (Ig) synthesis in vitro. Bone marrow cells of most the cases were also assayed for Ig synthesis. Age-related changes of T-cell subsets and PHA blast formation revealed a marked leveling off after the 8th decade. Comparing the age-related increase in Ig synthesis in peripheral blood lymphocytes, PWM-induced Ig synthesis of bone marrow cells was only slightly increased. The distribution of values for T-cell subsets, PHA blast formation and Ig synthesis in the BMG cases more closely resembled that in the aged than that in the age-matched controls. Immunoregulatory functions seem to be affected in BMG.  相似文献   

18.
目的 观察气道内T-bet质粒基因转染对哮喘小鼠气道肺泡灌洗液白细胞介素13(IL13)、内皮素1(ET-1)的影响.方法 C57BL/6J小鼠32只,完全随机分为4组(n=8),即哮喘模型组(A组)、正常对照组(B组)、空质粒干预组(C组)和模型T-bet质粒干预组(D组).用卵白蛋白(OVA)抗原溶液小鼠腹腔注射致敏,滴鼻造模.B组用生理盐水代替卵白蛋白,C组和D组卵白蛋白激发48 h前,分别经鼻滴入50μg空质粒或重组T-bet质粒.免疫印迹检测和酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠的支气管肺泡灌洗液中IL-13、ET-1的水平.结果 哮喘模型组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th2因子IL-13和ET-1水平比正常对照组升高[(2.32±0.40)ng/L比(0.38±0.16)ng/L,(40.07±6.52)ng/L比(14.16±0.51)ng/L,均P<0.05];模型T-bet质粒干预组BALF中Th2因子IL-13和ET-1水平[(1.16±0.19)和(23.08±2.59)ng/L]比哮喘模型组降低(均P<0.05).结论 气道内转染T-bet质粒能有效下调小鼠BALF中Th2因子IL-13及ET-1水平.  相似文献   

19.
目的 :探讨IL 18在活动性狼疮性肾炎 (LN)患者中的表达以及免疫抑制剂FK5 0 6、环孢霉素A(CsA)和地塞米松 (DEX)对其表达的抑制作用。方法 :取 16例活动性LN患者和 10例正常人空腹静脉全血 ,分为未刺激组、脂多糖 /植物血凝素(LPS/PHA)刺激组、LPS/PHA FK5 0 6组、LPS/PHA CsA组和LPS/PHA DEX组在体外培养 2 4h ,采用ELISA法检测培养上清中IL 18的水平 ,应用半定量的RT PCR检测全血培养细胞中IL 18mRNA的表达 ,以及FK5 0 6、CsA和DEX对其表达的抑制作用。结果 :活动性LN患者全血培养的细胞自发及以LPS/PHA刺激后 ,IL 18mRNA和其蛋白的表达显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;FK5 0 6、CsA和DEX对LPS/PHA刺激的LN患者全血培养细胞IL 18mRNA及其蛋白表达的抑制作用明显大于对正常对照组的抑制作用。结论 :IL 18在活动性LN患者LN的发病机制中可能起着重要的作用 ,抑制IL 18的产生有望成为活动性LN治疗的一个新途径  相似文献   

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