胃癌组织中FHIT的表达及意义

目的探讨胃癌组织中脆性组氨酸三联体（FHIT）基因的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法,检测FHIT在53例胃癌组织及14例癌旁组织中的表达。结果胃癌组织FHIT蛋白阳性表达率（49.1%,27/53）显著低于癌旁组织（92.9%,13/14）（P〈0.05）;高中分化组与低分化组间（54.8%VS40.9%）,淋巴结转移组与无淋巴结转移组间（44.7%VS60.0%）,Ⅰ＋Ⅱ期组与Ⅲ＋Ⅳ期组间（57.9%VS44.1%）FHIT蛋白阳性表达率差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论 FHIT基因与胃癌的发生、发展有关,对FHIT蛋白的检测可作为判定胃癌发生及转移能力的一项客观指标。     

胃癌组织中FHIT的表达及临床意义

目的探讨胃癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法,检测FHIT在53例胃癌组织及14例癌旁组织中的表达。结果胃癌组织FHIT蛋白阳性表达率(49.1%,27/53)显著低于癌旁组织(92.9%,13/14)(P<0.05);高中分化组与低分化组分别为54.8%、40.9%,淋巴结转移组与无淋巴结转移组分别为44.7%、60.0%,Ⅰ+Ⅱ期组与Ⅲ+Ⅳ期组间(57.9%νs44.1%)FHIT蛋白阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 FHIT基因与胃癌的发生、发展有关,对FHIT蛋白的检测可作为判定胃癌发生及转移能力的一项客观指标。     

FHIT在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的 探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理参数、P53蛋白表达之间的关系。方法 采用免疫组化SP法,检测了14饲正常子宫内膜,38饲子宫内膜癌蜡块组织标本中FHIT蛋白及P53蛋白表达情况。结果 FHIT蛋白缺失仅见于子官内膜癌组织中,缺失率为31．6％,且其失表达与高FIG0分期、高组织学分级及组织学类型有关;与肌层浸润深度、淋巴结转移与否及P53蛋白表达之阃无相关性。结论 FHIT基因的改变发生在子宫内膜癌变过程的晚期,测定FHIT争P53的表达可用于高危人群的筛选。     

生存素在宫颈癌组织中的表达及其意义

目的：探讨生存素在宫颈癌组织中的表达及其意义。方法：采用免疫组织化学法检测生存素在46例宫颈癌组织及20例正常宫颈组织中的表达。结果：生存素在宫颈癌组织和正常宫颈组织中的表达率分别为29例（63．04％）和2例（10％），差异有统计学意义（χ^2=15．75，P〈0．01）。结论：生存素在宫颈癌组织中的异常表达可能对宫颈癌的发生起着重要作用。     

生存素和血管内皮生长因子在肝癌中的表达及意义

目的分析生存素（Survivin）和血管内皮生长因子（VEGF）在原发性肝细胞癌（HCC）中的表达，探讨两者之间的关系。方法分别应用原位杂交法和免疫组织化学S-P法检测HCC50例、肝硬化30例、正常肝组织10例中Survivin mRNA、VEGF mRNA和Survivin蛋白、VEGF蛋白的表达情况。结果Survivin和VEGF在HCC、肝硬化和正常肝组织中的表达差异有统计学意义，Survivin在HCC中的表达高于肝硬化，而VEGF在肝硬化组织中的表达高于HCC中的表达。结论Survivin和VEGF在HCC中的表达关系密切，呈正相关；Survivin、VEGF的异常表达与HCC的发展密切相关，在HCC的发生、发展过程中起重要的作用。     

FHIT基因在宫颈癌细胞中的表达及其甲基化调控

目的探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在宫颈癌中的表达及其甲基化的调控。方法培养4株宫颈癌细胞C-33A、HeLa、CasKi、SiHa及1株人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,分别用不同浓度5-氮脱氧胞苷(5-aza-dC)作为干预细胞。提取细胞的RNA,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测FHIT基因在干预前后表达变化情况;用直接记数法和四甲基偶氮唑盐(MTT)显色法检测细胞生长曲线与细胞增殖实验;以流式细胞仪分析干预前后细胞周期及凋亡率变化。结果①宫颈癌细胞在干预前均未见明显FHIT表达,用5-aza-dC干预后FHIT mRNA表达不同程度增强,尤其以1×10-6及2×10-6mmol.L-1浓度干预24 h可诱导FHIT表达显著增强;正常对照组细胞在干预前后均见到较强FHITmRNA表达(P<0.05)。②5-aza-dC干预后宫颈癌细胞生长曲线明显下降,而正常对照组细胞生长曲线无明显变化(P<0.05)。③MTT显色法结果提示,经过化学干预的宫颈癌细胞增殖速度及细胞存活率明显降低,正常细胞则无明显变化(P<0.05)。④5-aza-dC干预的宫颈癌细胞凋亡率增高,细胞周期阻滞在G1期,其中CasKi、C-33A细胞在干预浓度为2×10-6及10-6mmol.L-1时的变化最明显;而正常对照组细胞的细胞周期和凋亡率无明显变化(P<0.05)。结论FHIT基因的甲基化是FHIT基因表达下调的重要机制,FHIT基因可能作为抑癌基因在宫颈癌的发生发展中起重要作用;而通过人为抑制FHIT的甲基化,有可能抑制肿瘤的进展。     

COX-2和VEGF在胃腺癌组织中的表达及相关性研究

目的研究环氧化酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃腺癌组织中的表达及与临床病理特征之间关系。方法采用免疫组织化学方法检测478例胃腺癌组织和49例正常癌旁组织中COX-2和VEGF的表达水平,并分析两者之间的相关性及其与临床病理特征之间的关系。结果胃腺癌组织中COX-2阳性表达率为322/478(67.4%),VEGF的阳性表达率为302/478(63.2%),COX-2和VEGF的表达与患者性别、年龄及胃腺癌的分型、分化程度、肿块直径大小无相关性(P>0.05),与局部浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关(P<0.05),二者在在胃腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.329,P<0.01),胃癌组织中COX-2和VEGF阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.01)。结论 COX-2和VEGF在胃腺癌组织中不同程度表达,与局部浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关,提示二者的过表达可能是评估胃癌的生物学行为及患者预后的重要指标。COX-2和VEGF在胃腺癌中高表达且密切相关,提示二者可能存在相互作用机制并共同促进肿瘤的发生发展。     

生存素在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨胃癌组织中生存素(survivin)的表达及其与各临床病理因素的关系,评价生存素在胃癌预后判断中的价值。方法应用免疫组织化学Elivision法检测了102例胃癌组织中生存素的表达,回顾性分析生存素与各临床病理因素及预后之间的关系。结果胃癌组织中生存素表达阳性率为52.9%(54/102)。淋巴结转移阳性胃癌的生存素表达阳性率66.7%(32/48)明显高于淋巴结转移阴性胃癌的阳性表达率37%(20/54)(P<0.05);TNM分期Ⅰ、Ⅱ期的胃癌生存素表达阳性率54.3%(38/70)与TNM分期Ⅲ、Ⅳ期者62.5%(20/32)差异不明显(P>0.05);分化较差的胃癌生存素表达阳性率65.5%(19/29)与分化较好者47.9%(35/73)差异不明显(P>0.05)。此外生存素表达阳性率在肿瘤部位、浸润深度、肿瘤大小等方面差异不明显。生存期<2年的患者胃癌组织中生存素表达阳性率68.6%(35/51)明显高于生存期>5年患者的阳性表达率37.3%(19/51)(P<0.01)。结论生存素在胃癌组织中具有较高的表达率,其表达与胃癌的淋巴结转移相关。生存素的表达状态是胃癌根治术后独立的预后因素,阳性表达提示预后不良。     

乳腺癌组织FHIT表达及与ER和PR表达的相关性分析

目的探讨脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因在乳腺癌组织中的表达,及其与临床病理学特征、雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)表达的相关性及FHIT基因在乳腺癌发生发展中的作用,为乳腺癌治疗及判断预后提供实验依据。方法 应用免疫组织化学染色法检测FHIT在乳腺癌组织和相对正常乳腺组织中(癌周>5 cm)的表达,分析其与ER、PR的表达,乳腺癌的直径大小、组织学分级、TNM分期和淋巴结转移等临床病理学特征的相互关系。结果 FHIT在乳腺癌和相对正常乳腺组织中的阳性表达率分别为32.0%和88.0%,两者有统计学差异(P<0.01)。乳腺癌组织中FHIT阳性表达率在伴淋巴结转移组为44.4%(12/27),在无淋巴结转移组为17.4%(4/23),两者有统计学差异(P<0.05);而在肿瘤大小、组织学分级、TNM分期之间比较,无统计学差异(P>0.05)。FHIT与ER一致表达者共31例,占62.0%。通过相关性分析得出FHIT和ER在乳腺癌的表达相关(r=0.307,P<0.05)。FHIT与PR一致表达者共33例,占66.0%。FHIT表达与PR表达相关(r=0.330,P<0.05)。结论 FHIT表达缺失与乳腺癌的发生及雌孕激素失衡存在一定联系,可为乳腺癌的预后判断、高危患者筛选及内分泌治疗提供依据。     

胃腺癌组织中血管内皮生长因子的表达与微血管密度的关系

为探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（Ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ＶＥＧＦ）及微血管密度（Ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌ ｄｅｎｓｉｔｙ ＭＶＤ）的关系。本文应用免疫组化Ｓ－Ｐ法对４０例胃癌及２０例正常胃组织中ＶＥＧＦ及ＭＶＤ作了检测,结果表明：１．正常胃组织中ＶＥＧＦ表达全部阴性。胃癌组织中ＶＥＧＦ阳性表达率为６２．５％,ＶＥＧＦ的表达与细胞组织学分级及淋巴结转移有     

CXCR4和VEGF-C在胃癌的表达及与肿瘤转移的关系

目的探讨趋化因子受体(CXCR4)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在人胃癌组织中的表达及其与转移的关系。方法选择207例胃癌标本,应用免疫组织化学染色方法,检测CXCR4和VEGF-C在人胃癌组织中的表达,同时对其与临床病理参数的关系进行统计学分析。结果CXCR4在胃癌组织中的阳性表达率为35.7%,其中淋巴结转移组表达率为54.2%,无淋巴结转移组表达率为25.6%,有显著性差异(P<0.01)。腹膜转移组表达率为78.4%,无腹膜转移组表达率为26.5%,有显著性差异(P<0.01)。VEGF-C在胃癌组织中的阳性表达率为32.4%,其中淋巴结转移组表达率为48.2%,无淋巴结转移组表达率为21.8%,二者差异显著(P<0.01)。腹膜转移组表达率为27.0%,无腹膜转移组表达率为33.5%,无统计学差异(P>0.05)。同时,CXCR4阳性表达与VEGF-C阳性表达呈显著正相关(P<0.05)。胃癌CXCR4和VEGF-C的表达水平与肿瘤细胞淋巴结转移和腹膜转移密切相关,与胃癌组织学类型、分化程度及肿瘤浸润深度、年龄、性别、肿瘤大小等无相关性(P>0.05)。结论CXCR4和VEGF-C的表达可作为评估胃癌转移与复发的一个观测指标。     

CXCR7与VEGF在胃癌组织中的表达及临床意义

目的研究家族趋化因子受体7(CXCR7)和血管内皮生长因子(VEGF)在人胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测60例胃癌组织(A组)和20例正常胃黏膜组织(B组)CXCR7和VEGF的蛋白表达,分析其与临床病理特征之间的关系。结果 A组CXCR7表达率为63%;B组未见CXCR7表达。A组VEGF表达率为70%,明显高于B组的10%(P<0.01)。A组胃癌侵及浆膜、低分化、有淋巴结转移和TMNⅢ-Ⅳ期组的CXCR7和VEGF表达均明显高于其未侵及浆膜、中分化、无淋巴结转移和TMNⅠ-Ⅱ期组(P<0.01或P<0.05)。A组CXCR7和VEGF的表达呈正相关(r=0.597,P<0.01)。结论胃癌组织CXCR7和VEGF均呈高表达,与其发生、发展过程密切相关。     

黏附分子CD44v3和血管内皮生长因子C在胃癌组织中的表达及其意义

Objective To investigate the expression of CD44v3 and VEGF-C in human gastric cancers and the clinical significance. Methods The expression of CD44v3 and VEGF-C was detected by immunohistochemistry SP method in 92 gastric cancer tissues. Results Positive immunohistochemical stain for CD44v3 was identified in 27.2% of gastric cancer tissues. There was no correlation found among the expression of CD44v3 with sex, location,depth of invasion, WHO type, Lauren type as well as distant metastasis (all P ＞ 0. 05 ). The expression of CD44v3 was positively correlated with lymph node metastasis and tumor differentiation( all P ＜ 0. 05 ). Positive immunohistochemical stain for VEGF-C was identified in 48.9% of gastric cancer tissues. There was no correlation found among the expression of VEGF-C with sex,location, tumor differentiation, depth of invasion, WHO type, as well as distant metastasis ( all P ＞ 0. 05 ). The expression of VEGF-C was positively correlated with lymph node metastasis and Lauren type ( all P ＜0. 05). Cox-Regression reflected that only the lymphatic metastasis situation correlated with the life ratio( P =0. 015). Conclusion The expression of CD44v3 and VEGF-C could suggest the progression and metastatic potential value of gastric cancer,but didnt correlate with the life ratio. There was no cooperation between CD44v3 and VEGF-C in promoting gastric cancer metastasis.     

巨噬细胞金属弹力酶 缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其意义

目的 探讨巨噬细胞金属弹力酶(HME)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化SP法检测胃癌及癌旁组织各30个标本中HME、HIF-1α及VEGF的表达情况。结果 ①HME、HIF-1α和VEGF在胃癌组织中表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。②HME的表达与胃癌的血管浸润和分化程度有相关性, HIF-1α的表达与肿瘤的组织学类型、淋巴结转移及TNM分期有相关性,VEGF的表达与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有相关性。③VEGF分别与HME和HIF-1α在胃癌组织中的表达存在密切的相关性。结论 胃癌中HME、HIF-1α及VEGF的高表达可能为肿瘤侵袭转移的机制之一,且这些指标的检测对于胃癌的早期判断、干预治疗及预测肿瘤的转移预后有重要的临床意义。     

肺癌VEGF—C表达与淋巴管生成及淋巴结转移CT影像的关系

目的探讨肺癌VEGF—C表达与淋巴管生成及淋巴结转移CT影像的关系。方法搜集42例胸腔镜手术切除并经病理证实的非小细胞肺癌标本（肺癌组）和20例肺良性病变组织标本（对照组）,术前常规CT扫描,术后对标本行VEGF—C、VEGFR-3免疫组化染色,比较两组VEGF—C表达及淋巴管密度（LVD）的差异,分析VEGF—C表达与淋巴结转移CT影像的关系。结果NSCLC组VEGF—C阳性率（69．0％vs5．0％,P〈0．01）、LVD水平（11．67±2．93vs 3．81±1．39,P〈0．01）显著高于对照组。淋巴结转移CT影像表现为癌性淋巴管炎,肺门及纵隔淋巴结转移。淋巴结转移组VEGF—C阳性率显著高于无转移组（90％VS31．8％,P〈0．01）。结论肺癌组织存在VEGF—C的高表达,后者可能通过淋巴管生成促进淋巴结转移。     

血管内皮生长因子C表达与宫颈鳞状细胞癌局部淋巴管血管生成和浸润转移及预后的关系

目的 探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）表达与宫颈鳞状细胞癌局部淋巴管血管生成、浸润转移及预后的关系.方法 采用免疫组织化学法检测28例正常宫颈上皮、36例宫颈上皮内瘤变和68例宫颈鳞状细胞癌组织VEGF-C表达,同时检测血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）标记的微淋巴管密度、Ki-67标记的增殖指数和CD34标记的微血管密度.结果 VEGF-C在正常宫颈上皮组、宫颈上皮内瘤变组和宫颈鳞状细胞癌组的阳性表达率分别为21.43%、61.11%和72.06%,从正常宫颈上皮组到宫颈上皮内瘤变组及宫颈鳞状细胞癌,VEGF-C表达明显升高（P＜0.01）.在宫颈上皮内瘤变组,VEGF-C表达与微血管密度明显正相关（r=0.199,P=0.048）,VEGF-C阳性表达者微血管密度明显高于VEGF-C阴性表达者（F=4.112,P=0.049）.在宫颈鳞状细胞癌组,VEGF-C表达与微淋巴管密度显著正相关（r=0.288,P=0.017）,VEGF-C阳性表达者微淋巴管密度显著高于VEGF-C阴性表达者（F=6.488,P=0.013）.VEGF-C在宫颈鳞状细胞癌组表达与增殖指数及微血管密度均无显著相关性（增殖指数：r=0.085,P=0.489 微血管密度：r=0.181,P=0.139）.VEGF-C在宫颈鳞状细胞癌组表达与盆腔淋巴结转移、脉管浸润及生存率密切相关（P＜0.05）,而与患者年龄、国际妇产科协会（FIGO）分期、组织学分级及间质浸润深度无关（P＞0.05）.VEGF-C阳性表达者盆腔淋巴结转移及脉管浸润的发生率分别明显高于VEGF-C阴性表达者（P＜0.05）,而VEGF-C阳性表达者生存率明显低于VEGF-C阴性表达者（Log rank检验,P=0.0357）.结论 宫颈鳞状细胞癌VEGF-C过度表达可能促进局部淋巴管生成及肿瘤转移,可能提示预后不良.     

存活素、血管内皮生长因子-C在结肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨结肠癌组织中存活素（survivin）、血管内皮生长因子-C（VEGF-C）的表达,及其相互关系和临床意义。方法应用免疫组化法检测35例结肠癌组织和15例癌旁组织中survivin及VEGF-C的表达水平。结果结肠癌组织中survivin、VEGF-C阳性表达率分别为60.0%、65.7%显著高于癌旁非癌组织的13.3%（P〈0.05）。survivin、VEGF-C蛋白的表达与结肠癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0.05或P〈0.01）,与患者性别、年龄、结肠癌分化程度、远处转移无关（P〉0.05）。survivin、VEGF-C的表达呈正相关（P〈0.01）。结论结肠癌组织中survivin、VEGF-C表达均增高并且呈正相关。两者在结肠癌淋巴结转移中有协同效应,共同促进结肠癌的淋巴转移。     

血管内皮生长因子D在胃癌中的表达及其与淋巴道转移的意义

目的 研究血管内皮生长因子D (VEGF- D)在进展期胃癌中的表达及其与淋巴结转移的关系.方法 88例胃癌手术病例,分淋巴结转移阳性组50例和淋巴结转移阴性组38例;另设正常胃黏膜对照组10例.应用免疫组织化学EnVisionTM两步法检测正常胃黏膜和两组胃癌标本VEGF- D表达.结果 在胃癌组织中,VEGF- D呈阳性表达,阳性表达率为62.5%,明显高于正常组(P＜0.05).在伴淋巴结转移的胃癌中, VEGF-D阳性表达率与无淋巴结转移者无明显差异(P＞0.05).结论 胃癌组织中有VEGF- D阳性高表达,VEGF- D的表达可能与胃癌淋巴结转移无关.