血管生成素1基因与血管内皮生长因子165基因对人胃癌细胞黏附作用

目的 探讨促血管生成素1(Ang-1)、血管内皮生长因子165(VEGF-165)对人胃癌细胞中整合素β1的影响.初步研究其对肿瘤黏附的影响及可能的作用机制.方法 利用腺病毒作为载体将已构建成功的含Ad-Ang-1+Ad-VEGF-165/2基因(A组)、Ad-Ang-1基因(B组)和Ad-VEGF基因(C组)的重组腺病毒瞬时转染人胃癌细胞株BGC-823,转染Ad-GFP作为阴性对照(D组),未转染的正常细胞作为空白对照(E组),通过细胞黏附法检测转染前后细胞与细胞外基质(ECM)黏附能力的改变,再分别使用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法对三组细胞中整合素β1的mRNA和蛋白表达水平进行分析.结果 细胞黏附实验显示转染Ad-Ang-1、Ad-VEGt-165、Ad-Ang-1+Ad-VEGF-165/2后,细胞与细胞外基底之间的黏附力明显增强(P<0.05),B组与C组无区别(P>0.05),A组的黏附率明显高于B组和C组(P<0.05);RT-PCR、Western blot结果显示整合素β1 mRNA和蛋白水平在A组、B组、C组中的表达要明显高于D组及E组(P<0.05),其中在A绢的表达最强.结论 转染Ad-Ang-1、Ad-VEGF-165和Ad-Ang-1+Ad-VEGF-165/2能够提高人胃癌细胞BGC-823中整合素β1 mRNA、蛋白的表达,从而促进肿瘤细胞的黏附和转移,A组的作用强于B组和C组.     

重组人血管内皮抑制素对人胃癌MGC-803细胞株VEGF表达的影响

目的探讨重组人血管内皮抑制素(rhEndo)对人胃癌细胞株MGC-803血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法免疫组化法观察MGC-803细胞株VEGF的蛋白表达。rhEndo处理MGC-803后,用RT-PCR和Western blot法分别从mRNA和蛋白水平检测VEGF表达量的变化。结果 MGC-803细胞高表达VEGF蛋白,经rhEndo处理后VEGF mRNA和蛋白表达量明显减低(P<0.05)。结论 rhEndo能抑制MGC-803细胞中VEGF的表达。     

维生素E对高脂血症小鼠血管内皮细胞凋亡相关蛋白基因表达的影响

目的研究维生素E对高脂血症小鼠血管内皮细胞凋亡相关蛋白基因表达的影响。方法选择性成熟雄性ICR小鼠50只,随机分为A、B、C、D、E组,每组10只,A、B、C、D组高脂饲料喂养,其中B、C、D组同时灌胃不同浓度维生素E,E组普通饲料喂养,连续喂养4周后处死小鼠,取主动脉内皮细胞测定凋亡相关蛋白基因的表达及静脉血脂的浓度。结果 B、C、D组中动脉血管内皮细胞中Bax蛋白基因mRNA水平的表达量明显低于A组（P〈0.05）,但高于E组（P〈0.05）;B、C、D组中Bcl-2蛋白基因mRNA水平的表达量明显高于A组（P〈0.05）,但低于E组（P〈0.05）;Bax与Bcl-2基因mRNA水平的表达量之间为负相关;B、C、D组中静脉血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）明显低于A组（P〈0.05）,除D组TC外均高于E组（P〈0.05）。结论维生素E能抑制高脂血症所导致的血管内皮细胞凋亡相关基因的表达并升高抗凋亡基因的表达,同时降低血脂。     

转染血管生成素1对胃癌细胞在低氧环境下整合素β1表达的影响

目的 探讨低氧环境下血管生成素1(Ang-1)对人胃癌细胞中整合素β1的影响.方法 利用腺病毒作为载体将已构建成功含Ang-1基因的重组腺病毒(Ad-Ang-1)瞬时转染人胃癌细胞株BGC-823,利用低氧诱导剂氯化钴进行低氧干预低氧转染(D)组,以单纯转染(B)组及单纯低氧干预(C)组作为对照,以未转染未行低氧干预的正常细胞作为空白对照(A)组,利用半定量RT-PCR,免疫细胞化学和Western blot方法对4组细胞中整合素β1的mRNA和蛋白表达水平进行分析.结果 D纽整合素β1的mRNA及蛋白表达明显高于A、B、C组(P<0.05).结论 低氧环境下转染Ang-1能够明显提高人胃癌细胞BGC-823中整合素β1 mRNA及蛋白的表达,表明低氧环境下Ang-1促进肿瘤细胞的侵袭转移.     

Caspase抑制剂对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨Caspase抑制剂z-VAD-fmk对缺血-再灌注(I-R)心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 24只大鼠随机分为假手术(C)组、I-R对照(B)组和z-VAD-fmk治疗(A)组,以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌I-R模型,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI),免疫组化法检测Bcl-2、Pax蛋白表达,并分析心肌组织病理学损害程度.结果 B组和A组Bcl-2、Bax基因蛋白表达水平均明显高于C组(P<0.05).A组凋亡指数显著低于B组;与B组比较,A组Bax蛋白表达水平有所下降,而Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值较对照组明显增加.结论 Caspase抑制剂可抑制I-R后心肌细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达有关.     

锰超氧化物歧化酶模拟化合物对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响

目的观察Mn SOD模拟化合物(Mn SODm)对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养人胃癌MGC-803细胞,MTT法观察Mn SODm对MGC-803细胞增殖的影响;用Hoechst33258染色观察MGC-803细胞形态学的变化;Annexin V-FITC/PI检测MGC-803细胞凋亡;Western blot法检测p53、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 MTT法检测结果显示1~20μg·m L~(-1)Mn SODm对MGC-803细胞有显著的抑制作用,24、48、72 h的IC50分别为10.18、6.93和5.05μg·m L~(-1);20μg·m L~(-1)Mn SODm作用细胞48 h后,细胞凋亡率为(69.33±4.07)%(P<0.01);Western blot结果显示,用5、10、20μg·m L~(-1) Mn SODm处理细胞48 h后,Bcl-2表达显著降低,同时p53、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和Bax表达显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论 Mn SODm对人胃癌MGC-803细胞有明显的抑制作用,可能是通过下调Bcl-2表达,增加p53、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和Bax表达来诱导MGC-803细胞凋亡。     

迷迭香酸类似物-11通过抑制ERK/MAPK通路诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡

目的对迷迭香酸类似物-11(rosmarinic acid analogue-11,RAA-11)诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡及其机制进行初步探究。方法 MTT法和克隆形成法观察RAA-11对人胃癌MGC-803细胞增殖的抑制作用;Hoechst 33258染色法观察RAA-11对人胃癌MGC-803细胞核凋亡形态学的影响;流式细胞术检测RAA-11对人胃癌MGC-803细胞凋亡率的影响;Western blot观察RAA-11对人胃癌MGC-803细胞凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2、Bax及通路蛋白ERK、p-ERK表达的影响。结果 MTT结果提示RAA-11可以抑制人胃癌MGC-803细胞增殖(P<0.01),且呈时间浓度依赖性;克隆形成实验结果提示,RAA-11能抑制人胃癌MGC-803细胞的集落形成能力;Hoechst 33258染色结果提示,RAA-11干预人胃癌MGC-803细胞48 h后,细胞核呈现典型凋亡形态学改变;流式细胞术结果提示,RAA-11对人胃癌MGC-803细胞有明显的促凋亡作用; Western blot结果显示,RAA-11上调人胃癌MGC-803细胞促凋亡相关蛋白caspase-3、Bax(P<0.01),下调抑凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平,并降低了通路蛋白ERK、p-ERK的表达水平(P<0.01)。结论 RAA-11能抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖,并能够诱导凋亡,其机制可能与抑制ERK/MAPK通路有关。     

迷迭香酸类似物-11通过EGFR-JNK通路抑制人胃癌MGC-803细胞增殖和迁移

目的基于EGFR-JNK通路,探讨RAA-11对人胃癌MGC-803细胞增殖和迁移的抑制作用。方法 MTT法检测RAA-11对人胃黏膜上皮GES-1细胞和人胃癌MGC-803细胞活力的影响;划痕实验检测RAA-11对人胃癌MGC-803细胞迁移能力的影响;实时荧光定量PCR检测RAA-11对人胃癌MGC-803细胞EGFR mRNA表达的影响;Western blot检测RAA-11对人胃癌MGC-803细胞凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2、Bax及通路蛋白EGFR、JNK、p-JNK表达的影响。结果 MTT结果表明,与人胃黏膜上皮GES-1细胞相比,RAA-11明显抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖(P<0.01),提示RAA-11对MGC-803细胞有选择作用;划痕实验结果提示,RAA-11能抑制人胃癌MGC-803细胞的迁移能力;实时荧光定量PCR结果提示,RAA-11降低了人胃癌MGC-803细胞EGFR mRNA的表达;Western blot结果提示,RAA-11上调人胃癌MGC-803细胞促凋亡相关蛋白caspase-3、Bax,并促进通路蛋白JNK、p-JNK的表达(P<0.01),下调抑凋亡相关蛋白Bcl-2的表达,并降低了通路蛋白EGFR的表达水平(P<0.01)。结论 RAA-11通过作用于EGFR-JNK通路,抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖和迁移,并能够诱导其凋亡。     

去甲二氢愈创木酸类似物对过氧化氢诱导细胞损伤的保护作用

目的 探讨去甲二氢愈创木酸(NDGA)类似物3g对过氧化氢(H2O2)诱导细胞氧化应激损伤的作用.方法 人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y分为DMSO组(A组)、NDGA类似物3g 5μmol/L组(B组)、NDGA 5μmol/L组(C组)、H2 O2组(D组)、NDGA类似物3g 5μmol/L+H2 O2组(E组).采用MTT法检测细胞生存率,4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测活性氧(ROS)水平,试剂盒检测丙二醛(MDA)水平,免疫荧光观察核因子E2相关因子2(Nrf2)入核情况,Western blot法检测Bax、Bcl-2、血红素氧化酶1(HO-1)和谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)的蛋白表达.结果 B组和C组细胞生存率较A组增加(P<0.05).与A组相比,D组细胞发生凋亡现象,细胞生存率降低,MDA和ROS水平升高(P<0.05);而E组加入NDGA类似物3g后能逆转上述变化过程(P<0.05).与A组相比,D组和E组Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少(P<0.05),D组变化更加明显(P<0.05).B组经NDGA类似物3g处理后能够诱导Nrf2进入细胞核.B组HO-1和GCLC蛋白表达较A组增加(P<0.05).结论 NDGA类似物3g通过降低ROS和MDA水平及细胞凋亡,并激活Nrf2通路,从而起到细胞保护作用.     

hVEGF165腺相关病毒通过Bax和Bcl-2途径抑制细胞凋亡

目的:探讨直接心肌注射基因重组hVEGF165腺相关病毒(rAAV-hVEGF165)对急性心肌梗死大鼠心功能、心肌梗死面积、微血管数量、凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法:81只SD大鼠根据注射药物的不同随机分成4组:假手术组15只,心肌梗死组(MI组)25只,生理盐水组(NS组)25只,血管内皮生长因子(VEGF)组16只。于注射4周后测定超声心动图参数、梗死面积、微血管数量、心肌细胞凋亡指数、心肌组织Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。结果:VEGF组心肌梗死面积较MI组和NS组明显减小(P<0.05)。超声心动图提示VEGF组的射血分数要高于MI组和NS组(P<0.01)。血管计数显示VEGF组有更多的新生血管形成(P<0.01)。结论:直接心肌注射rAAV-hVEGF165能明显改善急性心肌梗死大鼠的心功能,缩小梗死面积,促进心肌内新血管的形成,减少心肌细胞凋亡,抑制Bax的表达,促进Bcl-2的表达。     

槲皮素对胃癌MGC-803细胞生长及凋亡作用的研究

目的研究槲皮素对人胃癌MGC-803细胞增殖的影响及诱导凋亡作用。方法用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度槲皮素对MGC-803细胞的增殖活性的效应;原位末端核苷标记(TUNEL)法检测槲皮素诱导细胞凋亡的凋亡指数(AI)。结果槲皮素浓度为40~100μmol/L时对MGC-803细胞增殖有显著的抑制效应,且呈剂量依赖性;细胞加入槲皮素诱导48h后AI明显高于未加入组(P<0.05)。结论槲皮素在一定浓度范围内能显著抑制MGC-803细胞的增殖并能诱导其凋亡,其作用呈浓度依赖性。     

硫酸右旋糖苷对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响

摘要： 目的 探讨硫酸右旋糖苷 （DS） 对人胃癌MGC-803细胞增殖、 集落形成和凋亡的影响及可能的机制。方法 培养人胃癌MGC-803细胞, 分为对照组 （PBS处理） 和实验组 （0.3%DS处理）; 应用EdU细胞增殖实验检测DS对胃癌MGC-803细胞增殖能力的影响; 平板克隆形成实验检测DS对胃癌MGC-803细胞集落形成能力的影响; AnnexinⅤ-PI双染流式检测细胞凋亡的变化; 蛋白质印迹法 （Western blot） 检测细胞不同时间点 （2、 8、 12、 24 h） EZH2、 Cleaved-caspase3蛋白表达水平。结果 EdU实验结果显示, 与对照组相比, DS明显抑制胃癌MGC-803细胞增殖 （P＜0.01）。平板克隆形成实验结果表明, DS组集落形成能力较对照组显著降低 （P＜0.01）, AnnexinⅤ-PI双染流式结果显示, 实验组细胞凋亡率明显高于对照组 （P＜0.01）; Western blot结果表明, 实验组EZH2的表达较对照组明显下调 （P＜0.05）, Cleaved-caspase3的表达较对照组明显上调 （P＜0.05）。结论 DS能明显抑制人胃癌MGC-803 细胞增殖, 诱导凋亡, 其机制可能与抑制EZH2的表达有关。     

血管内皮细胞生长因子-165和血管形成素-1促进干细胞动员

目的 研究缺血肌肉转染腺病毒(Ad-)携带人血管内皮细胞生长因子-165(VEGF-165)和人血管形成素-1(Ang-1)基因后引起的细胞动员效应。方法 制作大鼠下肢血管闭塞模型,肌肉内注射Ads-VEGF-165和／或Ad5-Ang-1,以Western法检测生长因子蛋白表达、免疫组化检测基因导入后在缺血肌肉引起的效应。结果(1)局部转基因肌肉组织高表达人VEGF-165蛋白和人Ang-1蛋白;(2)与对照组相比,接收两因子转染后的骨骼肌纤维间溴化脱氧尿嘧啶(BrdU)阳性的浸润细胞显著增多,呈协同效应。有细胞同时表达内皮细胞、骨骼肌细胞、平滑肌细胞标志性抗原。部分细胞表达CD117^ 并分化为新生微血管的内皮细胞。结论(1)两因子能促进CD117^ 骨髓干细胞动员到缺血组织部位并分化为内皮细胞参与血管新生;(2)两因子可能协同动员召集能在缺血部位聚集并分化为其它类型细胞的干／祖细胞;(3)两因子可能同时作为血管生成因子和细胞动员剂用于缺血性疾病的干细胞移植治疗中,以增强缺血损伤修复效果和节省干细胞用量。     

小檗碱对人胃癌MGC-803细胞生长抑制及诱导凋亡的作用

目的　研究小檗碱对胃癌细胞株生长抑制、诱导凋亡作用 ,及其作用浓度、时间与细胞数目、凋亡程度的关系。方法　苔盼蓝细胞计数 ,MTT染色 ,甲基绿 派诺宁染色观察凋亡特征及计数 ,流式细胞仪技术 ,琼脂糖电泳技术分析药物对DNA作用。结果　小檗碱能抑制胃癌细胞MGC 80 3的生长。 8mg·L-1、4mg·L-1、2mg·L-1、1mg·L-1小檗碱 72h的抑制率分别为 10 0 %、80 4%、5 1 5 %、8 5 %。小檗碱作用细胞后 ,细胞表现出较为典型的细胞凋亡形态 :细胞核固缩 ,染色质凝集断裂 ,颗粒含量增加等 ;72h死亡的细胞中抗拒苔盼蓝染色者 ,仍高达 6 0 %～ 82 % ,胞膜完整 ;流式细胞仪DNA直方图上出现典型亚二倍体峰 ;琼脂糖凝胶电泳分析表明 :小檗碱可使染色质断裂 ,且发生于细胞膜结构被破坏之前 ,DNA形成大片段 ,但不形成小片段。结论　小檗碱体外能抑制胃癌MGC 80 3细胞增殖和诱导细胞凋亡 ,其细胞毒性 (致细胞坏死作用 )较弱     

眼镜蛇毒L-氨基酸氧化酶诱导人胃癌细胞MGC-803细胞凋亡的实验研究

目的:研究眼镜蛇毒L-氨基酸氧化酶(NA-LAAO)对人胃癌细胞MGC-803的细胞毒性、诱导凋亡作用及可能机制。方法:采用CCK-8法测定细胞毒性;采用DNA倍体分析和An-nexin V/碘化丙啶染色测定细胞凋亡;采用发色底物法测定Caspase-3酶活性;采用Western-blot方法测定聚二磷酸腺苷核糖多聚酸-1(PARP-1)切割。结果:NA-LAAO可抑制MGC-803细胞增殖,6、12、24h的IC50分别为(2.48±0.41)、(1.74±0.27)和(0.83±0.19)mg/L;NA-LAAO可使细胞DNA分布出现亚二倍体凋亡峰,并可促使细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻;NA-LAAO可激活Caspase-3并可促使其底物PARP-1降解。结论:NA-LAAO可能通过激活Caspase-3这一分子机制而诱导细胞凋亡,从而抑制肿瘤细胞增殖。     

安宫牛黄丸通过诱导细胞凋亡和降低线粒体膜电位抑制肿瘤细胞增殖

目的 观察安宫牛黄丸的抗肿瘤作用,并探索其可能的作用机制。方法 安宫牛黄丸9,30,90,300和900 mg·L^-1分别与人胃癌MGC-803和人肝癌BEL-7402细胞孵育24,48和72 h。采用噻唑蓝(3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5(3-羧基甲基苯基)-2-(4-磺酸苯基)-2H-四氮唑)细胞毒实验MTS法和克隆实验观察安宫牛黄丸对MGC-803和BEL-7402细胞增殖的影响;应用Hoechst 33258/PI染色和流式细胞仪检测细胞凋亡;荧光分光光度计检测线粒体膜电位。结果 安宫牛黄丸具有浓度依赖性地抑制肿瘤细胞增殖的作用。MTS法测定结果表明,安宫牛黄丸作用48和72 h对MGC-803细胞增殖具有抑制作用,浓度-效应相关系数分别为0.996(P=0.002)和0.756(P=0.024);与BEL-7402细胞作用48和72 h的浓度-效应相关系数分别为0.732(P=0.030)和0.702(P=0.037)。细胞克隆实验结果表明,安宫牛黄丸作用24 h可浓度依赖性地抑制MGC-803细胞(r=0.914,P=0.011)和BEL-7402细胞(r=0.871,P=0.024)克隆形成。Hoechst 33258/PI染色和流式细胞仪检测结果表明,安宫牛黄丸900 mg·L^-1作用24 h可诱导MGC-803和BEL-7402细胞凋亡,细胞凋亡百分率分别达27.2%和19.7%。安宫牛黄丸900 mg·L^-1作用后连续检测3 min,MGC-803和BEL-7402细胞的线粒体膜电位比对照组分别下降15.9%和15.0%。结论 安宫牛黄丸具有抑制肿瘤细胞增殖的作用,其作用机制与诱导细胞凋亡和降低肿瘤细胞线粒体膜电位有关。     

重组人p53腺病毒注射液逆转人耐药胃癌MGC-803细胞耐药性的体外试验研究

目的:研究重组人p53腺病毒注射液(rAd-p53)对体外人耐药胃癌MGC-803细胞的逆转作用及其可能的机制。方法:通过紫杉醇由低到高剂量诱导人胃癌MGC-803细胞内多耐药基因表达;不同剂量rAd-p53作用于人耐药胃癌MGC-803细胞不同时间后,MTT法检测细胞增殖抑制率,并计算半数有效抑制浓度(IC50),流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况,免疫组织化学法和蛋白质印迹法测定多药耐药基因mdr1表达蛋白P糖蛋白(MDR1-Pgp)的表达。结果:rAd-p53可明显抑制人耐药胃癌MGC-803细胞增殖,呈时间-剂量依赖关系,作用24、48、72h的IC50分别为1889.85、998.44、354.91MOI;rAd-p53可阻滞人耐药胃癌MGC-803细胞周期于G2/M期并诱导其凋亡,可下调MDR1-Pgp蛋白表达。结论:人耐药胃癌MGC-803细胞的耐药性可能与MDR1-Pgp的高表达有关;rAd-p53可显著抑制人耐药胃癌MGC-803细胞的增殖并诱导耐药细胞凋亡,且呈剂量和时间依赖关系。     

栓子携带的血管内皮细胞生长因子165在血栓闭塞性脉管炎中的研究

目的观察栓子携带的编码人血管内皮细胞生长因子165（vascular endothelial grow factor,VEGF165）的腺病毒（adenovirus,Ad-）载体对大鼠血栓闭塞性脉管炎下肢的生血管效应。方法用SD雄性大鼠72只,均分为6组,分别为正常组、造模组、栓子组、常规治疗组（Ad-VEGF165肌肉注射）,栓子携带Ad-VEGF165组,Ad-VEGF165组,应用月桂酸制作大鼠血栓闭塞性脉管炎动物模型后,股动脉内注入栓子携带的Ad-VEGF165,免疫组化检测基因导入后在缺血肌肉引起的效应。结果给药后栓子携带质粒治疗组及常规治疗组分别与对照组进行对比,CD34标记的微血管密度（Microvessel Density,MVD）和平滑肌肌动蛋白a（smooth muscle actin,a-SMA）阳性血管数量与肌肉数比均存在明显差异（F=8.21、6.06,F=20.66、15.04,P〈0.O5）,给药后1周栓子携带质粒治疗组与常规治疗组之间无显著性差异,但给药后14d栓子携带质粒治疗组及常规治疗组有统计学意义（F=6.00、6.92,P〈0.05）。结论Ad-VEGF能促进缺血肢体血管新生,而栓子携带的Ad-VEGF165生血管效应更为显著。     

MACC1基因下调对胃腺癌细胞的生长抑制作用

目的研究下调MACC1 表达对胃腺癌细胞株MGC-803 生长作用的影响。方法设计并合成RNAi 干扰片段,脂质体介导MACC1-siRNA1（MACC1-siRNA1 组）和MACC1-siRNA2（MACC1-siRNA2 组）转染MGC-803 细胞,同时设非特异性干扰片段为对照组。应用qRT-PCR 检测转染后各组MACC1 的mRNA 表达,噻唑蓝比色实验、平板克隆形成实验和流式细胞周期实验检测RNAi 转染后MGC-803 细胞增殖能力的变化,Western blot 检测转染后MACC1、P21、CDK4、CCND1 和c-myc 蛋白的表达,并进行比较分析。结果与对照组相比,MACC1-siRNA1 组和MACC1-siRNA2 组MACC1 表达在mRNA 及蛋白水平下降,细胞的增殖速度变慢,单克隆形成数量减少,细胞周期中G1 期细胞的比例显著升高,P21 的表达增加,MACC1、CDK4、CCND1 和c-myc 的表达减少。结论下调 MACC1 能使MGC-803 细胞的细胞周期进程受阻,抑制细胞的增殖,MACC1 可以作为治疗胃癌的有效靶点。