双膦酸盐治疗原发性骨质疏松症

原发性骨质疏松症（简称骨质疏松症）是一种绝经后妇女和老年人的常见病，以骨量减少和正常骨微结构破坏为特征，骨脆性增加，易导致骨折的全身性疾病。随着人口的老龄化，骨质疏松症的发病率逐渐增加。我国人口基数大，并即将步入老龄化社会，骨质疏松症的危害正日趋显著...     

骨质疏松及骨矿盐疾病诊疗指南(讨论稿)

原发性骨质疏松症诊治指南一、概述骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。…     

老年人骨质疏松症

老年人骨质疏松症山东省千佛山医院（２５００１４）陈少华骨质疏松分为原发性和继发性两类。老年人骨质疏松主要是原发性的，包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松症。老年人骨质疏松症分为两型：①Ⅰ型：称绝经后骨质疏松症，主要见于女性；年龄为５５～７０岁。骨疏松主...     

原发性骨质疏松症

骨质疏松症是一种骨质低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病.骨质疏松症分为原发性和继发性两大类.原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型),老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三类.     

骨质疏松症的药物治疗进展

骨质疏松症（Osteoporosis,OP）是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性代谢性骨疾病,伴有骨脆性增加、骨强度降低,易发生骨折。骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性三大类。原发性骨质疏松症约占骨质疏松症的90％,可分为2种亚型,即I型和Ⅱ型;I型为绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）,Ⅱ型为老年性骨质疏松症（senileosteoporosis,SOP）。     

原发性醛固酮增多症与骨质疏松症的相关性

继发性骨质疏松症是由于疾病、药物、器官移植等原因所致的骨量低下,骨微结构损坏,骨脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病。积极寻找骨质疏松症的病因,对有效治疗继发性骨质疏松症具有重要意义。在临床工作中,笔者发现,原发性醛固酮增多症患者骨量减少/骨质疏松症甚至脆性骨折的发生率高于普通人群。近年来,研究显示,原发性醛固酮增多症及高醛固酮血症动物模型及患者体内普遍存在矿物质代谢异常,骨量减少/骨质疏松症甚至脆性骨折风险。本文从继发性甲状旁腺功能亢进症、骨质疏松症相关基因、盐皮质激素受体、氧化应激、上皮钠离子通道方面对原发性醛固酮增多症引起骨质疏松症的发病机制研究进展进行综述,探讨原发性醛固酮增多症与骨质疏松症的关系,为继发性骨质疏松症的预防及诊治提供依据和方法。     

原发性骨质疏松症及中药治疗

原发性骨质疏松症及中药治疗高举先，张瑜晋，田柏秀（湖北中医学院，武汉４３００６１）骨质疏松症是以单位体积骨量减少，骨组织显微结构异常，易发生骨折的一种多病因的疾病。按病因分原发性和继发性两大类。原发性Ⅰ型又称绝经后骨质疏松，病因为住激素不足；原发性Ⅱ...     

原发性骨质疏松症骨量丢失的机制

原发性骨质疏松症骨量丢失的机制党耕町北京医科大学第三医院党耕町教授原发性骨质疏松症发病机制比较复杂，目前还不完全清楚，但是，对骨量减少的组织学机制有了比较一致认识。中年以后，随年龄增长骨量逐渐减少，骨的组织结构也受到微细损伤，机械强度也逐渐衰减，骨折...     

骨质疏松治疗进展

骨质疏松(osteopomsis OP)是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加,易发生骨折。骨质疏松症可分为原发性和继发性两类,其中原发性骨质疏松症占骨质疏松症的90%。它又可分为2种亚型,Ⅰ型又称绝经后骨质疏松症,Ⅱ型为老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症可继发于其他疾病或由药物引起。骨的强度和完整性取决于来自造血组织的破骨细胞对骨的吸收及来自骨髓基质的成骨细胞对骨的重建     

原发性骨质疏松症社区诊疗指导原则

正2017年10月中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会发布了《原发性骨质疏松症诊疗指南》(2017版)~([1])。该指南的发布对促进我国骨质疏松症的规范诊疗起到了推动作用。骨质疏松症的预防重于治疗,基层医疗卫生机构不仅是骨质疏松症预防宣教、危险因素评估、高危人群筛查的第一道关口,也是与二、三级医院开展全专结合、双向转诊、家庭医生制服务等重要的实施点。为此,中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会在《原发性骨质疏松症诊疗指南》(2017版)~([1])基础上,修订了原发性骨质疏松症社区诊疗指导原则,     

原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)

<正>概 述定义和分类骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨量低下,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病[1]。2001年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)将其定义为骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病[2]。骨质疏松症可发生于任何年龄,但多见于绝经后女性和老年男性。依据病因,骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症包括绝经后     

肽类生长因子与原发性骨质疏松症

肽类生长因子与原发性骨质疏松症胡刚骨质疏松症是一种以骨组织中骨量丢失和组织微细结构破坏为特征的全身性骨病。近几年对细胞因子和生长因子的研究表明，骨代谢中起决定作用的成骨细胞和破骨细胞均能产生某些肽类生长因子，骨组织自身产生的或来自血液循环的肽类生长因...     

华法林引发骨质疏松症的发病机制及治疗策略

骨质疏松症是一种以骨矿物质含量低下、骨微结构损坏、骨强度降低、骨脆性增加、易发生骨折为主要特征的全身性骨代谢障碍性疾病。华法林可拮抗维生素K,使骨钙素的羧化受抑制,减少骨钙沉积,抑制骨矿化,从而干扰骨代谢,导致骨质疏松症或骨折,对于老年患者的影响尤其明显。长期服用华法林导致骨质疏松症的风险可能与用药剂量和时间相关。目前预防和治疗华法林引起的骨质疏松症主要依据原发性骨质疏松症的治疗原则,对于长期服用华法林的患者应补充钙剂和维生素D以预防骨质疏松症,对于已出现骨质疏松症的患者根据具体病情选择用双膦酸盐、降钙素、雌激素和甲状旁腺类似物治疗。本文对华法林引发骨质疏松症的发病机制、研究进展和治疗策略进行综述。     

骨质疏松症防治进展

骨质疏松症的研究概况骨质疏松症(Osteoporosis)是一种以骨量减少和骨组织显微结构受损,继而引起骨骼脆性增加和骨折危险性增高的系统性骨骼疾病。骨质疏松症可发生于各种族和不同的地理环境,随着世界人口老龄化的到来,因骨质疏松症而引起的骨折发生率呈大幅度上升的趋势。因此该病已成为世界各国医疗和社会工作中研究的重点。原发性骨质疏松症分为两型,1983年 Riggs 和Melton 提出了Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症发病机理不同的假说,10年来的研究已证实了其正确性。Ⅰ型(高转化型)骨质疏松症时体内成骨和破骨两种骨转换期均增强,造成骨丢失的主要原因是破骨活动较     

维生素K与骨代谢

维生素K是维生素K依赖蛋白活化的基础，维生素K依赖蛋白不仅与血液凝固有关，还参与骨代谢，对动脉粥样硬化也有抑制作用。维生素K是维生素K依赖蛋白中的谷氨酸残基转化为7羧化残基的酶促反应中的主要辅助因子。一些流行病学研究和干预性研究发现，维生素K缺乏会导致骨密度的减低和骨折危险性增加。另外一些研究表明，维生素K可以有效地预防和治疗原发性以及继发性骨质疏松症，可以用来预防骨质疏松症患者骨折的发生。维生素K与维生素D合用可以显著降低骨丢失，当和激素替代治疗一起给药时，维生素K还具有协同作用。此外，维生素K和骨代谢的其他生化指标联合可能是评价骨代谢的有用的工具，特别是在骨质疏松症的诊断中。维生素K对骨代谢作用的机制研究表明，给骨质疏松症患者补充维生素K以后，血清中未羧化的骨钙素的量减少；骨保护素的减少被抑制；还有研究表明，上述作用可能是通过类固醇和维生素受体SXR介导。文中概括了维生素K与骨代谢和骨质疏松症的关系，以及维生素K作用的可能机制。阐述了维生素K在骨质疏松症治疗和预防中的应用。     

内分泌和代谢疾病相关的骨质疏松症

内分泌和代谢疾病相关的骨质疏松症属于继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松的骨丢失与增龄和绝经相关,是一种骨骼自然老化的病理生理过程。继发性骨质疏松多因某些疾病或药物所致的异常骨丢失。继发性骨质疏松的病因众多,其中内分泌和代谢疾病是继发性骨质疏松症的主要原因。本文就此类疾病的临床特点和处理进行讨论。     

针灸治疗原发性骨质疏松症的临床应用进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的代谢性骨病。根据病机不同又可以分为原发性骨质疏松症(primary osteoporosis,POP)和继发性骨质疏松症。POP分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。绝经后骨质疏松的主要病因是雌激素缺乏,导致骨转换加速;老年性骨质疏松症的主要原因是维生素D功能不全和甲状旁腺功能亢进。POP早期无特异性症状,诊治率一般较低,病人常因“全身疼痛”甚至“骨质疏松性骨折”就诊时才得以初步诊断。骨质疏松性骨折是POP最严重的并发症,致残和致死率高。随着中国进入老龄化社会,OP的防治工作尤为迫切。     

骨代谢生化标志物与原发性骨质疏松症的诊治

骨代谢生化标志物与原发性骨质疏松症的诊治薛延北京医科大学北京积水潭医院（１０００３５）薛延教授骨代谢或骨转换的过程是成骨细胞（ＯＢ）形成新骨和破骨细胞（ＯＣ）吸收旧骨过程，这两个过程在时间和空间上紧密偶联并发生在同一再建单位中。骨量多少取决于在同一骨...     

原发性骨质疏松症

原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松症。骨质疏松是指单位体积骨量(bone mass)减少为特征的代谢性骨改变,其矿物质和骨基质的比例正常。50岁以上的人几乎都有骨量减少,老年人和绝经后妇女全身骨量减少加速、骨脆性增加,在轻微外伤或无外伤的情况下均容易发生骨折,尤其70岁以上的老人骨折发生率高。     

男性骨质疏松症

男性也有更年期，因男性雄激素水平的减退是渐进性的，故更年期不易察觉。更年期影响男性健康，包括发生骨质疏松症。男性原发性骨质疏松症的发病年龄多在70岁以后。同女性一样，骨质疏松性骨折是最严重的并发症，髋部骨折死亡率高于女性。雄激素水平下降是男性骨质疏松症的重要发病因素，高龄引起的其他内分泌变化对发病也有影响。不良的生活习惯多发生于男性，其在骨丢失中的重要性大于女性。一生中每个阶段的骨量男性都高于同阶段女性。男性骨丢失缓慢发生，无快速骨丢失期，其诊断参考女性标准，并应测血中睾酮水平。钙、维生素D、二膦酸盐等可用于治疗。确有雄激素水平低下者，雄激素替代疗法有应用价值。