吸入糖皮质激素对哮喘内皮素和内皮素转化酶mRNA表达的影响

目的探讨内皮素１（ＥＴ－１）和内皮素转化酶（ＥＣＥ）ｍＲＮＡ在哮喘气道粘膜的表达，以及吸入激素对其表达的影响。方法应用逆转录－ＤＮＡ聚合酶链反应，测定支气管粘膜组织ＥＴ－１和ＥＣＥｍＲＮＡ的表达量；对支气管粘膜炎症程度进行评分。结果哮喘非激素组（１０例）和对照组（１０名）ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达量分别为０．８６±０．０６，０．１４±０．０６（Ｐ＜０．０５）；ＥＣＥｍＲＮＡ表达量分别为０．３１±０．０４，０．３０±０．０５（Ｐ＝０．２３８）；哮喘激素组（１０例）ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达量为０．２２±０．０１，ＥＣＥｍＲＮＡ表达量为０．１６±０．０１；哮喘非激素组粘膜炎症评分为６．０±１．９，且与ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达量呈正相关（ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．０５）。结论哮喘支气管粘膜ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达增高明显，而ＥＣＥｍＲＮＡ无明显改变；吸入糖皮质激素显著抑制ＥＴ－１和ＥＣＥｍＲＮＡ的表达，可能是抗炎治疗哮喘的机制之一     

高血压患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的变化及关系

分析一组高血压病患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的变化及它们间的相互关系。方法高血压（ＥＨ）组３９例，正常对照（ＮＣ）组４１例，放射免疫分析法测定ＡｎｇⅡ、ＥＴ，高效液相色谱分析法测定ＮＯ。结果ＥＨ患者血浆和淋巴细胞中ＥＴ均高于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１），ＮＯ低于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。除血浆ＥＴ和ＮＯ外，各指标改变ＥＨⅡ期较Ⅰ期明显（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。逐步回归分析表明，ＥＨ组平均动脉压（ＭＡＰ）与血浆及淋巴细胞中ＡｎｇⅡ、ＥＴ呈正相关，与ＮＯ负相关（ｒ分别＝０．６７，０．８１，Ｐ均＜０．０１）；ＥＨ组血浆和淋巴细胞中ＮＯ与ＡｎｇⅡ、ＥＴ均呈负相关（ｒ分别＝－０．６５１，－０．７２５，Ｐ均＜０．０１）。结论淋巴细胞反映血管内皮细胞内分泌功能比血浆更为敏感，与ＭＡＰ相关性更好，ＡｎｇⅡ、ＥＴ和ＮＯ三者分泌失平衡，是ＥＨ发病的重要原因之一。     

内皮素-1及其mRNA在早期糖尿病大鼠肾组织中的含量及其意义

目的探讨内皮素１及其ｍＲＮＡ在早期实验性糖尿病大鼠肾脏中的含量和意义。方法采用免疫组织化学、原位杂交技术检测糖尿病大鼠肾组织中ＥＴ１及其ｍＲＮＡ。结果ＥＴ１及ＥＴ１ｍＲＮＡ分布一致,主要分布于肾小球内皮细胞、系膜细胞、血管平滑肌细胞及肾小管上皮细胞之中,髓质高于皮质,二者在糖尿病发生后１～２周肾小球内均明显减少（Ｐ＜０．０５）,４周时开始增加（Ｐ＜０．０５）,而在髓质中则持续增加。结论ＥＴ１参与了早期实验性糖尿病大鼠肾小球高灌注及肾小管间质损     

戊酸雌二醇对18月龄雌性大鼠下丘脑内阿片肽基因表达的调节作用

目的观察戊酸雌二醇对１８月龄雌性老年前期大鼠下丘脑、垂体和血浆内阿片肽含量及下丘脑内阿片肽ｍＲＮＡ水平的影响。方法采用ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ和神经肽放免测定法。结果与５月龄青年大鼠比较，１８月龄大鼠下丘脑和血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）、亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）、强啡肽Ａ１－１３（ＤｙｎＡ１－１３）含量明显降低（Ｐ＜０．０５或０．０１）；垂体β－ＥＰ、Ｌ－ＥＮＫ含量升高，ＤｙｎＡ１－１３含量降低（Ｐ＜０．０１）；下丘脑阿黑皮素原（ＰＯＭＣ）基因和脑啡肽原（ｐｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ）基因ｍＲＮＡ水平明显低于青年大鼠（Ｐ＜０．０５）。肌注戊酸雌二醇后，老年前期大鼠下丘脑ＰＯＭＣ和ｐｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ基因ｍＲＮＡ水平明显升高（Ｐ＜０．０５）；下丘脑β－ＥＰ含量增加（Ｐ＜０．０５）；垂体β－ＥＰ降低，Ｌ－ＥＮＫ升高；血浆ＤｙｎＡ１－１３含量增加（Ｐ＜０．０５）。结论戊酸雌二醇促进老年前期雌性大鼠下丘脑β－ＥＰ基因表达，增强其合成能力，而对Ｌ－ＥＮＫ和ＤｙｎＡ代谢的影响不明显。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血浆内皮素－1含量与PaO_2、PaCO_2及肺动脉压的关系

目的探讨血浆内皮素－１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ－１，ＥＴ－１）在慢性阻塞性肺疾病（ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＯＰＤ）中的作用。方法应用放射免疫法测定４３例老年ＣＯＰＤ急性发作期患者和１５名健康对照者血浆ＥＴ－１水平，其中８例肺心病患者行右心微导管检测肺动脉压。结果ＣＯＰＤ患者和肺心病患者的血浆ＥＴ－１含量分别为５．２４±０．５０、５．８０±０．６６ｐｇ／ｍｌ，较健康对照组血浆ＥＴ－１含量（４．６５±０．６５ｐｇ／ｍｌ）明显升高（Ｐ值＜０．０１及０．００１）；血浆ＥＴ－１含量与ＰａＯ２呈显著性负相关（ＣＯＰＤ组：ｒ值＝－０．５８３，Ｐ值＜０．０１；肺心病组：ｒ值＝－０．６２７，Ｐ值＜０．００１），与ＰａＣＯ２呈显著性正相关（ＣＯＰＤ组：ｒ值＝－０．５１４，Ｐ值＜０．０５；肺心病组：ｒ值＝０．５９３，Ｐ值＜０．００１）；ＥＴ－１含量与肺动脉收缩压及平均压均存在正相关（ｒ值＝０．７２７及０．６８１，Ｐ值均＜０．０５）。结论血浆ＥＴ－１参与肺心病肺动脉高压的形成，缺氧和二氧化碳潴留是刺激ＥＴ－１释放的重要原因之一     

实验缺氧性肺动脉高压大鼠的内皮素合成和分布

目的研究慢性缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素（ＥＴ）的合成和分布。方法应用慢性减压缺氧方法（氧浓度为１０％～１０．５％，缺氧４～１８日）建立肺动脉高压动物模型，然后用放射免疫方法测定对照组和不同缺氧时间组大鼠血浆ＥＴ含量，并用免疫组织化学染色方法观察不同组大鼠肺组织ＥＴ合成和分布。结果缺氧各组大鼠血浆ＥＴ含量较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），但不同缺氧时间组之间ＥＴ含量差异无显著性（（Ｐ＞０．０５）；正常大鼠肺组织有极少量ＥＴ样免疫物质，主要存在于血管内皮细胞，缺氧组大鼠肺血管有大量ＥＴ样免疫物质，且不仅存在于内皮细胞，血管平滑肌细胞亦有染色。结论缺氧可能是促进肺血管内皮细胞及平滑肌细胞合成ＥＴ增加的主要原因。     

间质性肺疾病患者血清和支气管肺泡灌洗液中内皮素1活性的变化

目的评价内皮素对肺纤维化发生、发展作用的影响。方法利用同位素放射免疫直接测定法,检测１０例肺结节病和８例特发性肺纤维化（ＩＰＦ）患者外周血和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中内皮素１（ＥＴ１）的活性,并与８名健康非吸烟者进行对照。结果肺结节病和ＩＰＦ患者血清和ＢＡＬＦ中的ＥＴ１活性分别为（６２±２９）ｎｇ／Ｌ,（１７０±２４）ｎｇ／Ｌ和（７７±７１）ｎｇ／Ｌ、（１０±３）ｎｇ／Ｌ,与正常对照组（２０±８）ｎｇ／Ｌ、（４０±０６）ｎｇ／Ｌ比较,差异有显著性（Ｐ＜００１）;血清中ＥＴ１活性与动脉血氧分压（ＰａＯ２）呈明显负相关（ｒ＝－０５３８,Ｐ＜００１）;结节病组和ＩＰＦ组ＢＡＬＦ中的ＥＴ１水平与ＢＡＬＦ中细胞总数呈正相关（ｒ＝０６４９,Ｐ＜００１）,肺结节病患者、ＩＰＦ患者ＢＡＬＦ中ＥＴ１与淋巴细胞、中性粒细胞呈正相关（ｒ＝０７１２,０８１３,Ｐ均＜００１）。结论ＥＴ１在肺结节病和ＩＰＦ发病机制中起着重要作用,并可作为疾病活动性判定的一项重要参考指标。     

细胞间粘附分子1mRNA在哮喘豚鼠支气管组织中的原位表达

为了解哮喘豚鼠支气管组织中的细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）ｍＲＮＡ表达情况，将实验豚鼠随机分为正常对照组、氟美松组和哮喘组，采用原位杂交方法显示ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达变化，用ＨＥ染色方法来测定炎细胞在支气管粘膜中的浸润程度。原位杂交结果显示，ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ主要在支气管粘膜下的小血管、毛细血管内皮细胞以及支气管上皮细胞的胞浆内表达。定量分析结果表明，哮喘组豚鼠支气管组织表达ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ较正常对照组及氟美松组显著增加（Ｐ＜０．０２，Ｐ＜０．０５），哮喘豚鼠支气管组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达量与炎细胞总数之间显著相关（Ｐ＜０．０５）。提示支气管粘膜组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达与哮喘支气管粘膜嗜酸细胞为主的炎细胞浸润有关，糖皮质激素能够抑制细胞粘附分子的表达。     

抑制NO合酶上调大鼠血管α1—肾上腺素受体和三磷酸肌醇受体

探讨ＮＯ系统和血管α１－肾上腺素受体α１－ＡＲ）及三磷酸肌醇受体（ＩＰ３Ｒ）系统在高血压发病中的相互作用。方法在常规饲食中加入Ｌ－ＮＡＭＥ喂饲大鼠１或４周制备大鼠高血压模型；应用放射性配基结合实验观察α１－ＡＲ及ＩＰ３Ｒ的变化。结果应用Ｌ－ＮＡＭＥ处理一周，大鼠动脉血压升高３０（２ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０５），血浆ＮＯｘ含量则下降２５％（Ｐ＜０．０５）。主动脉肌膜α１－ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度分别增加１２％和４０％。Ｌ－ＮＡＭＥ处理４周，大鼠血压升高７５±８ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０１），血浆ＮＯｘ含量下降５０％（Ｐ＜０．０１），主动脉肌膜α１－ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度分别较对照组高７３％和１３７％（Ｐ＜０．０１），此时尾动脉肌膜ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度亦较对照组增加５５％和５６％（Ｐ＜０．０１）。结论提示长期抑制ＮＯＳ引起大鼠持续性高血压的同时，可致大鼠血管α１－ＡＲ及ＩＰ３Ｒ明显上调。     

肝硬化大鼠内脏血管组织内皮素及其基因表达的研究

目的探讨肝硬化大鼠内脏血管组织中,内皮素（ＥＴ）及其基因表达量的变化在门静脉高压形成机制中的意义。方法用放射免疫法分别测定大鼠血浆以及门静脉（ＰＶ）和肠系膜上动脉（ＳＭＡ）组织中ＥＴ含量,采用ＲＴ－ＰＣＲ技术分析ＰＶ和ＳＭＡ组织中ＥＴｍＲＮＡ表达量的变化。结果ＰＶ和ＳＭＡ组织中ＥＴ及其ｍＲＮＡ表达量,肝硬化组均显著高于正常对照组（均为Ｐ＜０．００１）;而肝硬化大鼠血管组织ＥＴ含量及ＥＴｍＲＮＡ表达量,则为ＰＶ明显高于ＳＭＡ（＜０．０５）,但正常对照组动静脉之间差异无显著性（Ｐ＞００５）。另外,内脏动静脉血管ＥＴ含量之差与门静脉压力呈显著的正相关。结论ＥＴ可能通过更多的收缩内脏静脉特别是门静脉,增加门静脉血流阻力而参与门静脉高压的形成。     

小剂量前列腺素E1对严重充血性心力衰竭及内皮素的影响

为探讨小剂量前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对重度充血性心力衰竭及内皮素（ＥＴ）水平的影响,对２０例经传统治疗无效的心衰患者小剂量静滴ＰＧＥ１１周,观察治疗前后临床症状、血流动力学及ＥＴ变化。结果发现,临床总有效率为９５％。肺动脉压（ＰＡＰ）、肺毛细血管嵌楔压（ＰＣＷＰ）比治疗前明显下降（４．９３±０．５３对４．００±０．５３ｋＰｓ,Ｐ＜０．０１;３．４７±０．５３对２．５３±０．４０ｋＰａ,Ｐ＜０．０１）,体循环阻力指数（ＳＶＲＩ）下降（２０４．８±２１．３对１５０．６±１．３ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１·ｍ－２,Ｐ＜０．０５）,心指数（ＣＩ）上升（２．２±０．１对２．８±０．２Ｌ·ｍｉｎ－１·ｍ－２,Ｐ＜０．０５）。内皮素明显降低（１５４．５６±４．４０对１１８．１３±２．２４ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１）。提示ＰＧＥ１可降低ＥＴ水平并通过多种机制对心衰产生有益的作用。     

老年肺心病患者血浆内皮素,心钠素测定及临床意义

目的测定老年肺心病患者血浆内皮素（ＥＴ）、心钠素（ＡＮＰ）水平及探讨其临床意义。方法用放射免疫法测定健康老年人、非老年肺心病及老年肺心病患者各３０例不同时期血浆ＥＴ及ＡＮＰ水平。结果老年肺心病患者急性加重期及缓解期ＥＴ分别为３０４±８３及１３２±４１ｐｇ／ｍｌ，ＡＮＰ分别为３１９±９０及２３５±８４ｎｇ／ｍｌ，较健康对照组明显升高（Ｐ值＜０．０１或０．００１）。肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭者ＥＴ、ＡＮＰ分别为３８４±６６及３８４±７８ｎｇ／ｍｌ，明显高于合并Ⅰ型呼吸衰竭者（Ｐ值＜０．０５）。同期测定的３０例非老年肺心病患者血浆ＥＴ与ＡＮＰ水平与老年患者差异无显著性（Ｐ值＞０．０５）。直线相关分析表明，血浆ＥＴ与ＡＮＰ之间无显著性相关性。结论肺心病患者血浆ＥＴ、ＡＮＰ含量增高可能参与疾病的发生与发展过程，但在肺心病情况下，两者之间无显著相关关系     

DDPH对实验性腹主动脉狭窄高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及癌基因表达的影响

观察１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对实验性腹主动脉狭窄高血压大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响。方法氚－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入，电镜，原位杂交及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交。结果ＤＤＰＨ在降低血压同时，能减少血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的线粒体，粗面内质网及３Ｈ－ＴｄＲ掺入量（Ｐ＜０．０１），并能逆转ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｓｉｓ原癌基因ｍＲＮＡ表达增强（Ｐ＜０．０５～０．０１），Ｐ５３抑癌基因ｍＲＮＡ表达减弱（Ｐ＜０．０５）。结论ＤＤＰＨ能抑制实验性高血压大鼠的ＶＳＭＣ增殖，与癌基因调控的分子生物学机制有关。     

一氧化氮和内皮素与早期糖尿病大鼠肾小球高滤过的关系

目的　探讨一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 和内皮素（ Ｅ Ｔ） 在早期糖尿病大鼠肾小球高滤过中的作用。方法采用链脲佐菌素（ Ｓ Ｔ Ｚ） 诱导的大鼠糖尿病模型，将糖尿病形成７ ～１４ 天定为早期，观察早期肾脏病变和血浆、组织匀浆中的硝酸盐（ Ｎ Ｏ３ ） 及内皮素水平变化。结果　糖尿病形成早期，肾重／ 体重增加（ Ｐ＜ ０ ．０５） ；且出现大量蛋白尿（ Ｐ＜ ０ ．００１） ；肌酐清除率（ Ｃ Ｃｒ） 明显增高（ Ｐ＜ ０ ．００１） ；血浆及组织匀浆中 Ｎ Ｏ３ 明显增高（ Ｐ＜ ０ ．００５） ，均与 Ｃ Ｃｒ 呈正相关关系；血浆及组织匀浆中 Ｅ Ｔ 水平明显下降（ Ｐ＜ ０ ．００１） 。结论　提示糖尿病早期已有肾脏病变； Ｃ Ｃｒ 升高间接表明肾小球滤过率（ Ｇ Ｆ Ｒ） 升高，研究结果认为 Ｎ Ｏ 是影响糖尿病早期肾小球高滤过的重要介质，而 Ｎ Ｏ 与 Ｅ Ｔ 又可能构成一对具有拮抗效应的血管活性物质，在早期糖尿病鼠肾小球高滤过中起重要的调控作用。     

老年脑出血患者血浆ET和ANP的变化及临床意义

目的测定老年脑出血患者血浆内皮素（ＥＴ）、心钠素（ＡＮＰ）浓度并探讨其临床意义。方法以放射免疫法测定老年和非老年健康人；老年及非老年脑出血患者不同时期血浆ＥＴ及ＡＮＰ水平。结果老年脑出血患者急性期血浆ＥＴ为１４８．１８ｎｇ／Ｌ，ＡＮＰ为５７．３３ｎｇ／Ｌ，较健康对照组明显升高（分别为Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５）。恢复期与对照组比较无明显差异。同期测定的非老年脑出血患者血浆ＥＴ和ＡＮＰ浓度与老年患者差异无显著意义（Ｐ＞０．０５），直线相关分析表明，老年脑出血患者急性期血浆ＥＴ与ＡＮＰ之间呈明显正相关。结论脑出血患者血浆ＥＴ、ＡＮＰ浓度的升高与脑出血的发生、病情的发展及转归有密切关系     

前列腺素E_1对风湿性二尖瓣病变合并肺动脉高压患者血液动力学的影响

应用漂浮导管监测前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对１１例以二尖瓣狭窄为主的风湿性心脏病合并肺动脉高压患者的体循环和肺循环的血液动力学作用。先以ＰＧＥ１２０ｎｇ·ｋｇ（－１）／ｍｉｎ静脉滴注１０分钟，再按患者情况每５～１０分钟增加５～１０ｎｇ·ｋｇ（－１）／ｍｉｎ。初剂量１０分钟时显著降低了平均肺动脉压（ＭＰＡＰ，Ｐ＜０．０１）、肺毛细血管楔压（ＰＣＷＰ，Ｐ＜０．０１）和右房压（ＲＡＰ，Ｐ＜０．０５）。剂量达３０．６±５．１ｎｇ·ｋｇ（－１）／ｍｉｎ维持１０及２０分钟时，ＭＰＡＰ、ＰＣＷＰ和ＲＡＰ等参数变化更显著；总外周阻力和肺血管阻力均显著降低（Ｐ＜０．０１），心脏指数显著增加（Ｐ＜０．０５），血压和心率的变化无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。用药后，本组患者血液动力学异常基本被纠正，副作用轻微。提示ＰＧＥ１对风湿性心脏病二尖瓣狭窄为主的肺动脉高压患者有良好血液动力学效应。     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５)，降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１)，ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１)，Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

睡眠呼吸暂停对血压昼夜节律和内皮素的影响

目的研究睡眠呼吸暂停对血压昼夜节律和内皮素的影响。方法将１６４例有或无睡眠呼吸暂停综合征（ＳＡＳ）的高血压患者和血压正常者分为４组，每组各４１例，进行了动态血压、超声心动图和血浆内皮素测定。结果表明不管有无高血压的ＳＡＳ患者，多数血压昼夜节律消失，与无ＳＡＳ组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。ＳＡＳ高血压组和ＳＡＳ组血浆内皮素升高（１８．２±５．７ｎｇ／Ｌ和１３．２±４．４ｎｇ／Ｌ），与高血压组和对照组（１１．７±３．９ｎｇ／Ｌ和４．３±２．１ｎｇ／Ｌ）比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论提示ＳＡＳ患者因夜间周期性缺氧和神经内分泌异常，激活内皮素等升压物质，使睡眠时血压升高，并加重对靶器官的损害。     

慢性缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素肾素血管紧张素变化

为研究组织局部肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）和内皮素对缺氧性肺动脉高压（ＰＡＨ）的影响。采用常压缺氧ＰＡＨ动物模型,观察血液、右心室、肺组织肾素活性（ＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）及内皮素（ＥＴ）含量变化和西拉普利（Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ）的治疗作用。结果发现缺氧时血ＲＡ与对照组无显著差别,ＡｎｇⅡ、ＥＴ升高,ＡＣＥ下降。右心室肌的ＲＡ、ＡｎｇⅡ、ＥＴ升高。肺组织ＲＡ、ＡｎｇⅡ升高,而ＥＴ、ＡＣＥ与对照组无显著差别,Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ使血、肺组织ＡＣＥ、心肌ＡｎｇⅡ降低。结论为１．心肺组织ＲＡＳ与ＰＡＨ的发生有关;２．Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ治疗ＰＡＨ有效。     

硝酸甘油对哮喘患者一氧化氮内皮素的影响及机制

目的　了解哮喘患者肺泡巨噬细胞（ＡＭ） 、支气管上皮细胞（ＢＥＣ） 源性一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）的分泌状态及硝酸甘油（ＮＴＧ）对哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣ产生ＮＯ、ＥＴ的影响及机制。方法　分离纯化了１５ 例轻、中度哮喘发作期患者、７ 名健康受试者ＡＭ、ＢＥＣ,并分为哮喘未干预组、哮喘ＮＴＧ干预组和健康对照组,用放射免疫法和镀铜镉还原法分别测定ＡＭ、ＢＥＣ培养４８ 小时上清液中ＥＴ、ＮＯ·２／ＮＯ·３ 浓度,用原位杂交的方法检测ＡＭ、ＢＥＣｉＮＯＳｍＲＮＡ、ＥＴｍＲＮＡ 的表达。结果　（１） 健康受试者ＡＭ、ＢＥＣ分泌少量ＮＯ和ＥＴ及少量ｉＮＯＳｍＲＮＡ 、ＥＴｍＲＮＡ表达;（２）哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣ源性ＮＯ、ＥＴ水平及ＡＭ、ＢＥＣｉＮＯＳｍＲＮＡ、ＥＴｍＲＮＡ表达与各组比较差异有显著性（ Ｐ均＜ ０－０５）;（３）ＮＴＧ 促进哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣ源性ＮＯ产生（ Ｐ均＜０－０５）,明显抑制ＥＴ产生和ＥＴｍＲＮＡ 的表达,与对照组比较差异均无显著性（ Ｐ均＞ ０－０５） ,ＮＴＧ同时抑制哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣｉＮＯＳｍＲＮＡ的表达,与健康对照组、哮喘未干预组比较差异有显著性（Ｐ均＜０－０５） ;（４） 除哮喘ＮＴＧ