链霉素外淋巴腔灌注治疗美尼尔病的探讨

报告应用链霉素行外淋巴腔灌注治疗美尼尔病3例,随访1年以上,眩晕均得到控制,2例听力提高,1例无变化。认为链霉素经外半规管开窗处作外淋巴腔灌注可使药物直接作用于前庭感觉器官,破坏前庭感觉细胞而控制眩晕,同时破坏椭圆囊暗细胞而减少内淋巴生成,致膜迷路积水减轻或消退。     

耳硬化症与内淋巴积水

已有许多报道谓耳硬化症与眩晕有关,但耳硬化症产生眩晕的病理机制尚不清楚。据认为有下述三种可能性:(1)耳硬化症病灶可引起终器和/或神经变性;(2)耳硬化灶与前庭迷路中的外淋巴接触引起外淋巴生化的改变;(3)耳硬化症与内淋巴积水之间可能有其他联系。J ohnsson等认为广泛的囊性耳硬化症能引起内淋巴积水。作者们认为邻近螺旋韧带的耳硬化灶能妨碍内淋巴的产生或吸收,内淋巴管和囊周围的耳硬化灶能妨碍内淋巴的吸收。耳硬化症病损越广泛越是能产生内淋巴积水。前庭壁受累时可使迷路液体发生变化而产生内淋巴积水,类似耳蜗耳硬化症产生感音神经性聋(SHL)的方式。Sie     

链霉素灌注迷路治疗眩晕病

梅尼埃病的外科治疗可减少眩晕的发作,但操作困难,对听力有损害。用链霉素破坏前庭感受器为最佳方法,具有操作简单、疗效确切的优点。链霉素能对围绕前庭感受器的暗细胞起作用以减少内淋巴液的产生,链霉素对前庭感受器有选择性的亲和力。Kimura 发现“膜限度”(membrane limitans)位于前庭的椭圆囊和骨壁之间,把半规管、椭圆囊与球囊、耳蜗分开,抑制链霉素向耳蜗运动。欧洲的耳科专家已经通过滴注氨基甙类抗生素治疗单侧梅尼埃病,已证实链霉素攻击破坏静纤     

用4.7特斯拉磁共振成像活体内观测豚鼠实验性内淋巴积水

目的探讨用4.7特斯拉试验用磁共振成像系统能否在豚鼠中检测内淋巴积水.方法20只白色或者杂色豚鼠用于该研究.5只正常豚鼠作为对照组,15只豚鼠用于制作内淋巴积水模型.9只内淋巴囊破坏组中的5只和6只内淋巴囊完整组(与乙状窦游离)动物采用gadolinium(Gd)-DTPA-BMA增强MRI检测内淋巴积水.结果由于Gd-DTPA-BMA主要进入鼓阶和前庭阶,耳蜗的三个阶可在所有动物中由MRI清晰显示.在内淋巴囊完整组,内淋巴囊手术后6天MRI即可检测到内淋巴积水,并且由组织学证实.在内淋巴囊破坏组中的1只动物,因内耳屏障的严重破坏而使Gd-DTPA-BMA快速漏入中阶,MRI可检测到该变化,其听力损失为60dB.结论用Gd-DTPA-BMA增强的高分辨MRI可检测出内淋巴积水,有可能对积水程度进行定量测试.在Gd-DTPA-BMA的帮助下,内耳屏障损伤或可能的膜破裂可以被检出.     

用4．7特斯拉磁共振成像活体内观测豚鼠实验性内淋巴积水

目的:探讨用4．7特斯拉试验用磁共振成像系统能否在豚鼠中检测内淋巴积水。方法:20只白色或者杂色豚鼠用于该研究。5只正常豚鼠作为对照组,15只豚鼠用于制作内淋巴积水模型。9只内淋巴囊破坏组中的5只和6只内淋巴囊完整组(与乙状窦游离)动物采用 gadolinium(Gd)-DTPA-BMA增强MRI检测内淋巴积水。结果:由于 Gd-DTPA-BMA主要进入鼓阶和前庭阶,耳蜗的三个阶可在所有动物中由MRI清晰显示。在内淋巴囊完整组,内淋巴囊手术后6天MRI即可检测到内淋巴积水,并且由组织学证实。在内淋巴囊破坏组中的1 只动物,因内耳屏障的严重破坏而使Gd-DTPA-BMA快速漏入中阶, MRI可检测到该变化,其听力损失为60dB。结论:用Gd-DTPA-BMA 增强的高分辨MRI可检测出内淋巴积水,有可能对积水程度进行定量测试。在Gd-DTPA-BMA的帮助下,内耳屏障损伤或可能的膜破裂可以被检出。图4表4参12     

内耳显影对迟发性膜迷路积水诊断的意义

目的：明确鼓室内钆造影剂注射后内耳显影对迟发性膜迷路积水（delayed endolymphatic hydrops , DEH）诊断的临床价值,探讨迟发性膜迷路积水的病理机制。方法10例DEH患者行双鼓室钆造影剂注射24小时后行三维快速液体衰减反转恢复（three dimensional fluid－attenuated inversion recovery ,3D －FLAIR）序列和三维实时反转恢复（three dimensional real inversion recovery ,3D－real IR）序列扫描成像,分析患者内淋巴积水的范围及严重程度。结果10例DEH患者中9例为同侧型,1例为对侧型,均显示单侧或双侧内淋巴积水征象,其中9例同侧型DEH患者中仅1例（11．1％）患侧耳前庭内淋巴显示轻度积水,其余8例（88．9％）均显示患侧前庭内淋巴重度积水;8例（88．9％）同侧型DEH患者患侧耳蜗内淋巴积水,而1例（11．1％）同侧型DEH患者患侧耳蜗内淋巴无积水,9例同侧DEH患者对侧耳均未见前庭、耳蜗内淋巴积水。1例对侧型DEH患者的双侧前庭内淋巴重度积水,右侧耳蜗内淋巴轻度积水,而左侧耳蜗未见积水。结论内淋巴积水是DEH的主要病理因素,鼓室内钆注射后内耳显影能直观地反映出DEH患者内淋巴积水的范围及严重程度。     

内淋巴囊的功能及形态学所见

内淋巴间隙积水的机制尚未完全明了。作者们用豚鼠作实验,堵塞内淋巴囊及管后观察到发生内淋巴积水时,直流电电位、K~+作用浓度或蛋白质含量等方面无显著改变。内淋巴囊的K~+作用浓度仅为耳蜗部内淋巴的1/9,在耳蜗内淋巴K~+的浓度为150 mEq/l(毫当量/升),而内淋巴囊则为17mEq/l。通过实验显示直流电电位、离子浓度及蛋白质含量在内淋巴系统的不同部位有差异,这种差异提示不同部位有不同的功能。破坏内淋巴管后发生内淋巴积水符合纵流学说     

两期形成内淋巴积水──一种新的动态豚鼠模型

经典梅尼埃病模型是通过破坏内淋巴囊而获得的，膜迷路积水是渐进的过程，听力变化缺少波动性，因此，是非生理意义性模型。作者创立分两期法形成内淋巴积水的豚鼠模型。健康自化雌性豚鼠，经颅后窝入路切除内淋巴囊，术后第三周起予腹膜内注射肾上腺皮质醇（Aldostrone）100微克／100克体重／天，共5天，3周后全麻下处死。耳蜗脱钙，切片染色，光镜下将水肿程度分为4度：1．无水肿；2．单用ACTH组轻度积水；3．单纯手术组，主要在蜗顶积水；4．新法诱发为中重度积水。88％耳蜗中及底转积水最重，损伤耳蜗。内淋巴囊内壁的柱状上皮细胞被…     

梅尼埃病患者内耳内淋巴间隙的比值与正常受试者的比较

目的通过无创性经咽鼓管中耳腔导入造影剂钆行内耳3D-FLAIR MRI扫描的方法,对梅尼埃病患者组受试者进行研究,得到该年龄组耳蜗及前庭内耳内淋巴间隙的比值,并与20~55岁组正常值进行比较。方法在鼻内窥镜引导下,将稀释的钆喷酸葡胺注射液通过咽鼓管注入患耳中耳腔,给药1 d后行3D-FLAIR MRI扫描,得到内耳内淋巴间隙的显影,并对内耳内淋巴间隙、总淋巴间隙进行测量和计算,得到内耳内淋巴间隙与总淋巴间隙的比值,并与正常受试者组数据进行比较。结果在患者3D-FLAIR MRI扫描图像中可见耳蜗及前庭部内耳内淋巴间隙显影。对患者组3D-FLAIR MRI图像进行总淋巴间隙面积和内淋巴间隙面积的测量和计算,内淋巴间隙与总淋巴间隙面积之比为内耳内淋巴间隙的比值(前庭为RV,耳蜗为RC)。前庭内耳内淋巴间隙的比值为0.39±0.07,耳蜗内耳内淋巴间隙的比值为0.16±0.05。与20~55岁正常受试者组比较,两组RV差异有统计学意义(t=-6.07,P0.05);两组的RC无统计学差异(t=0.783,P0.05)。依据刘芳等提出的内耳内淋巴积水的诊断标准(RV39%,RC27%),梅尼埃病患者组前庭内淋巴间隙积水阳性率为42.9%,耳蜗内淋巴积水阳性率为9.52%。处于梅尼埃病发作期的两位患者RV值测量均为阳性。结论梅尼埃病患者组与正常受试者组相较,两组RV值有显著差异,患者组RV值明显大于正常受试者组;两组RC值无明显差异。前庭内淋巴积水诊断阳性率为42.9%,2例发作期患者均存在前庭内淋巴积水阳性;耳蜗内淋巴积水诊断阳性率为9.52%。     

内淋巴钙离子浓度升高是实验性豚鼠内淋巴积水的原因?

作者利用18只豚鼠进行单侧内淋巴囊和管闭塞术产生内淋巴积水。术后1～18个月12耳进行透射电镜观察,3个月后6耳测定椭圆囊和半规管暗细胞区细胞内离子浓度。结果:3个月时暗细胞结构,细胞内钙和镁离子浓度未见明显改变,而细胞内K/Na比近乎减少一倍。术后18个月,透射电镜示暗细胞内空泡形成,基底皱褶减少,表面降解的耳石增多。在积水的     

实验性迷路积水早期毛细胞损失

为了解迷路积水与耳蜗毛细胞病变的关系。作者按Kimura氏方法对15只豚鼠施行左侧内淋巴囊破坏,造成迷路积水。右耳作为对照。手术后1个月、2个月和3个月分批处死。取耳蜗用Spurr低粘度树脂包埋并依Spoendlin方法沿蜗轴平面纵形切开,解剖显微镜下见各回前庭膜出现程度不等的扩张和移位。提示迷路积水。对照耳正常。沿水平面切取各     

速尿对实验性膜迷路积水作用的量—效关系

目的 探讨不同剂量速尿对耳蜗前庭作用的量效关系。方法 利用手术破坏豚鼠的内淋巴囊,建立膜迷路积水动物模型,２月后随机等分为９组,Ａ组静脉注射生理盐水作用对照组,蓁各组分别静脉注射０．６２５－８０ｍｇ／ｋｇ速尿,注射前后分别行前庭、耳蜗功能检查,并对耳蜗切片进行蜗和 水计算机定量分析。结果 注射速尿剂量〉１．２５ｍｇ／ｋｇ可明显改善积水耳前庭功能。１．２５－１０ｍｇ／ｋｇ能显著降低ＡＢＲ反应阈,但与     

内淋巴积水与球囊和联合管萎陷的关系

内淋巴积水可见于美尼尔氏病、梅毒性迷路炎和炎症性疾病。在美尼尔氏病时内淋巴积水是由于内淋巴囊失却了吸收功能。在人类或动物实验中摘除内淋巴囊后都可导致内淋巴积水。作者对59块内淋巴积水的颞骨进行研究,其中37例临床诊断为美尼尔氏病,16例为中耳炎所致的迷路炎、骨迷路手术或外伤性瘘管、梅毒或病毒性疾病,3例为前庭导水管堵塞,另3例积水原因不明。结果在49例发现球囊和联合管中内淋巴腔正常或扩大;3例为蜗管积水后球囊萎陷,同一病人之两耳显示球囊积水和联合管萎陷;1例生前     

豚鼠内耳的容积大小分析

豚鼠被广泛用于耳科研究 ,但其内耳容积大小无详细报道。本文旨在提供确切的豚鼠内耳液体容积大小和软组织有关数据 ,采用 Metamorph图像软件 ,在4 0 0×到 10 0 0×放大条件下测量所有组织切片的方法。经测定 3只豚鼠内耳的每一系列切片 ,得到了有关内淋巴和外淋巴体积及软组织的完整数据 ;也测量了血管纹的腔表面积和前庭暗细胞的面积。内耳内淋巴的总体积为 4 .6 91mm3 ,其中耳蜗为 1.5 0 1mm3 ,前庭迷路为 3.0 90 mm3 ,其余 0 .10 0 mm3在内淋巴管和囊。外淋巴的总体积为 15 .938mm3 ,其中 8.86 7mm3在耳蜗 ,7.0 71mm3 在前庭。耳蜗向…     

梅尼埃病患者前庭内淋巴积水程度与其症状和听觉及前庭功能的相关性分析

目的探讨梅尼埃病患者前庭内淋巴积水程度与其症状、听觉及前庭功能的相关性。方法以34例单侧梅尼埃病患者为研究对象,分别行双侧鼓室内注入稀释8倍的钆喷酸葡胺注射液,24小时后在3T场强下行内耳3DFLAIR序列磁共振成像(three-dimensional fluid-attenuated inversion recovery magnetic resonance imaging,3DFLAIR MRI),评估内淋巴积水程度,并与患者年龄、病程、疾病分级、眩晕发作频率、前庭诱发肌源性电位(VEMP)结果、耳蜗电图结果、冷热试验结果、纯音听阈进行相关性分析。结果 34例患者鼓室注入钆剂后,除5例出现短暂眩晕外,其余患者均未诉不适,未见鼓膜穿孔、感染等并发症。3DFLAIR MRI显示34例患耳前庭外淋巴间隙均清晰显影,可清晰对比显示前庭内淋巴积水征象,其中轻度积水8例,中度积水11例,重度积水15例。34例患者平均听阈为9~90dB HL,平均为43.56dB HL;冷热试验异常21例,正常13例,诊断率为61.76%;VEMP正常17例,异常7例,未引出10例,诊断率为50%;耳蜗电图异常22例,正常12例,诊断率为64.71%。患者前庭内淋巴积水程度与病程、眩晕发作频率、耳蜗电图结果、冷热试验结果无显著相关性(P>0.05),与患者年龄、纯音听阈、疾病分级、VEMP结果有显著相关性(P<0.01),对应的相关系数分别为0.494、0.568、0.590、0.495。结论梅尼埃病患者前庭内淋巴积水程度与其年龄、疾病分级,纯音听阈及VEMP结果显著相关,与病程、眩晕发作频率、耳蜗电图、冷热试验结果无明显相关性。     

豚鼠膜迷路积水模型耳蜗Ca2+-ATP酶的变化

目的了解Ｃａ２＋ＡＴＰ酶在耳蜗活动位点及膜迷路积水后耳蜗Ｃａ２＋ＡＴＰ酶的变化。方法选成年健康、Ｐｒｅｙｅｒ反射正常豚鼠１４只,左耳装圆窗电极后阻塞内淋巴,经声反应阈（ＣＡＰ阈值）证明膜迷路积水形成;右侧为对照耳。用枸橼酸铅细胞组化法测定Ｃａ２＋ＡＴＰ酶,在透射电镜下Ｃａ２＋ＡＴＰ酶以磷酸铅黑色颗粒显示。结果对照耳Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活动部位在蜗管前庭膜内淋巴侧、内外毛细胞皮板及静纤毛、血管纹中间细胞指突膜等处;实验性膜迷路积水后,声反应阈提高,前庭膜、内外毛细胞等处之Ｃａ２＋ＡＴＰ酶颗粒明显减少。结论膜迷路积水后声反应阈提高,前庭膜、内外毛细胞等处Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性明显下降,两者呈负相关。     

圆窗膜表面放置氯化钠颗粒的实验内耳病理研究

曾经认为,在栗鼠和豚鼠的中耳腔和圆窗膜上放置氯化钠晶体颗粒可以引起内淋巴积水,以致产生急性前庭功能障碍。但新近的研究表明,这种方法可以引起耳蜗和前庭结构的损害,非但不能引起内淋巴积水,而且可造成内淋巴液的减少。把8～4粒0.2～0.3mm~3的氯化钠晶体放置栗鼠圆窗膜表面,8～24小时后处死动物,取内耳组织进行光镜和扫描电镜观察。放置氯化钠颗粒后8小时,     

有关美尼尔氏病的生化学

美尼尔氏病的病因仍未明确,通常认为有多种发病因素参与。截至1980年报道的70例尸解病例,近乎95％表现为内淋巴积水,约1/3病例有内淋巴囊纤维化,极少数报道在扩张的前庭膜和球囊见到破裂痕迹。内淋巴积水也见于梅毒、中耳炎或病毒感染的炎症过程、手术或外伤引起的迷路瘘孔、某些先天性疾患、Cogan综合征等。据此Schuknecht分内淋巴积水为①先天性;②后天性(外伤或炎症);③特发性。美尼尔氏病属特发性。因此有内淋巴积水者未必表现出与美尼尔氏病相同的症状。证明内淋巴积水的方法有:口服甘油以改善纯音听阈;静脉注射速尿以改善冷热试验性眼震或摆动旋转眼震;耳蜗电图检查出现优势-SP,服速尿而使其减小等。     

泽泻汤对实验性内淋巴积水的作用

本文应用耳蜗电位(EP、CM、SP)和耳蜗火棉胶切片作指标,观察泽泻汤对豚鼠实验性内淋巴积水的作用。结果表明泽泻汤具有减轻实验性内淋巴积水的程度和改善由内淋巴积水所造成的听力损害的作用。提示耳蜗隔膜的膜通透性改变,血管纹细胞分泌功能降低和吸收功能增加,可用以解释泽泻汤治疗内淋巴积水的机理。     

大前庭水管患者的鼓室测定

前庭水管为一位于耳囊内的骨性通道,由前庭内壁延伸到岩锥的后面,内淋巴管由此穿过。中耳的共振频率由中耳传导系统的质量和硬度、鼓室腔的容积和气压、中耳肌的张力及耳蜗的机械导抗所决定。如果前庭水管扩大引起内淋巴管和内淋巴囊的扩大,并因此