苯对雄性小鼠生殖系统的影响

目的 探讨苯对雄性小鼠的生殖毒性。方法 以浓度400mg／m^3、2000mg/m^3、10000mg／m^3的苯给小鼠作静式吸入染毒,观察精子畸形和睾丸组织病理学改变。结果染毒组小鼠精子畸形率明显高于阴性对照组,随着染毒浓度的增加,畸形率有增加的趋势;睾丸组织内各期生精细胞减少,问质细胞排列稀疏,分裂异常,这种损害在一定时间内也难以恢复。结论较高浓度的苯具有一定生殖毒性,能诱发雄性小鼠生殖细胞的损害。     

大气交通污染物对雄性小鼠生殖系统影响

目的 探讨暴露于大气交通污染物对雄性小鼠生殖系统影响。方法 15只雄性昆明系小鼠随机分为3组:重度污染暴露组、中度污染暴露组和相对清洁对照组,每组5只,每日现场暴露10 h。小鼠暴露26 d后,称量体重、睾丸重量并计算脏器系数,然后睾丸和附睾经组织切片、苏木素-伊红(HE)染色,在光镜下观察组织病理学变化。结果 对照组小鼠平均体重为27.88 g,睾丸重量为0.140 2 g,而重度污染暴露组小鼠平均体重为25.60 g,睾丸重量为0.115 7 g,经检验差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,重度污染暴露组小鼠生精细胞层数由正常的5～7层减少到1～2层,中度污染暴露组小鼠生精细胞层数由正常的5～7层减少到3～4层,差异均有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,中度、重度污染暴露组精子数量均明显减少且差异有统计学意义(P<0.01)。结论 大气交通污染物对雄性小鼠生殖系统会造成一定损伤。     

中波紫外线致雄性小鼠生殖系统损伤

[目的]本文以小鼠为实验材料探讨中波紫外线（uhraviolet-B,UVB）对雄性小鼠生殖系统造成的光辐射损伤。[方法]将36只雄性小鼠随机分为空白对照组、2h照射组和3h照射组,每组12只,照射组用UVB（285nm）连续照射30d。照射后称其体重并将小鼠处死,取出睾丸、附睾并称重,求睾体比,检测附睾中精子活率及精子畸形率,观察睾丸组织病理学变化,测定睾丸组织超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。[结果]照射组小鼠的体重和睾体比明显低于对照组（P〈0．01）;精子活率也下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;精子的畸形率上升但差异无统计学意义（P〉0．05）.睾丸病理学变化：睾丸间质水肿与曲细精管分离;生精上皮排列疏松、脱落至管腔;管腔变窄;管腔中的精子数减少,并且3h照射组造成的辐射损伤更大。睾丸组织SOD活性和MDA含量变化：紫外辐射能够明显降低SOD活性、增加MDA含量（P〈0．01）,并且呈现剂量效应。[结论]UVB辐射可引起雄性小鼠体重和睾体比降低、精子活率下降、睾丸组织病变、SOD活性降低、MDA含量增加,但对小鼠的精子畸形率影响不明显,损伤主要是由于紫外线辐射产生的活性氧簇（ROS）间接引起。     

三硝基甲苯对雄性小鼠生殖系统生理机能的影响

目的 研究三硝基甲苯对雄性小鼠生殖系统生理机能的影响。方法 将40只小鼠随机分为4组：三硝基甲苯35、70、140mg／kg为实验组和对照组，灌胃染毒。30d后电镜观察小鼠睾丸的超微结构。结果 三硝基甲苯染毒性小鼠睾丸的超微结构出现病理学改变，70、140mg／kg染毒组比35mg／kg组变化明显。结论 三硝基甲苯对雄性小鼠生殖系生理机能有损伤。     

氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用

[目的]探讨氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用.[方法]将60只雄性昆明系小鼠随机分为3组:高剂量、低剂量染锰组和对照组各20只,每日固定时同腹腔注射染毒,连续染6d停染1d.于染毒d60颈椎脱臼处死.每只小鼠先剥出睾丸组织以及附睾组织称重测定脏器系数变化.后分别用睾丸组织、附睾组织进行脂质过氧化损伤相关指标以及精子运动参数的测定.[结果]随着染毒剂量的加大动物体重逐渐减轻,且睾丸胜器系数的降低高剂量染毒组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);T-AOC在高剂量组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),MDA含量在高、低剂量组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).高剂量染毒组VCL、VSL与对照组相比有明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05).[结论]氧化锰引起雄性小鼠的睾丸组织脂质过氧化,影响精子运动能力.     

十溴联苯醚对雄性大鼠生殖系统的影响

将60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组及BDE-209低、中、高(250 mg/kg,500 mg/kg,1 000 mg/kg)剂量组,每天灌胃1次,持续30 d;显微镜下观察并计算大鼠精子的数量、活动度和畸形率;应用放射免疫法测定雄性大鼠血清中睾酮(testosterone,T)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激素(follicle stimula-ting hormone,FSH)的水平。与对照组比较,BDE-209染毒组大鼠睾丸和附睾脏器系数明显下降,大鼠睾丸和附睾脏器系数与染毒剂量存在效应关系(P<0.05)。BDE-209染毒组大鼠精子数量和精子活动度明显低于对照组,精子畸形率明显高于对照组,大鼠精子的数量、活动度和畸形率与染毒剂量存在效应关系(P<0.05)。BDE-209染毒组大鼠血清中T、LH和FSH水平明显低于对照组,且呈剂量-效应关系。提示BDE-209亚急性染毒对雄性成年大鼠具有一定的生殖毒性。     

三氯异氰尿酸对雄性大鼠生殖系统的影响

目的 观察三氯异氰尿酸(TCCA)长期暴露对SD雄性大鼠生殖系统的影响.方法 选取4～5周龄、体重41.3～55.0g雄性SD大鼠270只,按照每天0、0.71、2.29、7.59 mg/kg剂量水平经口饲养TCCA 12个月和24个月后,检查生殖系统各个脏器病理改变,采用LUCCA病理图像分析软件测量大鼠睾丸平均曲细精管直径(MSTD).结果TCCA染毒12个月,高剂量组睾丸曲细精管直径变小;染毒24个月,低、中、高剂量组睾丸、附睾重量和脏器系数与对照组相比均降低,中、高剂量组睾丸精子生成障碍、曲细精管萎缩和睾丸萎缩、附睾内无精子的发生率与对照组相比明显升高.结论 在2.29、7.59mg/kg的剂量水平时,TCCA的长期染毒能导致大鼠睾丸重量减轻、萎缩及精子生成障碍,TCCA对雄性SD大鼠睾丸具有明显的毒性作用.     

丙烯腈对雄性小鼠生殖功能影响的研究

目的　研究丙烯腈对雄性小鼠生殖功能影响。方法　给雄性性成熟小鼠皮下注射 3 ,6 ,9,12mg·kg-1体重丙烯腈 5和 35天 ,观察睾丸细胞染色体畸变率、精子质量相关指标、雄鼠生育力。结果　染毒剂量达 6mg·kg-1即可致雄鼠活精率、雌鼠妊娠率下降 ,精子畸形率、死胎率、胎吸收率升高 ,与阴性对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;剂量达 9,12mg·kg-1时 ,除精子计数外 ,各观察指标均与阴性对照组差异有显著性或非常显著性 ,并呈现明显的剂量反应或剂量效应关系。结论　染毒丙烯腈6mg·kg-1及以上剂量可对雄性小鼠生殖功能产生损害作用。     

大豆异黄酮对雄性子代大鼠生殖系统影响

目的 探讨雌性孕期大鼠大豆异黄酮暴露对雄性子代生殖系统的影响。方法 SD雌性大鼠按2:1比例与雄性大鼠同笼交配获取40只孕鼠。将孕鼠随机分为4组,在孕期13~19 d将大豆异黄酮以花生油为溶剂灌胃染毒,子一代雄鼠继续饲喂至90 d剖杀。结果 150及450 mg/kg大豆异黄酮组子代大鼠睾丸重量分别为2.68和216g,碱性磷酸酶活性分别为1 078.88和1058.88U乳酸脱氢酶水平分别为2 678.88和1 529.38U,精子活动度分别为20.12%和2 413%,附睾尾精子计数分别为50×10⁶g和40.5×10⁶%,睾丸每日精子生成量分别为19.46106/(g·d)和6.21106/(g·d),与对照组比较均显著下降(P<0.05)且表现出剂量-效应关系。结论 大鼠孕期较大剂量大豆异黄酮暴露对雄性子代生殖系统具有损伤作用。     

青春期镉暴露对雄性小鼠睾丸发育及镉含量的影响

目的:探讨青春期低剂量镉暴露小鼠血清、肾脏、肝脏和睾丸中镉的蓄积情况。方法:雄性CD-1小鼠自出生后35至70 d经腹腔注射给予1 mg/kg CdCl2。阴性对照组给予等容量生理盐水。采用氘灯背景校正,选用合适的升温程序采用石墨炉原子吸收法(GFAAS)测定两组小鼠睾丸、血清、肝脏和肾脏镉含量。结果:青春期镉暴露能够明显降低小鼠睾丸重量;镉暴露组小鼠血清、肾脏、肝脏和睾丸中镉绝对量显著高于生理盐水对照组。与血清中镉的含量相比,青春期镉暴露明显增加小鼠肝脏、肾脏镉的相对量,而睾丸镉的相对含量差异却没有显著性。结论:青春期镉暴露能够影响小鼠睾丸发育,引起小鼠血清、肝脏、肾脏镉的明显增加,但睾丸中镉增加不明显,提示镉可能通过间接途径产生睾丸毒作用。     

Expression of GAT1 in Male Reproductive System and its Effects on Reproduction in Mice

The present study was carried out to identify GABA (γ-aminobutyric acid) transport protein I (GAT1) in male reproductive organs and to study the effect of GAT1 overexpression on the male reproductive system in GAT1 transgenic mice (TG). Expression and location of GAT1 in testes, epididymis, and sperm of wild-type (WT) mice were identified by immunohistochemistry and western-blot. Histological changes of testes, epididymis, and sperm of transgenic mice overexpressing GAT1 were detected by immunofluorenscent staining and haematoxylin and eosin (HE) staining. GAT1 expression was detected in the testes, epididymis, and sperm of non-transgenic mice. Vacuolization and deformity of spermatogenic cells were observed in the transgenic mice, but the epididymis was unremarkable. Immunofluorenscent staining showed that the number of diastrophic and decapitated sperm increased significantly in transgenic mice to 46.9% from 7.3% in nontransgenic mice. These results suggest that abnormal expression of GAT1 could result in spermiogenesis function injury, sperm paramorphia and dysgenesis.     

锰对雄性小鼠生殖毒性的研究

采用一组试验方法研究了硫酸锰对雄性小鼠生殖系统的影响。实验结果表明，硫酸锰能引起早期精细胞和骨髓嗜多染红细胞微核发生率增加，精子数量减少，活动精子率下降，精子畸形率增高，精子尾部低渗肿胀率下降，血清睾酮含量下降，ＬＨ升高。本研究提示硫酸锰对哺乳动物雄性生殖细胞和体细胞有遗传损伤效应，对小鼠精子有毒性作用，并对血中性激素有影响．     

氯化甲基汞对雄性小鼠的生殖毒作用

以１／５０００ＬＤ５０、１／１０００ＬＤ５０和１／１００ＬＤ５０的氯化甲基汞剂量分别给雄性小白鼠经口染毒７５天后，测定睾丸组织中的ＬＰＯ和ＬＤＨ－ｘ。结果表明，实验组的ＬＰＯ高于对照组；１／１０００ＬＤ５０和１／１００ＬＤ５０组的ＬＤＨ－Ｘ均低于对照组和１／５０００ＬＤ５０组；睾丸脏器系数各组间无差别。同时探讨了甲基汞造成雄性动物生殖能力下降的可能机制。     

缺锌对雄性大鼠生殖系统影响的实验研究

:参照国外配方 ,制成缺锌饲料建立缺锌大鼠模型 ,研究缺锌对雄性大鼠生殖系统生长发育及其与精子质量的关系。结果表明 :缺锌组大鼠血清锌与睾酮显著低于其他各组 ,精囊腺、包皮腺、提肛肌的脏器指数、精子密度、活率、穿透力等均较其他组低。睾丸形态学观察发现 :睾丸间质细胞及各级生精细胞形态异常。提示缺锌可对雄性大鼠生殖系统产生不利的影响     

城市地面交通现场暴露对雄性小鼠的生殖毒性

[目的]探讨交通污染对雄性小鼠的生殖毒性作用。[方法]将30只雄性昆明系小鼠随机分为重度污染暴露组、轻度污染暴露组和清洁环境空白对照组,每组10只,进行现场暴露染毒,每日持续暴露10h。持续暴露35d后,观察交通污染对各组实验小鼠生殖器官发育、精子数量和质量、睾丸和附睾组织病理学变化以及睾丸细胞DNA损伤情况。[结果]与空白对照组小鼠相比,重度暴露组小鼠体重、睾丸和附睾重、睾丸脏器系数下降,睾丸细胞DNA损伤率增加;与空白对照组相比,轻度和重度暴露组小鼠精子数量下降,精子畸形率上升,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。组织病理学结果显示,轻度和重度暴露组小鼠睾丸和附睾组织有不同程度损伤。[结论]交通污染对雄性小鼠生殖系统会造成一定程度损伤。     

邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯低剂量暴露对雄性小鼠生殖发育的影响

目的观察邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP)低剂量暴露对雄性小鼠的生殖发育毒性作用。方法将清洁级ICR小鼠随机分为4个DEHP染毒组(1/120LD50,1/60LD50,1/30LD50,1/15LD50,即250、500、1000、2000mg/kg组),阳性对照组(环磷酰胺,40mg/kg)和阴性对照组(玉米油);DEHP染毒组和阴性对照组灌胃染毒30d,阳性对照组灌胃5d,每天1次。采用一般生殖毒性试验和显性致死突变试验的方法,研究DEHP低剂量暴露对雄性小鼠生殖细胞的损伤作用和生育能力的影响。结果一般生殖毒性试验结果显示,低剂量DEHP染毒雄性小鼠睾丸、附睾重量降低(r睾丸=-0.578,P<0.01;r附睾=-0.661,P<0.01),精子总数减少(r=-0.608,P<0.01),精子畸形率增高(r=0.836,P<0.01),精子活动度降低(P<0.05)。显性致死突变试验研究结果显示,250mg/kgDEHP染毒组小鼠受孕率降低,但与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);DEHP染毒组子代小鼠平均着床数减少(r=-0.892,P<0.01),与阴性对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01);平均早期死亡胚胎数随染毒剂量增加而增加(r=0.996,P<0.01),250mg/kg染毒组与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论DEHP低剂量暴露对雄性小鼠具有生殖毒性作用,可降低小鼠受孕率,使子代小鼠平均着床数减少,平均早期死亡胚胎数增加。     

氯丁二烯对男性生殖影响的流行病学研究

对1446名接触氯丁二烯男工和1127名对照男工的生殖结局进行了回顾性队列研究。使用SAS程序包,采用X~2检验和非条件Logistic回归分析方法,结果表明,氯丁二烯作业男工妻子的自然流产发生率(5.52%)显著高于对照组(3.52%),P<0.01。控制混杂因素后的相对危险度为1.29,95%可信限为1.09～1.53。其自然流产率的显著增高主要表现于早期自然流产率的显著增高。但本研究未发现男工接触氯丁二烯能使不孕、过期产、早产、死产、低体重儿、新生儿死亡和围产儿死亡等的发生率显著增高。     

乙酸铅对雄性成年小鼠生殖系统的毒性作用

目的 研究乙酸铅对雄性成年小鼠的生殖系统的毒性作用.方法 将120只健康成年(8周龄)清洁级昆明雄性小鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和低(500mg/kg)、中(1 000 mg/kg)、高(2 000 mg/kg)剂量乙酸铅染毒组,每组30只.采用经口灌胃的方式进行染毒,灌胃容量为10 ml/kg,每天1次,...