健脾化瘀方对胃癌细胞SGC-7901凋亡和周期的影响

目的:观察健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法:①采用MTT法观察不同浓度健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用;②用Annexin V/PI荧光双染法检测健脾化瘀方诱导肿瘤细胞进入凋亡的影响;③用流式细胞仪检测健脾化瘀方对SGC-7901细胞周期的阻滞效应。结果:①健脾化瘀方能抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,随着药物浓度的增大以及作用时间的延长,其对细胞的抑制率也明显增强,呈现剂量及时间依赖性。②当2mg/ml和4mg/ml健脾化瘀方作用于人胃癌SGC-7901细胞48h可显著诱导细胞凋亡的产生。③细胞周期方面,健脾化瘀方作用于人胃癌细胞SGC-7901后G2/M期比例与阴性对照组相较显著上升,G0/G1期稍有上升,而S期比例下降,表明细胞被阻滞于G2/M期。结论:健脾化瘀方可明显抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖作用并能够诱导该细胞凋亡,改变细胞周期。     

健脾化瘀方对胃癌细胞SGC-7901凋亡相关基因表达的影响

目的:观察健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡相关基因表达的影响。方法:采用RT-PCR法测定不同浓度健脾化瘀方作用后人胃癌细胞株SGC-7901凋亡相关Bax、Bcl-2、Survivin等基因表达的变化。用Western Blotting测定健脾化瘀方对SGC-7901细胞凋亡相关Bax、Bcl-2蛋白表达的变化。结果:健脾化瘀方大、小剂量组中Bax表达上调,Bcl-2、Survivin表达下调(P0.05)。结论:健脾化瘀方能通过上调Bax表达,下调Bcl-2、Survivin表达,达到抑制胃癌细胞生长,诱导细胞凋亡的作用。     

阿魏酸诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及对COX-2、Survivin、XIAP和p53的影响

目的:探讨阿魏酸对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其对凋亡相关基因表达的影响。方法:不同浓度(0、1.25、2.5、5、7.5、10、12.5 mg/mL)阿魏酸作用体外培养人胃癌SGC-7901细胞24、48、72小时后,MTT法检测细胞增殖;不同浓度(0、5、7.5、10 mg/mL)阿魏酸作用SGC-7901细胞48小时,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-q PCR和免疫印迹法(Western-blot)检测环氧化酶2(COX-2)、生存素(Survivin)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和p53的mRNA和蛋白表达。结果:与对照组比较,7.5、10、12.5 mg/mL阿魏酸使SGC-7901细胞的OD值降低,5、7.5、10 mg/mL阿魏酸作用SGC-7901细胞48小时后均能诱导其凋亡,5、7.5、10 mg/mL阿魏酸均能上调p53的mRNA和蛋白表达,下调COX-2、Survivin和XIAP的mRNA和蛋白表达。结论:阿魏酸能有效抑制SGC-7901细胞增殖,并能诱导其凋亡,阿魏酸能上调胃癌细胞p53的mRNA和蛋白表达,下调COX-2、Survivin和XIAP的mRNA和蛋白表达,发挥抗肿瘤作用。     

三物白散对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响

目的通过体外实验观察三物白散大鼠含药血清对人胃癌SGC-7901细胞的增殖、凋亡抑制作用及其机制。方法选择雄性SPF级大鼠随机分成4组,分别予以0.035、0.07、0.14g/（kg.d）三物白散及生理盐水灌胃,按＂通法＂制备三物白散大鼠含药血清。体外实验选择SGC-7901细胞,以5-氟尿嘧啶为阳性对照,采用四甲基偶氮唑蓝比色及吖啶橙、EB染色法检测低、中、高3组三物白散大鼠含药血清对SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响。结果不同剂量组的三物白散含药血清处理细胞12~72h后,各组OD比值均有不同程度的下降。且随三物白散含药血清质量浓度的增大、作用时间的延长,OD比值及存活率逐渐下降,且抑制率以高剂量三物白散含药血清作用48h为最高,可达69.2%。三物白散含药血清处理48h后的细胞中,低、中、高剂量三物白散含药血清作用SGC-7901细胞48h后各组的凋亡率依次为25%、32%、54%,并随质量浓度的升高、时间的延长而增加。高质量浓度的三物白散作用后,细胞凋亡率随作用时间的延长而增加。结论三物白散在一定剂量、时间范围内,能够抑制SGC-7901细胞增殖,并呈一定的剂量、时间依赖性。三物白散可诱导细胞凋亡,该作用呈一定的剂量、时间依赖性。     

黄芪提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究

目的:研究黄芪提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用不同浓度的黄芪提取物干预人胃癌SGC-7901细胞。MTT比色法观察黄芪提取物对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位;分光光度法检测细胞Caspase-3和Caspase-9活性;电泳法检测Bax和Bcl-2蛋白表达。结果:黄芪提取物(25、50、100 mg/L)以剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖,诱导其凋亡,并且降低线粒体膜电位;增加Caspase-3和Caspase-9活性,上调Bax蛋白表达的同时下调Bcl-2蛋白表达。结论:黄芪提取物可抑制人胃癌SGC-7901细胞体外增殖且通过线粒体途径诱导其凋亡。     

益气化瘀散结方对胃癌SGC-7901细胞PI3K/AKt/Mtor信号通路的影响

目的:通过观察益气化瘀散结方干预后胃癌SGC-7901细胞PI3K/AKt/mTOR信号通路分子的表达变化,探讨益气化瘀散结方影响胃癌细胞增殖的作用机制。方法:体外培养SGC-7901细胞,采用益气化瘀散结方含药血清干预,细胞分为空白血清组及5%、10%、20%益气化瘀散结方含药血清组,药物干预后,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期变化,Western-blot、Real-time PCR技术检测PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA的表达变化。结果:与空白血清组比较,不同浓度益气化瘀散结方含药血清均能不同程度抑制SGC-7901细胞的增殖,其中10%,20%更为明显,差异有统计学意义(P<0.05),时间上以48 h最为明显;与空白血清组比较,10%,20%益气化瘀散结方含药血清组G0/G1期细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P<0.05);与空白血清组比较,不同浓度益气化瘀散结方含药血清组PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑制PI3K/AKt/mTOR信号通路可能是益气化瘀散结方抑制胃癌细胞增殖、调节胃癌细胞生长周期的重要作用机制之一。     

润生方对人胃癌细胞SGC-7901生物学活性的影响及诱导凋亡研究

目的观察润生方体外作用于人胃癌细胞株SGC-7901后对其增殖、迁徙、侵袭以及诱导凋亡能力的影响。方法采用MTT法、划痕实验、Transwell小室法、Annexin-V/PI双染法及RT-PCR法检测润生方对SGC-7901细胞增值、迁徙、侵袭及诱导凋亡能力的影响。结果与对照组比较,润生方有抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖的作用(P0.01),且呈现时间和浓度依赖性。润生方作用人胃癌细胞SGC-7901后,侵袭的细胞数较对照组明显减少(P0.01)。润生方能诱导SGC-7901凋亡,下调抗凋亡基因Bcl-2、Bcl-x L、上调促凋亡相关基因Bax、Bak。结论润生方对人胃癌细胞SGC-7901的增殖具有抑制作用;能抑制人胃癌细胞SGC-7901的迁徙和侵袭能力,并能通过下调抗凋亡基因Bcl-2、Bcl-x L、上调促凋亡相关基因Bax、Bak而诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡。     

松萝烟酰胺对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、细胞周期及迁移的影响

目的探讨松萝烟酰胺对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用及机制。方法体外培养SGC-7901细胞,分为对照组和不同浓度的松萝烟酰胺实验组,显微镜观察各组细胞形态;MTT法测定SGC-7901细胞增殖;AnnexinV/PI双染和DAPI荧光染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期;细胞划痕实验检测细胞的迁移。结果松萝烟酰胺处理SGC-7901细胞后,细胞发生皱缩、变形,贴壁细胞脱落;MTT结果显示,松萝烟酰胺对SGC-7901增殖抑制作用呈明显的浓度依赖性和时间依赖性;AnnexinV/PI双染结果显示,松萝烟酰胺使SGC-7901细胞的晚期凋亡率增加,且DAPI染色可观察到明显的细胞凋亡的核浓缩、核碎裂;流式结果显示,松萝烟酰胺使SGC-7901细胞周期停滞在S期;划痕实验显示,随着时间的延长、浓度的增加,松萝烟酰胺使SGC-7901细胞迁移率下降越明显。结论松萝烟酰胺对SGC-7901细胞具有增殖抑制作用,其作用机制可能是通过诱导细胞凋亡、阻滞细胞于S期,从而抑制细胞的迁移。     

活血行气方药物血清对人胃癌SGC-7901细胞P53和Bcl-2基因表达影响的实验研究

目的:研究活血行气方健脾理气方对人胃癌SGC-7901细胞株p53和Bcl-2基因表达的影响。方法:利用血清药理学方法制备药物血清,应用Western-blot分析方法观察活血行气方对人胃癌SGC-7901细胞株p53、Bcl-2基因表达的影响。结果:药物血清作用后,p53表达明显增强;Bcl-2表达明显降低。结论:活血行气方药物血清上调p53、下调Bcl-2,达到抑制人胃癌SGC-7901细胞株的作用。     

化瘀解毒方对胃癌细胞凋亡的作用及机制

目的:观察化瘀解毒方(Huayu Jiedu recipe,HYJDR)对胃癌细胞凋亡的影响,探讨HYJDR对胃癌细胞凋亡的作用机制,为HYJDR的临床运用提供实验依据。方法:运用噻唑蓝(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)比色法检测HYJDR(5,10,15,20,25,30 g·L~(-1))对胃癌SGC-7901细胞活力影响,测定HYJDR对SGC-7901细胞的半数抑制浓度(median inhibition concentration,IC50)。利用碘化丙啶(propidium iodide,PI)和hoechst双荧光染色检测HYJDR对胃癌SGC-7901细胞的凋亡影响情况。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测HYJDR对胃癌凋亡相关蛋白表达情况的影响。实时荧光聚合酶链反应(Realtime-polymerase chain reaction,Real-time PCR)检测HYJDR对胃癌细胞凋亡相关蛋白信使RNA(mRNA)表达水平的影响。结果:与空白组比较,HYJDR质量浓度10 g·L~(-1)时可以明显抑制胃癌细胞的增殖活力,随着HYJDR浓度的增加,细胞活力下降明显(P0.05),呈明显的浓度依赖性。HYJDR可以促进胃癌细胞的凋亡,随着HYJDR浓度的增加,细胞的凋亡逐渐增多。与空白组比较,HYJDR可以明显抑制胃癌细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)表达(P0.05),同时提高Bcl-2细胞凋亡抵抗蛋白(Bcl-2 antagonist of cell death,Bad)和Bcl-2相关蛋白X(Bcl-2-associated X,Bax)等促凋亡蛋白表达(P0.05)。PCR结果显示,与空白组比较,HYJDR(5,10 g·L~(-1))组可以有效抑制胃癌细胞中Bcl-2 mRNA表达(P0.05),HYJDR各组促进Bad mRNA表达(P0.05)。结论:HYJDR可以明显促进胃癌细胞SGC-7901的凋亡,其作用很可能是通过提高Bad mRNA表达,抑制Bcl-2蛋白表达来实现的。     

雷公藤甲素对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用及其机制

目的观察雷公藤甲素对激素依赖性人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用,并初步探讨可能的机制。方法 MTT法检测雷公藤甲素对SGC-7901细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测雷公藤甲素对SGC-7901细胞周期的影响,Western blotting法观察雷公藤甲素对SGC-7901细胞内雌激素受体(ER-α)蛋白表达的影响。结果雷公藤甲素对SGC-7901细胞增殖有显著的抑制作用,并呈现良好的量-效关系。雷公藤甲素还能有效地使SGC-7901的细胞周期阻滞在S期,同时明显下调ER-α蛋白的表达。结论雷公藤甲素能抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖并且使细胞周期阻滞在S期,其对SGC-7901细胞增殖的抑制作用和周期阻滞作用的机制可能与其下调ER-α的表达有关。     

胃热消炎合剂对人胃癌细胞SGC-7901增殖影响的机制研究

目的研究胃热消炎合剂对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。方法取对数生长期的人胃癌细胞SGC-7901进行体外实验,其中空白血清组加入含10%正常血清培养,低剂量含药血清组加入含2.5%药物血清+7.5%正常血清培养,中剂量含药血清组加入含5%药物血清+5%正常血清培养,高剂量含药血清组加入含10%药物血清培养,胃热消炎合剂含药血清通过给大鼠灌胃的方式获得。分别采用CCK-8法、EdU染色法和免疫荧光法检测各组细胞增殖情况,采用RT-PCR法检测各组细胞增殖信号通路p53-p21的相关基因p21、p53、CyclinD1、CDX2、CDK7mRNA的表达情况,采用Western blot法检测各组细胞中p21、p53、CyclinD1、CDX2蛋白表达水平。结果各含药血清组SGC-7901细胞增殖受到明显抑制,且呈浓度依赖性。各含药血清组p21、p53 mRNA表达水平均明显高于空白血清组(P均<0.05),CyclinD1 mRNA表达水平均明显低于空白血清组(P均<0.05),且呈浓度依赖性;各组CDX2、CDK7mRNA表达水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。各含药血清组p21蛋白表达水平均明显高于空白血清组(P均<0.05),且呈浓度依赖性;低剂量含药血清组和中剂量含药血清组p53蛋白表达水平均明显高于空白血清组(P均<0.05),而高剂量含药血清组p53蛋白表达水平明显低于空白血清组(P<0.05);各组CyclinD1、CDX2蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论胃热消炎合剂可能通过作用于细胞周期来抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,其可能具有预防和治疗早期胃癌的作用。     

海嘧啶对SGC-7901人胃癌细胞凋亡的影响

目的 揭示海嘧啶的抗肿瘤作用机制。方法 采用流式细胞仪测定海嘧啶对人胃癌细胞凋亡及细胞周期的影响;采用激光扫描共聚焦技术观察海嘧啶对人胃癌细胞内[Ca^2 ]i的影响及[Ca^2 ]i;变化时Ca^2 的来源。结果 海嘧啶可诱导肿瘤细胞凋亡,可升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i的浓度,[Ca^2 ]i升高时Ca^2 来源于细胞外钙内流和细胞内钙释放。结论 海嘧啶的抗肿瘤机制为诱导肿瘤细胞凋亡,通过开放细胞膜鲺通道和引起细胞内钙释放两条途径升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i,启动细胞凋亡机制,从而诱导肿瘤细胞凋亡。     

奥曲肽联合雷替曲塞对胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响

目的 检测奥曲肽和雷替曲塞不同药物及浓度作用下胃癌细胞株SGC-7901表达VEGF-C阳性率,从细胞水平探讨联合用药对胃癌细胞的抑制作用.方法 选择胃癌细胞株SGC-7901进行常规培养、传代后,进行MTT实验,各组相应给予奥曲肽500μg/L、250 μg/L,雷替曲塞320 μg/L、160μg/L,联合用药组奥曲肽+雷替曲塞250 μg/L+ 160μg/L、125 μg/L+ 80μg/L,分别培养24 h、48 h、72 h后,测定各组细胞的抑制率并进行比较.另选择奥曲肽组500μg/L、雷替曲塞组320μg/L、联合用药组奥曲肽+雷替曲塞250 μg/L+160μg/L 3组培养48 h后,通过免疫组化方法测定各组VEGF-C的表达,用半定量法统计阳性率,进行比较.结果 奥曲肽及雷替曲塞组均随着浓度增高及作用时间的延长,对胃癌细胞抑制率逐渐增加,奥曲肽500 μg/L组作用72 h达到最大抑制率,高于250 μg/L组(P＜0.05);雷替曲塞组320μg/L作用72 h达到最大抑制率,高于160μg/L组(P＜0.05).联合用药奥曲肽250 μg/L+雷替曲塞160 μg/L组对胃癌细胞的抑制率均明显高于奥曲肽500 μg/L组以及雷替曲塞320μg/L组(P＜0.05).免疫组化实验显示奥曲肽、雷替曲塞及联合用药组均可以抑制VEGF-C的表达,各组阳性率与对照组相比均有显著性差异(P＜0.05),奥曲肽+雷替曲塞250 μg/L+ 160μg/L组VEGF-C表达阳性率为与奥曲肤500 μg/L组与雷替曲塞320 μg/L组相比有显著性差异(P均＜0.05).结论 奥曲肽具有雷替曲塞的增效作用.两药联合可以明显降低VEGF-C的表达,提示在抑制胃癌细胞生长的同时还可以抑制胃癌淋巴管形成,降低胃癌细胞的浸润和转移.     

吴茱萸碱作用mTOR信号通路引起胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

吴茱萸碱(evodiamine)是中药吴茱萸最主要的具有抗肿瘤活性的生物碱之一,研究初步探讨吴茱萸碱作用哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用机制,为其抗肿瘤机制的探索及胃癌临床治疗奠定基础。采用MTT法观察吴茱萸碱单独作用对SGC-7901细胞及对人外周血单个核细胞(PBMCs)的细胞毒效应。Real-time PCR,Western blot分别检验吴茱萸碱单独或联合胱天蛋白酶抑制剂(z-VAD-fmk)作用后,mTOR,p70S6K和4EBP1基因表达以及mTOR和p-mTOR蛋白表达。结果表明,吴茱萸碱抑制SGC-7901细胞增殖存在时间剂量依赖性,且对人PBMCs无细胞毒作用。吴茱萸碱及联合z-VAD-fmk分别作用后,细胞变圆,漂浮于培养基中;与对照组比较,2种处理方法均能抑制mTOR,p70S6K和4EBP1基因表达,存在显著性差异,且与吴茱萸碱单独作用比较,联合z-VAD-fmk作用对基因表达抑制率加强;Western blot结果显示吴茱萸碱可以抑制mTOR和p-mTOR蛋白的表达无论是否有z-VAD-fmk的参与,且z-VAD-fmk阻断胱天蛋白酶作用后,抑制率增强。综上说明吴茱萸碱可能通过mTOR信号通路促进胃癌SGC-7901细胞凋亡。     

双苓扶正抗癌制剂对SGC-7901细胞增殖及c-myc基因表达的研究

目的：研究双苓扶正抗癌制剂对人胃癌细胞增殖及c-myc基因表达的影响。方法：采用MTT比色法,观察双苓扶正抗癌制剂（40～640 μg·mL^-1）5个剂量组单用及其与阿霉素（0.4,4.0 μg·mL^-1）及顺铂（0.1,1.0 μg·mL^-1）分别合用在体外对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用；采用流式细胞技术检测该制剂（80～320 μg·mL^-1）对c-myc基因阳性蛋白标记率的影响。结果：双苓扶正抗癌制剂单用体外作用24 h,对人胃癌细胞增殖具有抑制作用,在40～640 μg·mL^-1剂量下,其抑制率随剂量增加而增加；与阿霉素(0.4,4.0 μg·mL^-1)或顺铂(0.1,1.0 μg·mL^-1)分别合用,可提高对人胃癌细胞的抑制率；在80～320 μg·mL^-1剂量下,可抑制c-myc基因的表达。结论：双苓扶正抗癌制剂单用对人胃癌细胞增殖具有抑制作用,且具有量效关系；与阿霉素或顺铂分别合用对人胃癌细胞的抑制作用具有协同效应；下调c-myc基因的表达可能是该制剂抑制肿瘤细胞增殖的作用机制之一。     

消癌平注射液的抗胃癌作用(英文)

目的:消癌平是传统用于治疗咳嗽和哮喘的萝藦科中药通光藤的提取物,具有抗炎和抗肿瘤作用。通过体内外研究消癌平对人胃癌SGC-7901细胞诱导凋亡作用,而探讨其抗肿瘤活性。方法采用消癌平药物剂量2040mg·mL1作用SGC-7901细胞24和48h。体外实验采用MTT检测法评估药物对细胞生长和细胞活力,流式细胞仪检测药物对SGC-7901细胞凋亡和周期阻滞作用,体内实验采用裸鼠移植瘤模型检测其体内抗肿瘤活性,免疫组化和细胞凋亡TUNEL法检测药物对荷瘤鼠体内肿瘤组织中的凋亡蛋白Caspase-3,Bax和Bcl-2的表达。结果:消癌平可以显著抑制SGC-7901细胞的生长,并存在时间和剂量依赖性性,经过24h药物处理后其IC50约在(38.20±0.27)mg·mL1。流式细胞仪分析消癌平可诱导SGC-7901细胞凋亡和周期阻滞实验显示其可将SGC-7901细胞周期阻滞于G1。体内实验显示,经消癌平治疗组的肿瘤体积和重量都存在显着降低,中剂量组和高剂量组的抑瘤率分别为61.19%和69.07%。免疫组化和细胞凋亡TUNEL法检测显示,消癌平治疗组小鼠肿瘤组织中的Bax和caspase-3蛋白表达量显著增加,而Bcl-2的表达量下降。结论:消癌平在体外和体内对人胃癌SGC-7901细胞均有抗肿瘤活性,并可能通过诱导SGC-7901细胞内凋亡蛋白Bax和caspase-3蛋白的表达这一机制发挥抗肿瘤作用。     

益气健脾化瘀方联合射波刀治疗胰腺癌疗效观察

目的观察益气健脾化瘀方联合射波刀治疗胰腺癌的临床疗效及安全性。方法将40例胰腺癌患者按1∶1比例随机分为治疗组20例和对照组20例。2组均进行射波刀治疗,对照组患者射波刀治疗结束后不再给予其他抗肿瘤药物治疗,治疗组患者同时给予益气健脾化瘀方连服3个月。观察2组患者治疗3个月后中医症状积分、肿瘤标志物(血清CEA、CA-199)水平、Karnofsky评分变化情况,统计2组近期疗效、肿瘤复发转移率及不良反应发生情况。结果治疗后,2组腹胀、胁痛、黄疸、纳呆、乏力评分和血清CEA、CA-199水平均明显低于治疗前(P均<0. 05),且治疗组各项评分和血清CEA、CA-199水平均明显低于对照组(P均<0. 05)。治疗近期有效率、Karnofsky评分升高稳定率均明显高于对照组(P均<0. 05),肿瘤复发转移率和不良反应发生率均明显低于对照组(P均<0. 05)。结论益气健脾化瘀方联合射波刀治疗胰腺癌近期疗效更好,且有较好的肿瘤局控作用,安全性好。