慢性阻塞性肺疾病与白介素-4、8和干扰素-γ的关系

以细胞毒性T细胞、巨噬细胞及中性粒细胞为主的气道壁及肺泡隔的慢性炎症和进行性发展的气流阻塞是慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的两大特点。其慢性炎症由多种细胞因子尤其是白介素 8(IL 8)、干扰素 γ(IFN γ)等介导。IL 8在COPD的发病过程中贯穿始终 ,在其气道炎症的发生发展过程以及气流阻塞中起着至关重要的作用。IFN γ与COPD的关系也日益受到重视 ,有可能是连接COPD发病机制中细胞分子生物学和蛋白酶 /抗蛋白酶系统失衡的桥梁     

慢性阻塞性肺病发病机制研究的最新进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续气流受限为特征的疾病,其气流受限多呈不完全可逆的进行性发展〔1,2〕。本文就近些年关于COPD发病机制研究的最新进展进行一综述。1 COPD与炎症介质和细胞因子的研究1.1白细胞介素(IL)与COPD1.1.1 COPD大鼠外周血中Foxp3+调节性T细胞及IL-17、IL-6水平的变化陈宁等〔3〕证实香烟暴露至使COPD大鼠气道     

慢性阻塞性肺疾病病因及发病机制研究进展

<正>基于世界卫生组织(WHO)所提供的数据,到2020年慢性阻塞性肺疾病(COPD)将成为死亡率第3位的疾病〔1,2〕。COPD的病因及发病机制目前仍不完全清楚,其发病与多种因素有关。引起COPD最主要的危险因素包括吸烟、环境污染、职业性粉尘和化学物质接触、感染、遗传因素等〔3〕。1 COPD病因的研究1.1吸烟吸烟是目前最常见的导致COPD的危险因素。与不吸烟者相比,吸烟者出现呼吸道症状和肺功能异常的概率更     

白介素-8与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不可逆或不完全可逆的气流受限为特征的疾病,近年来发病率呈明显的上升趋势,是世界范围内重要的致残、致死原因。目前COPD的发病机制尚未完全明确,但慢性气道炎症和进行性肺功能下降是其两个重要特点。IL8作为中性粒细胞(PMN)强趋化剂和活化剂,在其中起着重要作用。1白介素8白介素8(IL8)最初是由Yoshimura和Matushima等从被脂多糖激活的人外周血单核细胞的培养上清液中分离出来的一种对PMN具有趋化活性的细胞因子,并成功将其纯化、克隆,故当时称其为单核细胞源性中性粒细胞趋化因子。在1988年召开的中性…     

烟雾暴露慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内细胞凋亡和增殖的变化

目前慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病机制尚未完全明了，越来越多的研究结果表明，细胞凋亡参与COPD的形成过程。为此，我们观察了吸烟对COPD大鼠肺内细胞凋亡和增殖的影响，探讨细胞凋亡和增殖在COPD发病中的意义。     

白细胞介素-17与慢性阻塞性肺疾病

白细胞介素(IL)-17是新发现的主要由CD4 记忆T淋巴细胞、单核细胞等分泌的一种前炎性细胞因子,具有强大的招募中性粒细胞、促进多种细胞释放炎性因子等多种生物学作用,参与呼吸道的炎症,从而在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制中发挥重要作用.认识IL-17与COPD发病的关系有利于为临床治疗COPD提供新的治疗思路与药物.本文就IL-17在COPD中的作用进行综述.     

慢性阻塞性肺疾病与NLRP3炎症小体的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床上常见的呼吸系统疾病之一, 目前是全球第三大死亡原因, 严重威胁人类的生命健康。COPD确切的发生机制至今尚未完全阐明。核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族含热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体通过多种机制调控肺部炎症的反应过程, 从而参与COPD的发生和发展。本文进一步阐明炎症小体在COPD发病机制或干预中的作用, 并提供了新的研究方向, NLRP3炎症小体及其调节的细胞因子或受体可能是肺部疾病和其他炎症介导的疾病的新的诊断或治疗靶点。     

白介素-8与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是一种以进行性气流阻塞为特征的慢性气道炎症性疾病是危害人体健康的常见病 ,其发病机制复杂。近年来 ,随着对 COPD气道炎症研究的日益深入 ,发现细胞因子如白介素 - 8(IL - 8) ,肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)均在COPD的发病中起一定作用 ,尤其是 IL - 8与引起 COPD发病的多种因素如吸烟、感染等均有密切的关系。本文就 IL - 8在COPD的作用进行简要介绍。1.IL - 8及其受体的生物学特征IL - 8亦称中性粒细胞趋化 /激化蛋白 - 1,属趋化细胞因子超家族的一员 ,该家族据其链内头两个半胱氨酸残基是否直接相连…     

白介素-8与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不可逆或不完全可逆的气流受限为特征的疾病，近年来发病率呈明显的上升趋势，是世界范围内重要的致残、致死原因。目前COPD的发病机制尚未完全明确，但慢性气道炎症和进行性肺功能下降是其两个重要特点。IL-8作为中性粒细胞(PMN)强趋化剂和活化剂，在其中起着重要作用。     

环氧化酶及前列腺素D2、E2在支气管哮喘发病机制中的作用研究进展

支气管哮喘是最常见的慢性呼吸道疾病之一,是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性非特异性炎症.目前哮喘的病因和发病机制尚未完全阐明,近年来研究发现,环氧化酶( COX)和前列腺素(PGs)家族中的PGE2、PGD2在支气管哮喘发病机制中发挥重要作用.现综述如下.     

慢性阻塞性肺疾病肺泡巨噬细胞吞噬功能低下机制的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是目前世界范围内老年人中致死性疾病上升速度最快的疾病之一,造成了严重的经济和社会负担。COPD急性加重(AECOPD)是COPD患者病程中造成病情进展、肺功能恶化的非常重要的过程,是造成COPD患者住院率和死亡率增加的最主要原因。众所周知,多种炎性细胞和肺部的结构细胞参与了COPD的发病,其中肺泡巨噬细胞(AM)因直接暴露于环境中的香烟烟雾、大气可吸入颗粒物     

T细胞与慢性阻塞性肺疾病

目前慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发生机制尚未完全明确,普遍认为它是一种慢性气道炎症,中性粒细胞、嗜酸粒细胞、肺泡巨噬细胞和淋巴细胞似乎都参与了炎症过程,然而,哪种细胞在此发生机制中发挥主要作用仍不清楚。近年来T细胞及其亚群在COPD发病机制中的作用日益受到重视。     

白介素8与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统的常见病、多发病,COPD患病人数多、病死率高,近年来发病率呈明显上升的趋势.COPD的确切发病机制尚不完全清楚,目前认为炎症是COPD发生发展的主要机制.白介素8(IL-8)是主要的炎症介质之一,在COPD患者多种因素可以导致其明显增高,IL-8有强力的中性粒细胞、T细胞及嗜碱粒细胞趋化作用,并可激活中性粒细胞,产生中性粒细胞反应,破坏肺泡,产生多种炎症效应.对IL-8的干预可能影响COPD的炎症过程.     

炎性细胞凋亡在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是以不完全可逆的气流受限进行性发展为特征的一类疾病。患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题,其发病机制及新的治疗靶点的探索迫在眉睫。COPD发病机理非常复杂,至今尚未完全清楚。目前认为COPD的发病机制主要包括4个方面：①气道和肺部炎症,②蛋白缈抗蛋白酶失衡,③氧似抗氧化失衡,④细胞因子学说,近来大量研究显示,COPD的发生发展与细胞凋亡（apoptosis）密切相关,本文就炎症细胞凋亡在COPD发病中的作用及其凋亡的调控作一综述。     

自身免疫性肝炎分子免疫机制研究进展

自身免疫性肝炎 (ＡＩＨ)是一组病因不明、伴有明显自身免疫现象 ,以炎症性坏死为主要病理改变的慢性肝脏疾病。ＡＩＨ的发病机制尚未完全阐明 ,针对肝组织特异性抗原的自我反应性Ｔ细胞及自身抗体均可导致肝细胞损伤。ＡＩＨ是多种免疫异常相互作用的结果 ,对其发病机制的研究主要集中在触发免疫耐受缺失的因素、自身抗原、遗传易感性和免疫调节网络紊乱等方面。下面就国外有关的研究进展作一综述。一、免疫耐受目前有关机体对自身抗原免疫耐受丧失的机制尚未阐明 ,相关的假设、理论较多 ,其中最令人感兴趣的是分子模拟 ,即病原体感染机体…     

肺表面活性蛋白D在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害颗粒的异常炎症反应有关,由多种病因引起,环境和遗传因素共同作用,多种机制参与的一类疾病.COPD患病率和病死率近年在世界范围内呈上升趋势,是目前世界上第四大致死性疾病,2000年世界卫生组织估计全世界有274万人死于COPD.COPD的发病机制目前尚不十分明确,可能与被激活的巨噬细胞、上皮细胞或CD+8 T淋巴细胞释放的化学趋化因子有关.目前研究发现,肺表面活性蛋白(SP)-D不仅能参与清除病原体,还参与免疫、炎症及过敏反应的调节.本文重点阐述SP-D与COPD的关系,旨在为临床治疗与研究提供新的参考.     

内质网应激在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

内质网应激(ERS)是细胞的一种重要自我防御机制,而强烈持久的ERS可导致细胞凋亡。未折叠蛋白反应是ERS的一条重要信号通路。支气管、肺泡上皮等细胞内含多种蛋白质合成分泌旺盛的细胞类型,本身易出现ERS;目前认为ERS与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制有一定关系。本文即对ERS与COPD的相关研究作一综述,希望为COPD的治疗提供新的方向。     

转化生长因子β1与慢性阻塞性肺疾病关系的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)近年来发病率和病死率呈上升趋势,目前对其发病机制尚未完全明确,其发病机制的探索显得格外重要.转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)是一个多功能的细胞因子,近年来格外受到关注.研究表明,TGF-β1与COPD发生发展有着重要的联系,现在就TGF-β1的结构、生理功能、吸烟、基因多态性、肺功能及其与COPD相关性的研究进展进行概述.     

γ型干扰素、调节性T细胞与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)是一类病因和发病机制尚未完全明确的肠道疾病,目前认为免疫功能紊乱和免疫耐受异常是导致其发病的主要因素.肠黏膜免疫调节细胞和多种细胞因子参与了IBD的免疫反应和炎症过程,此文从炎性细胞因子γ型干扰素、调节性T细胞的特性及它们在IBD中的作用和相互作用等方面简述了该领域的研究进展.     

慢性阻塞性肺疾病炎症反应研究进展

目前研究显示气道炎症是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病过程中的一个关键环节,中性粒细胞、淋巴细胞和肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞和白三烯B4、白介素8、肿瘤坏死因子α、白介素6、基底细胞间黏附分子等多种炎症介质参与并影响气道炎症的发生.认识COPD炎症反应的特点和影响因素,能对COPD发生机制的探讨和临床治疗产生深远的影响.