尿血安合剂对IgA肾病患者TGF-β1水平的影响

目的:观察尿血安合剂对IgA肾病患者血清转化生长因子β1 (TGF-β1)水平的影响,并探讨其作用机制.方法:选取IgA肾病患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例.对照组给予强的松口服治疗,治疗组在对照组的治疗基础上加服尿血安合剂治疗.结果:两组治疗后血清TGF-β1水平均下降,且治疗组下降幅度明显优于对照组(P＜0.05);治疗组治疗后24h尿蛋白、BUN、Scr均优于对照组(P均＜0.05).结论:尿血安合剂能显著改善IgA肾病患者肾功能,降低尿蛋白和血TGF-β1水平,其机制可能是抑制TGF-β1的表达和分泌,从而延缓肾小球硬化和间质纤维化进程.     

金水清合剂对IgA肾病大鼠TGF-β1、CTGF、VEGF表达的影响

目的:探讨复方中药金水清合剂对IgA肾病大鼠TGF-β1、CTGF、VEGF蛋白及mRNA表达的影响。方法:4周龄SPF级SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、治疗1组、治疗2组、治疗3组,复制大鼠IgA肾病模型,观察组在模型组的基础上,分别于第5周、第7周、第9周,给予金水清合剂灌胃治疗,1次/d,至第12周末,HE及PAS染色观察肾脏病理学改变,Western-blot检测肾组织TGF-β1、CTGF、VEGF蛋白的表达,RT-PCR检测TGF-β1、VEGF及CTGF mRNA的表达。结果:正常组大鼠肾组织结构完整清晰,模型组大鼠可见肾小球系膜区增宽,系膜基质、系膜细胞中到重度增生,观察组病变程度比模型组轻,治疗1组改善最为明显。与正常组比较,模型组TGF-β1、CTGF、VEGF蛋白的表达升高,且差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,观察组表达降低,且差异有统计学意义(P0.05);观察组间比较差异有统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型组TGF-β1、CTGF、VEGF mRNA的表达升高,且差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,观察组表达降低,且差异有统计学意义(P0.05);观察组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:金水清合剂能显著改善IgA肾病大鼠肾脏损害,早期治疗改善最为明显,其作用机制可能为下调TGF-β1、CTGF、VEGF蛋白及mRNA的表达。     

肾炎宁对IgA肾病血管内皮生长因子的影响

目的:探讨肾炎宁对IgA肾病血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、西药组(贝那普利+氯沙坦)、中药组(肾炎宁)4组,按各组相应药物剂量灌胃。于第15周末检测各组大鼠24h尿蛋白(UPro)量、尿红细胞数,肾组织行HE、PAS染色及IgA免疫荧光检测,免疫组织化学法检测VEGF表达水平。结果:中药组、西药组与模型组比较Upro量、系膜基质沉积、IgA免疫荧光强度显著下降(P0.05);中药组与模型组比较尿红细胞数显著降低(P0.01),而西药组与模型组比较尿红细胞数无统计学意义(P0.05);中药组、西药组与模型组比较VEGF表达水平显著下降(P0.05)。结论:肾炎宁可能通过抑制血管内皮生长因子的表达,发挥对IgA肾病的治疗作用。     

肾血合剂治疗IgA肾病血尿的临床观察

目的：观察肾血合剂治疗IgA肾病血尿疗效。方法：将患者随机分为两组，治疗组给予肾血合剂，对照组给予潘生丁口服，2月为一疗程，观察尿红细胞变化。结果：治疗组治疗后完全缓解5例，基．31解9例，有效14例，无效2例，总有效率93．3％。对照组治疗后完全缓解0例，基本缓解1例，有效8例，无效11例，总有效率45％。两组治疗后比较，有显著性差异（P（0．001）。结论：肾血合剂治疗本病疗效确切。     

肾宁合剂治疗IgA肾病的临床研究

目的：研究肾宁合剂对ＩｇＡ肾病临床治疗作用。方法：采用随机分组法分别用肾宁合剂及强的松治疗，同时观察两组患者（各３５例）临床症状、体征、血尿、蛋白尿及免疫球蛋白等指标。结果：完全缓解率和总有效率治疗组分别为４５．７％、９７．１％，对照组分别为８．６％，３７．１％，治疗组疗效明显优于对照组（Ｐ〈０．０１）。治疗组血尿、蛋白尿改变明优于对照组（Ｐ〈０．０１和Ｐ〈０．０５）。治疗组血清ＩｇＡ治疗后较治疗     

肾炎宁治疗非肾病综合征IgA肾病的疗效观察

目的观察肾炎宁对非肾病综合征IgA肾病的治疗效果。方法将70例已确诊的原发性IgA肾病患者随机分为肾炎宁治疗组35例和氯沙坦治疗组35例,分别给予肾炎宁中药汤剂每日1剂和氯沙坦50mg/d口服,疗程为1年,观察疗效、中医证候积分、尿红细胞计数、内生肌酐清除率、24h尿蛋白定量、终点事件发生率。结果治疗组总有效率为77.1%,对照组为54.3%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗组治疗后中医证候积分较治疗前和对照组治疗后明显下降(P0.05或P0.01);治疗组治疗后在减少蛋白尿和血尿方面与治疗前和对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);两组治疗后与治疗前比较内生肌酐清除率差异无统计学意义;治疗组的终点事件发生率低于对照组,但差异无统计学意义。结论肾炎宁治疗IgA肾病明显优于单纯西药治疗。     

清利固肾汤联合西药治疗IgA肾病46例临床疗效观察

笔者自2000年6月～2007年9月采用自拟清利固肾汤联合西药治疗IgA肾病46例,疗效较好,现报道如下.     

黄芪当归合剂联合基础治疗对IgA肾病的疗效观察

IgA肾病是一种常见的原发性肾小球疾病,其临床表现多样,主要表现为血尿,和/或蛋白尿,高血压,可伴有不同程度的肾功能下降,是导致终末期肾病常见的原发性肾小球疾病之一。随着肾脏病理诊断的普遍开展,IgA肾病越来越多地被临床所诊断。     

百令胶囊合雷公藤多甙片对IgA肾病小鼠TGF-β1水平的影响

目的：探讨百令胶囊合雷公藤多甙片治疗IgA肾病的机理。方法：采用口服牛血清白蛋白和四氯化碳皮下注射,并联合应用脂多糖尾静脉注射的方法,复制小鼠IgA肾病模型,随机分为7组,给予百令胶囊和雷公藤多甙片进行治疗,检测各组小鼠血清TGF-β1水平。结果：与模型组比较百令胶囊合雷公藤多甙片高中剂量组血清TGF-β1含量明显下降（P〈0.01）,与正常组无差异（P〉0.05）。结论：百令胶囊合雷公藤多甙片高中剂量组可明显抑制IgA肾病模型血清TGF-β1的分泌。     

肾必宁对IgA肾病小鼠肾组织系膜区PDGF、TGFβ_1因子表达的影响

目的 :研究中药肾必宁对 Ig A肾病小鼠肾组织系膜区血小板源性生长因子 (PDGF)及转化生长因子 β1(TGFβ1 )表达的影响。方法 :采用口服小牛血清清蛋白 (BSA)及酸化水感染的复合法建立小鼠实验性 Ig A肾病模型 ,用免疫组化方法检测肾必宁对该模型肾组织系膜区内 PDGF、TGFβ1 因子的表达。结果 :肾必宁对 Ig A肾病小鼠肾组织系膜区 PDGF、TGFβ1 表达有抑制作用。结论 :抑制系膜区 PDGF、TGFβ1 的表达可能为肾必宁治疗 Ig A肾病的有效机制之一。     

"滋肾活血Ⅰ号"对IgA肾病患者CD4+、CD8+调节与TGF-β1表达的影响

IgA肾病是常见的肾小球疾病之一,在东亚地区及我国发病率较高。IgA肾病发病机制尚未十分明确,近年研究发现细胞因子在IgA肾病发病过程中起重要作用,细胞免疫可能参与了IgA肾病的发病[1]。我     

加昧参芪地黄汤对糖尿病肾病TGF-β1、 VEGF的影响

捅要:目的 观察转化生长因子(TGF-β1)、外周血血管内皮生长因子(VEGF)与糖尿病肾病患者的关系以及观察加味参芪地黄汤对TGF-β1、VEGF的影响,探究加味参芪地黄汤延缓糖尿病肾病进展的机制.方法 收集2016年5月—2019年5月年江西省中医院肾内科门诊及住院糖尿病肾病患者80例,分析TGF-β1、VEGF与...     

鹿茸方对早期糖尿病肾病患者ACR及转化生长因子-β1的影响

目的：观察鹿茸方对早期糖尿病肾病患者尿白蛋白／肌酐（ACR）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响,并初步探讨其作用机制。方法：将符合条件的46例患者,采用随机数字表的方法随机分成中药组17例和对照组29例．对照组予基础治疗,并服用培哚普利片;中药组在对照组基础上加用中药鹿茸方治疗,疗程为3月,对2组治疗前后的血糖水平、ACR,24h尿蛋白定量,TGF-β1等进行观察。结果：中医证候疗效总有效率对照组为48．28％,中药组为94．12％,2组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）.临床疗效总有效率对照组为27．57％,中药组为52．94％,2组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）．2组治疗后各实验室指标与治疗前比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）;2组治疗后各指标比较,差异也有显著性意义（P〈0．05）.结论：基础治疗联合鹿茸方治疗早期糖尿病肾病患者蛋白尿具有良好的效果,推测可能与其能降低血TGF-β1水平有关。     

血必净对急性肺纤维化大鼠TGF-β1表达的影响

[目的]探讨血必净对急性肺间质纤维化大鼠TGF-β1表达的影响。[方法]采用一次性气管内注射博来霉素的方法复制大鼠肺间质纤维化模型,将大鼠随机分为四组,各组动物处死后行肺组织羟脯氨酸含量测定、TGF-β1免疫组化染色。[结论]血必净能有效抑制大鼠TGF-β1的表达,减少肺组织中羟脯氨酸含量,改善实验性肺纤维化大鼠的病理改变,延缓其恶化进程。     

肾炎宁对IgA肾病大鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响

目的探讨肾炎宁对IgA肾病大鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响。方法将SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、阳性对照组(贝那普利+氯沙坦)、肾炎宁组。按各组相应药物剂量ig给药,于第15周末行IgA免疫荧光检测,并用放射免疫法检测大鼠肾组织AngⅡ的量,采用紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶(ACE)活性,采用原位杂交法测定AT1R的表达。结果肾炎宁组、阳性对照组与模型组比较IgA免疫荧光强度、AngⅡ量、ACE活性和AT1R的表达均显著下降(P0.05)。结论肾炎宁可能通过抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统,发挥对IgA肾病的治疗作用。     

清热凉血方与祛风湿方对IgA肾病大鼠肾TGF-β1蛋白的影响

目的:通过对比观察清热凉血方与祛风湿方分别对IgA肾病大鼠肾转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达的影响,从药物反证的角度探讨两方对IgA肾病大鼠肾功能及症状的改善作用。方法:将大鼠随机分为4组。采用改良口服牛血清白蛋白(BSA)和尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)的免疫复合法建立大鼠IgA肾病模型,造模成功4周后,分别用清热凉血方和祛风湿方灌服IgA肾病模型大鼠,给药12周后尾静脉取血,最终检测各项指标进行系统评价。结果:清热凉血方与祛风湿方和实验对照组相比,能降低大鼠24h尿量、尿蛋白量、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)各值及肾TGF-β1蛋白均显著降低(P0.05)。结论:清热凉血方与祛风湿方对IgA肾病大鼠均有治疗效果,在一定时期内降低24h尿蛋白定量、肾脏TGF-β1含量。     

滋肾消渴汤对大鼠糖尿病肾病及TGF-β1表达的影响

目的:观察滋肾消渴汤对糖尿病肾病的治疗作用及肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达的影响。方法:选用摘除单侧肾加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法,复制糖尿病肾病大鼠模型,按血糖值随机分组后给药12周后,按试剂盒方法,酶标仪检测各组大鼠尿液中尿总蛋白和微量白蛋白含量,生化仪检测各组大鼠血清中血糖、血脂、肌酐(Crea)和尿素氮(BUN)水平,ELISA法检测血清胰岛素含量,RT-PCR法检测肾组织中TGF-β1 mRNA表达。结果:滋肾消渴汤于3g/kg具有调节血糖血脂和改善肾功能的作用,滋肾消渴汤于6g/kg可上调血清胰岛素水平,滋肾消渴汤于3g/kg可降低组肾组织TGF-β1 mRNA表达。结论:滋肾消渴汤能拮抗糖尿病肾病,其作用机制可能与促进胰岛素分泌,抑制TGF-β1表达有关。     

痔血宁合剂对湿热下注证痔病患者纤维降解和血管增生调控的影响

目的:探讨痔血宁合剂对湿热下注证痔病患者纤维降解和血管增生调控的影响。方法:40例患者随机分为两组,服痔血宁合剂患者纳入痔血宁组,未服中药者设为对照组,取两组患者术后痔组织标本,分别采用Weigert染色观察弹性纤维含量,免疫组化法观察MVD、IV型胶原表达,免疫荧光定量法、Western Blot法检测MMP-9、VEGF mRNA及其蛋白的表达。结果:两组弹性纤维含量无统计学差异(P>0.05),MVD个数、IV型胶原表达有显著性差异(P<0.05);与对照组相比,痔血宁组MMP-9、VEGF mRNA及蛋白的表达明显降低(P<0.01)。结论:痔血宁合剂可降低痔组织中MMP-9、VEGF蛋白含量和表达,抑制新生血管形成,延缓痔支持结构退行性变化。     

加味黄风汤对IgA肾病大鼠肾组织α-SMA及TGF-β表达的影响

目的:观察加味黄风汤对IgA肾病模型大鼠肾组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β(TGF-β)的影响。方法:IgA肾病大鼠造模后,随机分为空白正常组、模型组、雷公藤对照组、加味黄风汤单倍剂量及双倍剂量治疗组,给药12周。检测大鼠尿液、生化、肾组织病理及α-SMA及TGF-β表达改变。结果:加味黄风汤治疗组尿蛋白水平低于模型组(P<0.05)。治疗组肾小球系膜区IgA沉积较模型组明显减弱,系膜基质及系膜细胞增生程度较模型组轻,免疫组化α-SMA及TGF-β表达强度较模型组弱(P<0.05)。加味黄风汤治疗组α-SMA及TGF-β蛋白表达明显下降(P<0.05),m RNA表达亦明显下降(P<0.05)。结论:加味黄风汤能减少尿蛋白,减少肾组织系膜区IgA沉积,减轻系膜细胞及系膜基质增生,下调α-SMA及TGF-β蛋白及m RNA的表达,保护肾脏功能。     

消渴平合剂对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠TGF-β_1/Smad7信号转导通路的影响研究

目的:观察消渴平合剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠TGF-β1/Smad7信号转导通路的影响,探讨其对DN的防治作用及机制。方法:复制DN大鼠模型,随机分为正常组10只,模型组10只、厄贝沙坦组10只和消渴平合剂组10只。12周时处死大鼠,观察各组大鼠24 h尿蛋白变化情况,检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO),大鼠肾组织行HE染色,免疫组化检测肾组织TGF-β1及Smad7蛋白。结果:消渴平合剂可以改善DN大鼠的一般状况,明显降低24 h尿蛋白定量(P0.01),减轻肾组织病理性损害。与模型组比较,消渴平合剂组BUN、Scr、TG含量显著降低(P0.01),NO含量明显升高(P0.01);肾组织TGF-β1蛋白表达明显降低(P0.01),Smad7蛋白表达显著升高(P0.01)。结论:消渴平合剂可用于治疗糖尿病肾病,其机制可能与抑制DN大鼠肾脏TGF-β1/Smad7信号转导通路的激活有关。