博落回提取物对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨博落回提取物(Macleaya Cordataextract,MCE)对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法采用白酒灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型。将60只SD大鼠随机分为模型组,正常组,阳性药物组,MCE高、中、低剂量组,每组10只。检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肝匀浆超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,观察肝脏病理形态学改变,并测定肝组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-1β)的表达水平。结果与模型组相比较,经MCE预防性治疗后,大鼠血清中ALT、AST、LDH活性显著降低(P<0.01),肝组织中SOD活力明显增强、MDA含量显著下降、TNF-α与IL-1β表达水平显著降低(P<0.01),形态学观察显示MCE能明显改善肝组织病理形态。结论 MCE能改善肝功能,对大鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其减轻肝脏炎症、抗脂质过氧化作用有关。     

褪黑素对大鼠急性酒精性肝损伤的作用

目的探讨褪黑素对大鼠急性酒精性肝损伤的作用及机制。方法采用乙醇灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型,生化法检测血清ALT、AST活性和肝匀浆SOD活性、MDA含量,HE染色观察肝脏病理形态学改变,免疫组化法检测肝组织中TNF-α和IL-1β表达。结果褪黑素干预组血清ALT、AST活性明显低于模型组(分别为P<0.05,P<0.01);褪黑素干预组肝匀浆MDA水平较模型组明显下降(P<0.05),SOD活性较模型组明显升高(P<0.05);光镜下显示褪黑素干预组肝脏病理损伤有所减轻;褪黑素干预组肝组织中TNF-α和IL-1β表达较模型组明显减弱(分别为P<0.05,P<0.01)。结论褪黑素对大鼠酒精所致急性肝损伤具有改善作用,其作用机制可能与抗氧化,以及减少TNF-α和IL-1β的生成有关。     

美洲大蠊提取物Ento-A对湿热型溃疡性结肠炎模型大鼠的改善作用研究

目的:研究美洲大蠊提取物Ento-A对湿热型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的改善作用。方法:将70只大鼠随机分为正常对照组(n=8)和造模组(n=62),造模组大鼠采用高糖高脂、辛辣饮食联合2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠法复制湿热型UC动物模型。将造模成功的48只大鼠随机分为模型对照组、美沙拉嗪组(300 mg/kg)、肠炎宁(300 mg/kg)和Ento-A低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg,以提取物计),每组8只。正常对照组和模型对照组大鼠灌胃生理盐水,其余各组大鼠灌胃相应药物,每天1次,连续给药14 d。末次给药后,对大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)及病理组织学(HS)进行评分,测定大鼠脾指数、肝指数和结肠指数,并采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中白细胞介素8(IL-8)、IL-17、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平和结肠组织中IL-2、前列腺素E2(PGE2)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠DAI评分、CMDI评分、HS评分、结肠指数以及血清中IL-8、IL-17、MDA水平和结肠组织中MPO、PGE2水平显著升高(P<0.01),血清中SOD水平和结肠组织中IL-2水平显著降低(P<0.01)。与模型对照组比较,Ento-A高剂量组大鼠DAI评分、CMDI评分及血清中IL-17、MDA水平和结肠组织中PGE2水平显著降低(P<0.05或P<0.01),血清中SOD水平和结肠组织中IL-2水平显著升高(P<0.01);Ento-A中剂量组大鼠CMDI评分、HS评分以及血清中IL-8、IL-17、MDA水平和结肠组织中PGE2、MPO水平显著降低(P<0.05或P<0.01),结肠组织中IL-2水平显著升高(P<0.01);Ento-A低剂量组大鼠HS评分以及血清中IL-17、MDA水平和结肠组织中MPO、PGE2水平显著降低(P<0.05或P<0.01),血清中IL-2水平显著升高(P<0.01)。结论:美洲大蠊提取物Ento-A可能通过调节免疫系统平衡、减少炎症损伤,发挥其对湿热型UC模型大鼠的改善作用。     

美洲大蠊提取物Ento-A对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的研究美洲大蠊提取物Ento-A对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。方法小鼠腹腔注射环磷酰胺制备免疫抑制模型,分别用中性红法、MTT法检测Ento-A对免疫低下小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬作用及T细胞增殖率的影响;以绵羊红细胞为免疫原,测试Ento-A对小鼠血清溶血素生成的作用,同时测试外周血象、计算免疫器官指数,综合评价Ento-A对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。结果与模型对照组比较,美洲大蠊提取物Ento-A高、中、低剂量组能提高免疫抑制小鼠血清溶血素的表达(P<0.01),升高脾脏指数(P<0.01)和胸腺指数(P>0.05),明显增加外周血象中WBC(P<0.01)、PLT(P<0.01)、HGB(P<0.01),而RBC的含量呈上升趋势,差异无统计学意义(P>0.05),明显增强腹腔巨噬细胞的吞噬功能及T淋巴细胞增殖能力(P<0.01),且呈剂量依赖性。结论美洲大蠊提取物Ento-A对免疫抑制小鼠的免疫功能有增强作用。     

当归多糖对免疫性结肠炎大鼠结肠损伤的保护作用研究

目的 研究当归多糖对免疫性结肠炎大鼠结肠损伤的保护作用及机制。方法 建立大鼠免疫性结肠炎模型,灌肠用药21 d后,评价大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI),检测结肠髓过氧化物酶(MPO)与SOD活性,MDA、NO含量及IL-2、TNF-α、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)水平,同时检测血浆IL-2、TNF-α、NO水平。结果 当归多糖(250、500、 1000 mg·kg~(-1))灌肠降低模型组大鼠显著升高的CMDI值,MDA、NO含量,MPO活性及IL-2、TNF-α水平,使显著降低的SOD活性,TGF-β、IL-10水平升高,血浆NO水平降低不明显。ASP用药呈一定量效关系。结论 当归多糖通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用缓解免疫性结肠炎大鼠炎症反应,减轻结肠损伤。     

杜仲提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 观察杜仲提取物对缺血再灌注损伤大鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。方法 采用大鼠大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,造模前以杜仲提取物不同剂量连续ig给药14 d,缺血2 h,再灌注24 h后,观察杜仲提取物对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能症状,脑梗死范围改变,实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测脑缺血再灌注损伤大鼠海马TNF-α、IL-1β及iNOS mRNA的表达。结果 杜仲提取物可显著改善脑梗死范围(P<0.05),下调海马TNF-α、IL-1β及iNOS mRNA的表达(P<0.05)。结论 杜仲提取物可下调大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及iNOS mRNA的表达产生抗局灶性脑缺血再灌注损伤作用。     

元胡总碱对实验性大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究元胡总碱(TARC)对实验性大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法利用胃黏膜下注射冰乙酸方法制备大鼠急性胃黏膜损伤模型。第2天,按照分组分别ig给予西咪替丁400 mg·kg-1,TARC 20,40和80 mg·kg-1,连续ig 15 d,末次给药后2 d,测定大鼠胃液分泌量及胃液总酸度;HE染色观察胃组织病理变化,计算胃黏膜损伤指数和损伤抑制率;免疫组织化学法测定胃黏膜表皮生长因子(EGF)和EGF受体(EGFR)的表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤面积和损伤指数显著增加(P<0.01),提示大鼠胃黏膜损伤模型制备成功。与模型组比较,西咪替丁组和TARC 80 mg·kg-1组分别降低胃黏膜损伤面积的39.9%和23.7%,胃黏膜损伤指数分别降低52.3%和30.5%(P<0.01),TARC 80 mg·kg-1组与西咪替丁组比较无统计学差异。与模型组比较,西咪替丁组及TARC 40和80 mg·kg-1组大鼠胃黏膜EGF蛋白表达分别增加81.8%,24.2%和57.6%,EGFR蛋白表达分别增加45.9,16.2%和29.7%。病理学观察发现,模型组胃黏膜脱落坏死,大量炎性细胞浸润;西咪替丁组、TARC 40和80 mg·kg-1组胃组织病变明显改善。结论 TARC具有保护大鼠急性胃黏膜损伤的作用,其机制可能与上调胃黏膜组织中EGF和EGFR的表达有关。     

金果榄防治胃溃疡作用机制的研究

目的 研究金果榄对胃溃疡的作用和作用机制. 方法 采用醋酸烧灼法建立大鼠胃溃疡模型,测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量; 胃溃疡组织中SOD、MDA、前列腺素E2(PGE2) 的变化,测定血清表皮生长因子(EGF)含量. 结果 胃溃疡大鼠模型血清及胃黏膜组织中SOD活性降低,MDA含量增加,胃黏膜PGE2 的水平降低,溃疡指数明显增加; 金果榄能提高组织及血清SOD的活力,降低MDA含量,并可提高胃黏膜PGE2 的水平,能显著升高血清EGF水平,并促进胃溃疡周边组织EGF表达降低溃疡指数,与模型组比较差异有显著性. 结论 金果榄防治消化性溃疡的机制可能与抗氧自由基损伤、提高胃黏膜内源性PGE2的水平有关.     

当归芍药散对抗结核药物致大鼠肝损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨当归芍药散水提取物对抗结核药物肝损伤的保护作用及其机制。方法将60只SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、硫普罗宁组(60 mg/kg)和当归芍药散水提取物低、中、高剂量(8、16、32 g/kg)组,给药8周。分别测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;采用RT-PCR方法测定大鼠肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m RNA表达水平;利用Western Blotting法测定大鼠肝脏TNF-α蛋白表达水平。结果与模型组比较,当归芍药散水提取物中、高剂量组均显著降低血清ALT、AST水平,上调血清和肝脏SOD活性,下调血清和肝脏MDA水平,并降低肝脏TNF-αm RNA和蛋白表达水平。结论当归芍药散水提取物对抗结核药物肝损伤的保护作用机制可能与抑制TNF-α表达和脂质过氧化有关。     

己酮可可碱对内毒素血症大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨己酮可可碱（PTX）对内毒素血症大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法Wistar大鼠30只随机分为三组：假手术对照组、内毒素组和PTX治疗组,每组10只。检测胃黏膜细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达,并测定各组动物血清TNF—α、IL-1β水平。结果内毒素组ICAM．1表达与假手术组比较明显增高（P〈0．01）,其血清TNF-α和IL-1β水平与假手术组比较也明显增高（P〈0．01）。PTX治疗后,该组血清TNF-α、IL-1β水平和胃黏膜组织ICAM-1蛋白表达与内毒素组比较明显减弱（P〈0．01）。结论ICAM-1和TNF-α、IL-1β在内毒素急性胃黏膜损伤发病机制中起重要作用,PTX可以降低血循环TNF-α、IL-1β水平和下调胃黏膜组织中ICAM-1表达,减轻内毒素对胃黏膜上皮组织的损伤,保护胃黏膜。     

低氧诱导因子-1α对脓毒症肠黏膜屏障的保护作用

目的:探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)对脓毒症肠黏膜屏障的影响及机制。方法:SD大鼠随机分4组:假手术组、脓毒症组、脓毒症+HIF-1α刺激剂组(脓毒症+DMOG组)、脓毒症+HIF-1α抑制剂组(脓毒症+Bay87-2243组),每组6只。采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and perforation,CLP)建立脓毒症模型。ELISA检测大鼠血浆炎性标记物IL-1β、IL-6、TNF-α,氧化应激标记物丙二醛(MDA)以及抗氧化因子超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的水平。Western blot检测大鼠肠黏膜HIF-1α表达。HE染色检测肠黏膜病理学损伤。结果:与假手术组相比,脓毒症大鼠炎症因子、氧化应激因子以及HIF-1α显著上调(P<0.05);给予腹腔注射DMOG明显降低脓毒症大鼠血浆IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平(P<0.05);增加血浆SOD、CAT水平(P<0.05);HIF-1α表达上调(P<0.05),肠黏膜病理损伤减轻,Chiu's评分显著降低(P<0.05)。口服灌胃Bay87-2243则得到相反的结果。结论:HIF-1α对脓毒症肠黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与缓解脓毒症炎性反应和抑制氧化应激水平有关。     

维生素E对胃黏膜损伤模型小鼠的保护作用研究

目的:观察维生素E(VE)对胃黏膜损伤模型小鼠的保护作用。方法:取小鼠50只随机均分为正常对照组、模型组、西咪替丁(25mg·kg-1)组和VE低、高剂量(25、50mg·kg-1)组,灌胃给予相应药物30min后,后4组灌胃给予吲哚美辛25mg·kg-1,4h后处死小鼠,检测各组小鼠胃黏膜损伤程度及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜损伤指数和SOD活性、MDA含量均明显升高(P<0.01);与模型组比较,西咪替丁组和VE低、高剂量组小鼠胃黏膜损伤指数和SOD活性、MDA含量均明显降低(P<0.01);与西咪替丁组比较,VE高剂量组小鼠胃黏膜损伤指数和SOD活性均明显降低(P<0.01)。结论:VE可能通过抗氧化、清除氧自由基和抑制脂质过氧化过程发挥预防胃黏膜损伤的作用,且VE高剂量(50mg·kg-1)组对胃黏膜损伤的保护作用强于西咪替丁(25mg·kg-1)组。     

人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注损伤的影响

目的观察人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对大鼠肠缺血/再灌注后肠组织损伤的影响,并探讨其机制。方法制备SD大鼠肠缺血/再灌注损伤模型。实验分为3组(n=10):假手术组、缺血/再灌注组(对照组)、人参皂苷Rg1干预组(治疗组)。比较各组大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、白细胞介素6(IL-6)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况。结果与假手术组相比,对照组TNF-α、IL-6水平明显升高,MDA含量明显增高,SOD活性明显降低,小肠损伤评分明显升高;与对照组相比,治疗组TNF-α、IL-6水平明显降低,MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,小肠损伤评分明显降低。结论人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注后的肠道有保护作用,该保护作用可能与减少TNF-α、IL-6、MDA含量,提高SOD活性有关。     

虎杖提取物对ConA诱导肝损伤小鼠保护作用的研究

目的观察虎杖提取物对ConA诱导肝损伤小鼠的保护作用。方法通过测定血清ALT、AST及TNF-α、肝匀浆SOD、MDA,评价其对肝脏的保护作用。结果虎杖提取物高剂量组明显降低ConA诱导肝损伤小鼠模型的血清ALT、AST、TNF-α、肝匀浆MDA,提高肝匀浆SOD（P〈0.01）。结论虎杖提取物对ConA诱导肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

加味芍药甘草汤治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的：观察中药加味芍药甘草汤对慢性萎缩性胃炎（ CAG）模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法采用化学致癌物N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（ MNNG）建立CAG大鼠模型,以三九胃泰为对照组,加味芍药甘草汤治疗90 d 后观察胃黏膜炎症情况,检测大鼠胃黏膜血流量（ GMBF ）、胃黏膜超氧化物歧化酶（ SOD ）活力、谷胱甘肽（ GSH-Px ）活力及丙二醛（ MDA）含量。结果加味芍药甘草汤高、中剂量组大鼠胃黏膜组织学接近正常组。与模型组相比,加味芍药甘草汤各剂量组大鼠胃黏膜SOD、GSH-Px显著升高,MDA显著降低,GMBF 显著增高。结论加味芍药甘草汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜有一定保护作用,能改善和逆转实验性慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩。其机制可能与其增加胃黏膜血流量、增强胃黏膜屏障功能、抗自由基损伤等有关。     

大柴胡汤及其组方中单味药对胃黏膜损伤防护作用的研究

目的 探讨大柴胡汤对大鼠无水乙醇性胃黏膜损伤的防护作用,研究其组方中单味有效药物.方法 66只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组和9个治疗组(大柴胡汤组、柴胡组、黄芩组、枳实组、半夏组、大黄组、白芍组、生姜组、大枣组),每组各6只.正常对照组和模型组以生理盐水2ml灌胃,各治疗组以相应的药液2ml灌胃,2h后,正常对照组予生理盐水1ml灌胃,其余各组均予无水乙醇1ml灌胃.灌胃2h后,11组大鼠均乙醚麻醉下剖腹取胃,观察胃黏膜改变,计算溃疡指数和溃疡抑制率;光镜下观察病理组织学改变.制备胃组织匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果 大体观察及病理组织切片显示,大柴胡汤组、黄芩组、枳实组、生姜组、大枣组胃黏膜与正常对照组接近,未见明显损伤;柴胡组、半夏组、大黄组及白芍组大鼠胃黏膜与模型组相似,胃黏膜有明显损伤.大柴胡汤组、黄芩组、枳实组、生姜组、大枣组与正常对照组SOD、MDA含量比较,差异无统计学意义(P＞0.05);而模型组、柴胡组、半夏组、大黄组和白芍组与正常对照组比较,SOD含量降低[(121±13)、(244 ±23)、(252±16)、(242±18)、(249±12) U/g比(357±21) U/g]、MDA含量升高[(15.0±1.6)、(14.4±1.3)、(13.9±1.0)、(14.5±1.1)、(14.1 ±0.7) μmol/g比(9.8±0.6) μmol/g],差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 大柴胡汤及其单味药黄芩、枳实、生姜和大枣可有效对抗无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤,其防护胃黏膜的机制很可能是通过抗氧化起作用.     

湿润烧伤膏对脂多糖致大鼠皮肤成纤维细胞损伤的改善作用及其机制研究

目的:研究湿润烧伤膏对脂多糖致大鼠皮肤成纤维细胞损伤的改善作用及其机制.方法:将大鼠皮肤成纤维细胞分为对照组、脂多糖组(5μg/mL)、康复新液组(阳性对照,5μg/mL脂多糖+1.25％康复新液)和湿润烧伤膏组(5μg/mL脂多糖+0.6 mg/mL湿润烧伤膏),每组设置6个复孔.以脂多糖诱导建立炎性损伤细胞摸型(对...     

黄芪对应激性大鼠胃黏膜抗氧化作用研究

目的 测定黄芪注射液对应激状态下大鼠胃黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量的影响,为临床应用黄芪治疗应激性溃疡提供理论依据.方法 采用水浸束缚应激方法复制大鼠应激性溃疡模型.健康雄性SD大鼠40只完全随机分为5组,每组8只,即对照组、模型组、黄芪低剂量组(低剂量组)、黄芪高剂量组(高剂量组)及硫糖铝组.对照组、模型组采用生理盐水,低剂量组采用10 g/kg黄芪注射液,高剂量组采用20 g/kg黄芪注射液,硫糖铝组采用硫糖铝500 mg/kg连续灌胃5 d,水浸束缚应激12 h后,采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法(TBA法)测定胃黏膜中SOD活性和丙二醛含量.结果 应激12 h后,对照组、模型组、硫糖铝组及低、高剂量组的丙二醛含量分别为(5.24±1.70)、(13.31±1.69)、(7.76±1.11)、(7.13±0.83)、(6.53±0.73)nmol/mg prot;上述5组的SOD活性水平分别为(191.87±24.38)、(112.00±16.74)、(203.00±16.24)、(174.00±19.74)、(197.75±18.43)U/mg prot.与对照组相比,其他4组大鼠胃黏膜丙二醛含量明显增高(P＜0.01).与模型组相比较,硫糖铝组和低、高剂量组大鼠胃黏膜丙二醛含量明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).同时,与对照组相比较,模型组、低剂量组大鼠胃黏膜SOD活性明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).与模型组相比较,硫糖铝组和低、高剂量组大鼠胃黏膜SOD活性明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.01).高剂量组的胃黏膜SOD活性高于低剂量组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 黄芪对应激性溃疡大鼠具有显著的胃黏膜保护作用.其机制可能是增强大鼠血清和胃黏膜局部抗氧化能力.

Abstract：

Objective To investigate the antioxidation on gastric mucosa of radix injection in rats on stress ulcer, and to explore the possible mechanism. Methods Water immersion and restraint stress(WRS) induced acute gastric injury was used as the experimental model of stress ulcer of rats. All the animals were randomly divided into 5 groups, the control group, the model group, Radix injection 10, 20 g/kg and sucralfate 500 mg/kg group.Rats were orally administrated with Radix injection or sucralfate for 5 days before stressed. 12 h after WRS, The activity of total superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) level in gastric mucosa were measured by xanthine oxidase method and thibabituric acid(TBA) method respectively. Results In radix 20 g/kg group, radix exhibited the strong ability to rise the activity of SOD in gastric mucosa( P ＜0.01 ) and lower the mucosal MDA concentration(P＜0. 01). Conclusions Radix exhibits remarkable protective effects on WRS induced stress ulcer in rats. The protective effects might be related to trigger the intrinsic protective mechanism by enhancing the antioxidatire effect. It provides theoretical principle for clinical application of radix on stress ulcer.     

Beneficial effects of capsiate on ethanol-induced mucosal injury in rats are related to stimulation of calcitonin gene-related Peptide release

Capsiate is a non-pungent analogue of capsaicin from CH-19 Sweet peppers. Capsaicin is reported to trigger calcitonin gene-related peptide (CGRP) release through activation of transient receptor potential vanilloid subfamily member 1 (TRPV1) and produces beneficial effects on gastric mucosa. This study aimed to investigate whether capsiate is able to produce beneficial effects on gastric mucosa and whether the protective effects of capsipate occur through a mechanism involving the activation of TRPV1 and CGRP release. A rat model of gastric mucosal injury was established by the oral administration of acidified ethanol. Gastric tissues were collected for analysis of the gastric ulcer index, cellular apoptosis, activities of caspase-3, catalase and superoxide dismutase (SOD), and levels of CGRP, TNF-α, and malondialdehyde (MDA). Our results show that the acute administration of ethanol significantly increased the gastric ulcer index concomitantly with an increase in cellular apoptosis, caspase-3 activity, and TNF-α and MDA levels, as well as a decrease in the activities of catalase and SOD. Pretreatment with 1 mg/kg capsiate attenuated ethanol-induced gastric mucosal injury and cellular apoptosis accompanied by an increase in CGRP level, catalase, and SOD activities, and a decrease in caspase-3 activity, and TNF-α and MDA levels. The effects of capsiate were inhibited by capsazepine, an antagonist of TRPV1. These results suggest that capsiate is able to produce beneficial effects on ethanol-induced gastric mucosal injury. These effects are related to the stimulation of CGRP release through the activation of TRPV1.     

褪黑素对脑出血大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的 探讨褪黑素对脑出血大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用。方法 将60只健康成年SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、奥美拉唑组、褪黑素组。空白对照组、模型组大鼠给予生理盐水灌胃,奥美拉唑组以奥美拉唑悬液灌胃,褪黑素组给予褪黑素灌胃,预防性给药,连续灌胃7 d,末次给药后禁食水24 h,除了空白对照组外,其余3组均制作脑出血大鼠模型,通过酶联免疫吸附法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,大体观察大鼠胃黏膜病变并计算溃疡指数(UI),HE染色光镜下观察胃黏膜组织形态学改变,并比较各组胃黏膜损伤的发病率。结果 褪黑素的治疗增加了SOD含量,降低MDA含量、降低大鼠胃黏膜UI及胃黏膜损伤的发病率(P<0.05)。结论 褪黑素可通过清除氧自由基而对应激性胃黏膜起到保护作用。