川芎嗪对大鼠腹腔巨噬细胞表达VEGF和HIF-1α的影响

目的：探讨川芎嗪对脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）和表达缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的影响。 方法: 原代培养大鼠腹腔巨噬细胞,给予脂多糖（LPS）刺激并加入不同浓度的川芎嗪共同培养。ELISA方法检测细胞培养液中VEGF的含量,MTT法观察巨噬细胞增殖情况。western blot检测巨噬细胞HIF-1α的表达。结果: 480,48 μmol·L^-1川芎嗪可抑制LPS诱导的大鼠腹腔巨噬细胞分泌VEGF,并抑制巨噬细胞表达HIF-1α,但对巨噬细胞增殖没有影响。 结论: 川芎嗪可抑制大鼠腹腔巨噬细胞分泌血管内皮生长因子,其机制与抑制巨噬细胞表达HIF-1α密切相关。这种作用不依赖于抑制巨噬细胞的增殖。     

疏肝化瘀益气法对肝纤维化大鼠HIF-1α、VEGF表达的影响

目的研究疏肝化瘀益气法干预肝纤维化大鼠模型过程中,对大鼠肝脏组织HIF-1α、VEGF表达的影响。方法采用无菌猪血清诱导大鼠肝纤维化模型。随机分为3组。空白组、模型组给予生理盐水灌胃;软肝散干预组自造模开始即给予软肝散生药水煎剂灌胃。采用HE染色和Masson染色观察肝组织纤维化程度,RT-PCR、Western bolt检测肝组织中HIF-1α、VEGF蛋白的表达情况。结果与模型组相比,软肝散干预组肝组织中HIF-1α、VEGF表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。且随着干预给药时间的延长,其表达量逐渐降低。结论以疏肝化瘀益气法为指导的软肝散可以改善肝纤维化的病理改变,通过下调HIF-1α、VEGF表达,抑制HIF-1α、VEGF的过表达,调控HIF-1α/VEGF信号通路抑制肝组织纤维化进程,从而发挥抗纤维化的作用。     

HIF-1α、VEGF表达对甲状腺乳头状癌预后的影响

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达对预后的影响。方法采用免疫组织化学SP法检测50例PTC组织标本中HIF-1α、VEGF蛋白的表达,结合临床病理特征和随访资料进行分析。结果 HIF-1α主要表达于细胞核和细胞质,VEGF主要表达于细胞质,阳性表达率分别为76%和78%,两者存在显著正相关性。HIF-1α表达与临床分期和预后有关,与病理类型、病变长度无明显关系。HIF-1α,VEGF表达阳性组术后复发转移率均高于HIF-1α、VEGF阴性组。HIF-1α蛋白表达阳性和阴性组1,3,5 a生存率分别为77%,65%,50%和96%,75%,62%,Log-Rank检验2组生存曲线非常显著性差异(P<0.01)。结论 PTC中存在HIF-1α、VEGF蛋白高表达,HIF-1α蛋白高表达与PTC术后复发转移密切相关,是PTC患者预后不良的标志。     

高压氧干预对大鼠脊髓继发性损伤中HIF-1α及VEGF表达的影响

目的观察大鼠脊髓损伤及高压氧干预后不同时期受损脊髓组织内血管内皮生长因子(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化,探讨高压氧干预对大鼠急性脊髓损伤后的神经保护机制。方法将成年SD大鼠80只采用改良Allen’s方法制作脊髓损伤模型,然后将大鼠随机分为2组,损伤组不给予干预措施,干预组辅助以高压氧干预。2组分别于损伤后1,3,7,14 d随机抽取6只大鼠,采用BBB方法评价大鼠后肢运动功能,手术取出受损节段脊髓组织,采用荧光定量PCR法及Western-Blot法检测HIF-1α及VEGF的表达情况。结果 2组大鼠损伤后均表现为双下肢全瘫,BBB评分0~1分;干预组损伤后7,14d BBB评分明显高于损伤组(P均0.05),损伤后3,7,14 d HIF-1αmRNA和蛋白的表达均明显低于损伤组(P均0.05),术后7,14 d VEGF mRNA和蛋白的表达均显著高于损伤组(P均0.05)。结论高压氧干预能够抑制HIF-1α的表达,且不依赖HIF-1α的作用实现VEGF的高表达,延长VEGF高表达的时间,从而发挥神经保护作用。     

愈肝散结颗粒对晚期肝癌患者血清VEGF及HIF-1α的影响

目的:探讨愈肝散结颗粒对晚期肝癌患者血清中血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)及缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)表达的影响。方法:将临床分期为Ⅲb～Ⅳ期的肝癌患者61例随机分为治疗组31例,对照组30例,治疗组口服愈肝散结颗粒;对照组口服安慰剂颗粒。另随机选择同时期20例正常体检患者为健康人群组,采用双抗体夹心ABC-ELLSA法定量检测治疗前后2组患者及健康人群组血清中VEGF及HIF-1α表达水平,并观察瘤体大小及临床症状改善情况。结果:治疗组及对照组患者血清VEGF及HIF-1α水平较健康人群呈上升趋势,但治疗组上升程度低于对照组(P0.05);瘤体大小治疗组改善总有效率为6.5%,对照组为3.3%,2组比较差异无统计学意义(P0.05);临床症状改善方面治疗组总有效率为87.1%,对照组为60.0%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:愈肝散结颗粒可能通过抑制VEGF/HIF-1α通路,减少肿瘤血管生成而减缓肿瘤生长。     

高氧暴露早产鼠视网膜HIF-1α、PEDF及VEGF的表达

目的：缺氧诱导因子1α、色素上皮衍生因子和血管内皮生长因子在高氧暴露早产鼠视网膜的表达规律。方法：标准SD大鼠的3日龄早产鼠随机分为高氧组、高氧返回组和空气组,免疫组织化学法检测各组早产鼠视网膜HIF-1和VEGF表达水平。结果：1）高氧组HIF-1α、VEGF比空气组表达增加（P〈0．05）;高氧返回组HIF-1α、VEGF表达进一步增强,显著高于高氧组（p〈0．05）,突破内界膜的内皮细胞核数亦明显多于高氧组（p〈0．001）;空气组有PEDF阳性表达。高氧组表达明显增强,均高于空气组和高氧返回组（P〈0．05）。2）HIF-1α的表达与VEGF、新生血管数的表达成正相关（r分别为0．56和0．64,P〈均0．01）,PEDF的表达与VEGF的表达、新生血管数呈负相关（r分别为-0．43和-0．58,P分别〈均0．05,0．01）。结论高氧暴露后HIF-1α和VEGF的高表达是早产儿视网膜病血管异常增生的重要原因,VEGF和PEDF的表达失衡可能与早产儿视网膜病的发生密切相关。     

脑泰方对脑缺血再灌注大鼠HIF-1α/VEGF的调节作用

目的从HIF-1α/VEGF通路观察脑泰方对局灶性脑缺血再灌注大鼠的治疗性血管新生样作用。方法将120只SD大鼠随机分为正常组（n=12）、假手术组（n=12）、脑缺血再灌注损伤组（模型组,n=48）和脑泰方组（n=48）。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,模型组和脑泰方组再分为再灌注时间1、3、5、7天四个亚组（n=12）。通过免疫荧光染色方法观察血管新生的现象,采用RT-PCR方法检测HIF-1α、VEGF-A和VEGFⅡ受体的表达。结果脑泰方组的缺血区有大量血管新生的标记,染色结果为vWF（红）和Brdu（绿）双染;脑缺血再灌注后第1天,与模型组比较,脑泰方治疗组HIF-1α蛋白表达显著增强（P〈0.01）;第3天,VEGF蛋白表达开始增强,脑泰方组与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;第5天,VEGFR蛋白表达升高,与模型组比较,脑泰方组表达最强（P〈0.01）;第7天,各组VEGF和HIF-1α蛋白表达开始下降。结论脑泰方通过提高HIF-1α表达,激活HIF-1α/VEGF信号传导通路,使缺血后血管新生作用加强,以达到治疗性血管新生样作用。     

秦艽—威灵仙配伍对类风湿关节炎模型大鼠血清学指标及HIF-1α、VEGF表达的影响

目的 观察秦艽威灵仙配伍对类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis, RA)模型大鼠血清学指标及缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达的影响。方法 将48只SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、阳性药组(甲氨蝶呤组)、单味秦艽组、单味威灵仙组及秦威配伍组(秦艽配伍威灵仙)6组。除空白组外,其余5组构建RA模型,建模后各给药组给予不同的药液灌胃、空白组和模型组给予相应体积生理盐水。实验过程中观察记录大鼠的一般状态和足跖肿胀度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中类风湿因子(Rheumatoid factor, RF)、C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、抗环瓜氨酸肽抗体(Anti-cyclic peptide containing citrulline antibody, Anti-CCP-Ab)、前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE₂...     

红景天对低氧条件下内皮细胞HIF-1α、HIF-1β和VEGF表达的影响

目的:观察红景天对低氧条件下人脐静脉内皮细胞表达低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、低氧诱导因子-1β(HIF-1β)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:采用XTT比色法检测红景天不同干预时间、浓度对细胞增殖的影响,以确定最佳干预条件;采用SYBRGreenI荧光染料实时定量PCR法检测mRNA表达水平;WesternBlot法检测蛋白表达水平。细胞分3组:正常氧对照组,低氧对照组,红景天干预组。结果:红景天干预的最佳条件为24h、10μg/mL。与正常氧相比,低氧条件下内皮细胞HIF-1α、HIF-1β和VEGF蛋白表达均升高(P<0.01);红景天促进了低氧条件下内皮细胞HIF-1α和VEGF的基因和蛋白表达(P<0.01),而对HIF-1β的基因和蛋白表达没有影响。结论:红景天促进低氧条件下内皮细胞HIF-1α及VEGF的表达可能是红景天抗缺氧和促血管新生作用的机制之一。     

姜辛夏方对哮喘大鼠气道重建中HIF-1α及VEGF表达的影响

目的:研究姜辛夏方对OVA(卵蛋白)致敏哮喘大鼠模型肺泡灌洗液中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:60只雄性SD大鼠分为正常对照组、哮喘模型组、姜辛夏方高、中、低剂量干预组(23,17.5,11.5 g·kg-1·d-1),甲泼尼龙干预组(0.76 mg·kg-1·d-1)。除正常对照组用生理盐水注射及气道雾化外,其余各组动物均以新鲜配制的卵蛋白抗原液做皮下、腹腔联合注射及气道雾化,建立大鼠哮喘模型。注射每天1次,连续5 d,实验第8天,各组于引喘前30 min灌胃给药干预,正常对照组、模型组用生理盐水,其余各干预组给予相应的药物灌胃进行干预。每隔1天用药引喘1次,连续30 d,观察整个实验过程中各组大鼠的一般情况,实验第39天采集标本,酶联免疫吸附法检测HIF-1α,VEGF的表达,并进行统计学分析。说明姜辛夏方对哮喘大鼠的疗效。结果:经过用抗原液引喘后,模型组大鼠烦躁不安、打喷嚏、抓鼻、喘息、倚笼而立、腹肌抽搐、大小便失禁,毛色暗淡,用药干预组与模型组比较症状明显减轻,正常组大鼠的表现未见明显异常。与正常组比较模型组肺泡灌洗液中HIF-1α、VEGF含量明显升高有显著差异(P<0.01),与模型组比较,姜辛夏方能明显减轻哮喘大鼠症状;明显降低肺泡灌洗液中HIF-1α及VEGF的含量(P<0.01),且姜辛夏方大剂量组的效果优于其他剂量组(P<0.05)。结论:姜辛夏方能抑制哮喘大鼠肺组织中HIF-1α及VEGF的生成,改善气道平滑肌与基底膜的增厚,从而抑制哮喘气道重建的发生发展。     

参青粉对溃疡性结肠炎大鼠HIF-1、VEGF表达的影响

目的观察参青粉（参三七、青黛）对三硝基苯磺酸（TNBs）诱导的溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜低氧诱导因子．1（HIF-1）、血管内皮生长因子（VEGF）的影响,探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠,分为正常组、模型组、SASP组和参青高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组采用三硝基苯磺酸（TNBs）诱导溃疡性结肠炎模型。造模后第3天开始各组给予相应的干预措施,连续干预7天后处死大鼠。采用免疫组化及Realtime-PCR的方法测定各组大鼠结肠黏膜HIF-1及VEGF含量。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜HIF-1和VEGF免疫组化指数、相对mRNA表达升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,参青高、中、低剂量组大鼠结肠黏膜HIF．1和VEGF免疫组化指数、相对mRNA表达均下降,差异有统计学意义（P〈0．01）。参青各剂量组间比较,高剂量组HIF-1免疫组化指数较中低剂量组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,而高、中剂量组VEGF免疫组化指数与低剂量组差异有统计学意义（P〈0．05）;参青高、中剂量组HIF-1和VEGF相对mRNA表达,与低剂量组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论参青粉能有效下调溃疡性结肠炎HIF．1及VEGF的表达,改善肠道缺氧环境,修复肠道屏障,达到缓解大鼠溃疡性结肠炎的效应。     

藏药小檗皮对糖尿病大鼠视网膜PKC-β、VEGF、HIF-1α表达的影响

目的：探讨藏药小檗皮对糖尿病大鼠视网膜蛋白激酶C（PKC-β）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）和低氧诱导因子（HIF-1ɑ）的影响。方法：SD 大鼠采用链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔内注射的方法造模,随机分为模型组、小檗皮低剂量、中剂量和高剂量组、二甲双胍组、羟苯磺酸钙组、小檗碱组和对照组。成模后开始灌胃给药,小檗皮低剂量组、中剂量组、高剂量组分别按成人剂量的5、10、20 倍给药,二甲双胍组和小檗碱组按成人剂量的10 倍给药,模型组和对照组予灌服蒸馏水。所有实验大鼠于灌胃6 周后处死。采用实时荧光定量PCR 和Western Blot 检测视网膜PKC-β、VEGF 和HIF-1ɑ表达,采用免疫组织化学法检测视网膜HIF-1ɑ蛋白表达。结果：与正常组比较,糖尿病大鼠视网膜中PKC-β、VEGF、HIF-1ɑ mRNA 和蛋白表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,小檗皮高、中剂量组视网膜PKC-β、VEGF 和HIF-1ɑ mRNA 表达显著降低（P<0.01）,PKC-β、VEGF 和HIF-1琢蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,小檗皮低剂量组大鼠PKC、VEGF 和HIF-1ɑ表达明显降低（P<0.05）。结论：小檗皮对糖尿病大鼠视网膜具有保护作用,其作用机制可能与整体多点调控糖尿病大鼠视网膜的PKC-β、VEGF、HIF-1ɑ表达有关。     

大鼠酒精性肝病形成中肝脏HIF-1α VEGF mRNA表达的变化

目的：观察缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及其下游分子VEGF基因在酒精性肝病大鼠肝组织中的表达,分析它们与酒精性肝病发生发展的关系。方法：以白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃14周建立酒精性肝病动物模型,常规HE和Masson染色动态观察4、8、14周时肝组织脂肪变程度和炎症程度的变化;XOD法检测血清SOD活性,TBA法检测血清MDA含量;ELISA法检测肝组织中TNF-α含量;RT-PCR技术动态检测肝组织HIF-1α及其下游分子VEGF mRNA的表达。结果：随着饮酒时间的延长大鼠血清MDA含量和肝组织TNF-α水平、HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达逐渐增加,血清SOD活性逐渐降低,同时肝组织脂肪变程度和炎症程度逐渐加重;在造模4周,血清MDA和SOD水平、肝组织TNF-α含量、HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达与正常组差异无显著性（P〉0.05）;在造模8周MDA和TNF-α含量较正常组明显增高、SOD活性较正常组明显降低（P〈0.01、P〈0.05）,HIF-α、VEGF mRNA表达较正常组有增高趋势,但差异无显著性;至造模14周时MDA和TNF-α含量、HIF-1α和VEGF mRNA表达均较正常组及模型4周组显著增高（P〈0.01、P〈0.05）,SOD活性则明显降低;相关性分析显示,HIF-1αmRNA表达水平与肝组织脂肪变程度、炎症程度、VEGFmRNA表达、TNF-α含量及血清MDA水平均呈明显的正相关,而与血清SOD活性呈明显的负相关（P〈0.01、P〈0.05）。结论：HIF-1α及其下游因子VEGF参与酒精性肝病的发生发展。     

益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠脑组织海马HIF-1α和VEGF表达的影响

目的观察益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠脑组织海马低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,造模后7天随机分为假手术组,模型组和聪圣颗粒低、中、高剂量组和尼麦角林片组,给药治疗60天后,采用Western-blot及Real Time-PCR方法检测大鼠海马HIF-1α、VEGF表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠HIF-1α和VEGF的蛋白表达量和mRNA的表达量均升高(P0.05);与模型组比较,聪圣颗粒中、高剂量组可升高模型组HIF-1α及VEGF的蛋白和mRNA的表达(P0.05,P0.01)。结论益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠作用机制可能与调控海马区HIF-1α和VEGF的表达有关。     

藏药小檗皮对糖尿病大鼠视网膜PKC-β、VEGF、HIF-1α表达的影响

目的：探讨藏药小檗皮对糖尿病大鼠视网膜蛋白激酶C（PKC-β）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）和低氧诱导因子（HIF-1α）的影响。方法：SD大鼠采用链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔内注射的方法造模,随机分为模型组、小檗皮低剂量、中剂量和高剂量组、二甲双胍组、羟苯磺酸钙组、小檗碱组和对照组。成模后开始灌胃给药,小檗皮低剂量组、中剂量组、高剂量组分别按成人剂量的5、10、20倍给药,二甲双胍组和小檗碱组按成人剂量的10倍给药,模型组和对照组予灌服蒸馏水。所有实验大鼠于灌胃6周后处死。采用实时荧光定量PCR和Western Blot检测视网膜PKC-β、VEGF和HIF-1α表达,采用免疫组织化学法检测视网膜HIF-1α蛋白表达。结果：与正常组比较,糖尿病大鼠视网膜中PKC-β、VEGF、HIF-1αmRNA和蛋白表达显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,小檗皮高、中剂量组视网膜PKC-β、VEGF和HIF-1α mRNA表达显著降低（P〈0.01）,PKC-β、VEGF和HIF-1α蛋白表达水平明显降低（P〈0.05）,小檗皮低剂量组大鼠PKC、VEGF和HIF-1α表达明显降低（P〈0.05）。结论：小檗皮对糖尿病大鼠视网膜具有保护作用,其作用机制可能与整体多点调控糖尿病大鼠视网膜的PKC-β、VEGF、HIF-1α表达有关。     

HIF-1α和VEGF-C在胆囊癌中的表达及相关性

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）和血管内皮生长因子C（vaseular endothelium growth factor-C,VEGF-C）在胆囊癌组织中的表达情况及相关性。方法：应用免疫组织化学方法检测胆囊癌组织HIF-1α和VEGF-C表达的情况,分析二者在胆囊癌组织表达相关性。结果：胆囊癌组织中HIF-1α和VEGF-C的表达比慢性胆囊炎组织的表达差异明显,显著升高（x^2=20．136和21．231,P均〈0．05）。胆囊癌组织中HIF-1α和VEGF-C的表达呈正相关（r=0．586,P〈0．05）。结论：胆囊癌组织中普遍存在HIF-1α和VEGF-C的表达,HIF-1α与VEGF-C的表达呈高度正相关。     

HIF-1α和VEGF-C在胆囊癌中的表达及相关性

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和AngⅡ 1型受体拮抗剂缬沙坦对人体内皮细胞纤溶酶原激活因子（纤溶因子）表达的影响.方法：选用人脐静脉内皮细胞系（HUVECs）作为研究对象.采用不同浓度AngⅡ（10-5～10-9mol/L）与HUVECs共同培养,作为AngⅡ组,同期设立对照组和缬沙坦组.运用细胞酶联免疫法和发色底物法检测三组细胞培养上清液中组织型纤溶酶原激活剂（tPA）和I型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）的活性与抗原浓度.结果：AngⅡ呈浓度依赖型刺激PAI-1的活性和含量水平,缬沙坦可降低AngⅡ对PAI-1分泌的作用.二者对tPA的分泌均无明显影响.结论：AngⅡ可促进HUVECs分泌PAI-1;缬沙坦可阻断Ang II的这种作用.     

祖师麻对巨噬细胞分泌VEGF和表达HIF-1a的影响

目的:观察祖师麻注射液对巨噬细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响并探讨其机制。方法:将巨噬细胞RAW264.7与脂多糖及不同浓度的祖师麻注射液共同培养,MTT法检测细胞的增殖,ELISA检测细胞培养液中VEGF的含量,Wstern blot检测缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)的表达。结果:随着祖师麻浓度从218.7mg/ml下降至0.3mg/ml,其对RAW264.7细胞增殖的抑制率也从34.04%下降至2.28%;经218.7mg/ml、72.9mg/ml、24.3mg/ml祖师麻处理后,RAW264.7细胞分泌的VEGF从1895±155pg/ml分别减少至1029±175pg/ml、1575±186pg/ml、1550±217pg/ml,同时细胞内HIF-1a的表达也明显降低。结论:祖师麻注射液可抑制巨噬细胞RAW264.7分泌VEGF,其机理与抑制HIF-1a的表达密切相关。     

芪丹通脉片对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生及HIF-1α、VEGF表达的影响

目的观察芪丹通脉片(QDTMT)对心肌梗死后气虚血瘀证大鼠缺血心肌血管新生的作用及对HIF-1α、VEGF表达的影响。方法以结扎SD大鼠左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗死模型,随机分为假手术(Sham)组、梗死组(MI)组、MI+芪丹通脉片小剂量(MI+QDTMTL)组和MI+芪丹通脉片大剂量(MI+QDTMTH)组。术后24 h各组均用生理盐水配制成等体积药液灌胃,4周后动态评价各组大鼠气虚血瘀表征变化,采用免疫组化染色方法检测梗死边缘区CD31的表达,测定各组大鼠缺血心肌中新生血管数、微血管密度,于第7日、14日及28日时检测心梗边缘区HIF-1α和VEGFmRNA的表达。结果 (1)Sham组无气虚血瘀证相关表现,而MI组、MI+QDTMTL组和MI+QDTMTH组都有气虚血瘀的相关表现,且MI组表现最为明显。(2)MI+QDTMTL组和MI+QDTMTH组CD31的表达较MI组增强,且MI+QDTMTH组高于MI+QDTMTL组。(3)与MI组相比,MI+QDTMTL组和MI+QDTMTH组心梗边缘区新生血管数及微血管密度增加,且MI+QDTMTH组高于MI+QDTMTL组。(4)RT-PCR结果显示,心梗后7 d、14 d时MI+QDTMTL组和MI+QDTMTH组HIF-1αmRNA及VEGF mRNA相对表达量较MI组增高,28 d时MI+QDTMTL组和MI+QDTMTH组HIF-1αmRNA及VEGF mRNA相对表达量较MI组降低。结论 QDTMT能够改善心梗大鼠气虚血瘀的症状,增加心梗边缘区新生血管数和微血管密度,调控HIF-1α与VEGFmRNA的表达,为心梗后心功能的改善提供了新的治疗思路,其机制可能与活化HIF-1α信号调控HIF-1αmRNA及VEGF mRNA的表达有关。     

VEGF、HIF-1α与上皮性卵巢癌血管生成及生物学行为的关系

目的 探讨上皮性卵巢癌与正常卵巢组织中血管内皮生长因子、缺氧诱导因子-1α以及微血管密度的表达及其与预后的关系。方法 回顾性分析滕州市中心人民医院收治的46例EOC患者的临床资料,探讨其临床病理特征与VEGF、HIF-1α以及MVD表达的关系。应用免疫组织化学的方法测定EOC和正常卵巢组织中VEGF、HIF-1α的表达,应用CD34评估新生血管的MVD。VEGF、HIF-1α以及MVD的表达与总生存期的关系采用Kaplan-Meier生存曲线。结果 EOC患者肿瘤组织中VEGF、HIF-1α和MVD的表达与FIGO分期、病理学分级和有无淋巴结转移有关,差异有统计学意义（P<0.05）,与年龄、组织学亚型无关（P>0.05）。VEGF、HIF-1α和MVD的表达在EOC组织中的表达明显高于正常卵巢组织,差异有统计学意义（P<0.05）。VEGF、HIF-1α和MVD高表达组的EOC患者总生存期更短,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 血管生成与EOC的生长、转移和预后有着密切关系,VEGF和MVD的表达可作为反映EOC血管生成的指标。在肿瘤血管的生成、进展、转...