病毒诱导的人类气道高反应性

1 哮喘和气道高反应性 哮喘急性发作时,气道狭窄的出现和严重程度与气道敏感性增加有关,也与对吸入支气管致痉剂刺激的最大反应增加有关。这两者正是气道高反应性的主要异常改变.即气道高反应性是指在遇到一种适当刺激物时产生气道阻塞的趋势。它是一种反映哮喘患者气道功能异常状态的指标.并可预计疾病的长期预后。2 气道高反应性的病因学 气道高反应性可由遗传     

老年人的气道高反应性分析

目的探讨老年人的气道反应性特点,为老年气道高反应性在临床上的应用提供依据.方法临床疑诊为气道反应性增高且肺功能正常或接近正常的病人142例,以磷酸组织胺吸入作支气管激发试验评价气道高反应性.结果激发试验总阳性率为38.0%(54/142),其中男性的阳性率略高于女性(46.8% vs 31.3%,P>0.05).气道高反应性的程度分布极轻度占31.5%,轻度占42.6%,中度占25.9%.基础肺功能(FEV1%预计值)与气道反应性增高(PD20FEV1)在老年病人中呈低度正相关(r=0.259,P=0.05),基础肺功能损害较重者其气道反应性增高也越明显.结论老年人的气道反应性相对较低,气道高反应性程度以极轻度和轻度为主.     

芍药苷对卵蛋白诱导的哮喘小鼠气道炎症的影响

目的 研究芍药苷对哮喘模型小鼠气道高反应性和气道炎症的影响.方法 以卵蛋白(OVA)致敏和激发小鼠哮喘模型,予地塞米松和低、中、高剂量芍药苷灌胃.测定各组小鼠气道高反应性;检测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞及嗜碱性粒细胞水平;HE染色观察肺部病理变化.结果 芍药苷可明显降低气道高反应性,缓解肺部炎症浸润水平.结论 芍药苷对哮喘小鼠气道高反应性和肺部炎症具有显著的拮抗作用.     

Toll样受体4与支气管哮喘气道高反应

气道高反应性是支气管哮喘的基本特征.气道高反应的机制目前尚未完全阐明.当前支气管哮喘的治疗亦不能有效地抑制气道高反应性和气道重塑.近来发现,Toll样受体是一种属于I型跨膜蛋白的天然免疫模式识别受体.TLR4通过调控气道炎症,促进气道平滑肌增生,参与气道重塑等方式参与气道高反应性过程.本文主要探讨TLR4与在支气管哮喘...     

Toll样受体4与支气管哮喘气道高反应

气道高反应性是支气管哮喘的基本特征.气道高反应的机制目前尚未完全阐明.当前支气管哮喘的治疗亦不能有效地抑制气道高反应性和气道重塑.近来发现,Toll样受体是一种属于Ⅰ型跨膜蛋白的天然免疫模式识别受体.TLR4通过调控气道炎症,促进气道平滑肌增生,参与气道重塑等方式参与气道高反应性过程.本文主要探讨TLR4与在支气管哮喘...     

012 钾通道与气道的功能调控

气道平滑肌(ASM)中有多种钾通道分布.ASM细胞的静息膜电位及张力和钾通道密切相关.钾通道通过cAMP、cGMP和PKC等多种信号途径参与部分ASM活性物质介导的舒缩反应,参与气道中神经组织的兴奋性传递及气道高反应性的形成等病理生理过程.钾通道开放剂对ASM收缩、气道中神经递质的释放及气道高反应性有一定的抑制作用.     

三种乙酰甲胆碱激发试验在成人支气管哮喘诊断中的应用

气道高反应性是支气管哮喘的重要特征.测定气道反应性对支气管哮喘的临床诊断日益重要.潮气吸人法以及定量雾化吸入法乙酰甲胆碱激发试验以第1秒用力呼气容积(FEV1)下降20%时所吸入的乙酰甲胆碱的累计药物浓度(PC20-FEV1)或总量(PD20-FEV1)来评价气道的高反应性;而Astograph法乙酰甲胆碱激发试验是以强迫振荡原理,以连续测定的呼吸阻力作为判断气道高反应性程度的指标.本文就三种激发试验对气道高反应的评价指标及在成人应用中的特点进行综述.     

氧化应激与支气管哮喘气道黏液高分泌研究进展

哮喘是一种以支气管收缩可逆性、肺部炎症及气道重塑为特点的慢性气道炎症性疾病.黏液过度分泌导致气道阻塞、肺功能下降、气道重塑和感染增加.过度的活性氧/活性氮(ROS/RNS)产生造成气道炎症,气道高反应性,气道微血管高通透性和气道黏液高分泌,以及组织损伤和形态的改变.减轻氧化应激或增加抗氧化能够减轻气道嗜酸粒细胞,减少黏液分泌,减轻支气管高反应性.本文就氧化应激与哮喘气道黏液高分泌的关系作一综述.     

哮喘先兆期病人32例支气管激发试验前、后血清TIgE及SIgE的变化

气道反应性增高是支气管哮喘（以下简称哮喘）的重要特征之一,单凭临床表现和常规肺功能检查尚不能确定是否为气道高反应性。因此我们通过支气管激发试验（ｂｒｏｎｃｈｉａｌｐｒｏｖｏｃａｔｉｏｎｔｅｓｔｓＢＰＴ）测定气道反应性,对气道高反应性组在ＢＰＴ前、后及...     

PAF对哮喘患者气道口径、气道反应性和循环细胞的影响

本文旨在探讨吸入血小板活化因子(PAF)对轻症哮喘患者气道口径、气道反应性和循环细胞的影响.     

氧化应激与支气管哮喘气道黏液高分泌研究进展

哮喘是一种以支气管收缩可逆性、肺部炎症及气道重塑为特点的慢性气道炎症性疾病.黏液过度分泌导致气道阻塞、肺功能下降、气道重塑和感染增加.过度的活性氧/活性氮(ROS/RNS)产生造成气道炎症,气道高反应性,气道微血管高通透性和气道黏液高分泌,以及组织损伤和形态的改变.减轻氧化应激或增加抗氧化能够减轻气道嗜酸粒细胞,减少黏液分泌,减轻支气管高反应性.本文就氧化应激与哮喘气道黏液高分泌的关系作一综述.     

儿童支气管哮喘缓解期气道反应性测定

目的：了解支气管哮喘缓解患儿的气道反应性。方法：测定26例哮喘缓解期患儿的气道反应性。结果：均显示气道反应性增高。结论：气道反应性测定对本病的诊断、病情及药物疗效以及指导治疗是非常必要的。     

ERK信号传导途径对人气道平滑肌细胞增殖与凋亡及其相关基因表达的影响

气道重塑是慢性支气管哮喘(简称哮喘)的重要病理特征,是哮喘不可逆气流受限和气道高反应性的病理基础 [1-2].气道重塑可加重气道的高反应性,导致肺功能持续性与进行性损害.     

43例感染后咳嗽患者气道反应性检测结果

目的了解感染后咳嗽患者气道反应性检出情况。方法回顾性分析43例感染后咳嗽患者气道反应检测资料，并观察年龄、性别等因素对气道反应性检测结果的影响。结果43例感染后咳嗽患者中，气道反应性增高11例，占25．6％。年龄和性别等因素对气道反应阳性率无影响。结论感染后咳嗽患者中，一小部份患者存在气道高反应性。要防止将这部份患者误诊为咳嗽变异性哮喘。     

无症状气道高反应性与血清特异性IgE及血清嗜酸细胞？…

目的 探讨无症状气道高反应性与血清特异性ＩｇＥ（ｓＩｇＥ）及嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）的相关性。方法 对１１２３名无哮喘病史的１１～１４岁在校学生用组胺吸入激发试验（计量法）进行了气道反应性普查,对４１名出现气道高反应性者进一步检查了ｓＩｇＥ及ＥＣＰ,同时随机选择了３１名气道反应性正常的学生作为对照组。结果 １１２３名学生有４１例出现气道高反应性,阳性率为４％。有哮喘家族史的学生气道高反应性阳性     

血小板活化因子致豚鼠气道高反应性作用机制的研究

为探讨血小板活化因子 (PAF)导致气道高反应性的作用机制 ,我们建立PAF导致的气道高反应性的豚鼠模型 ,来研究非肽类长效神经激肽 1(NK1)和NK2 受体拮抗剂SR140 333和SR4896 8,分别在PAF导致气道高反应性中的作用 ,结果 :吸入PAF组组胺的PC2 0 值明显小于对照组 (P <0 .0 1) ,表明吸入PAF后可导致气道高反应性 ;辣椒素预处理组组胺的PC2 0 值与对照组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,表明辣椒素预处理可完全抑制PAF导致气道高反应性 ;NK1受体拮抗剂组组胺的PC2 0 值与吸入PAF组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,而NK2 受体拮抗剂组组胺的PC2 0 值明显大于吸入PAF组 (P <0 .0 1) ,表明NK2 受体拮抗剂能完全抑制PAF导致气道高反应性。结果 :速激肽的释放是PAF导致气道高反应性的关键步骤 ,而且NK2 受体的激活在PAF导致的气道高反应性中起主要作用     

喘宁Ⅰ、Ⅱ号对哮喘模型小鼠气道反应性的影响

气道高反应性轻重常与哮喘的轻重程度相平行，消除气道高反应性被作为哮喘治疗的最终目标。近年来，逐渐将测定气道反应性作为随访手段，指导临床增减用药。本文观察了自拟组方喘宁Ⅰ、Ⅱ号对哮喘模型小鼠气道反应性的变化，旨在确定其疗效机制并寻求开发治疗哮喘的中药提供科学依据。     

病毒感染与气道反应性亢进

呼吸道病毒感染在增高气道反应性和促发哮喘中起重要作用,已为许多流行病学资料所证实。本文就其增高气道反应性的多种途径进行了讨论,诸如刺激局部IgE 合成、损伤粘膜上皮、增强炎性介质释放,以及影响气道受体的功能等.     

二尖瓣狭窄患者气道高反应性与糖皮质激素吸入的治疗 …

目的 了解气道反应性增高和二尖瓣狭窄患者咳嗽及气短症状间的关系,以及糖皮质激素吸入的治疗作用。方法 测定２３例二尖瓣狭窄患者的气道反应性,对１５例（６５％）气道反应性增高者,随机分为丙酸倍氯米松治疗组（８例）和安慰剂组（７例）,治疗６周后复查。治疗前后测定患者咳嗽及气短症状评分。对８名气道反应性正常者亦吸入丙酸倍氯米松作为对照组。结果 丙酸倍氯米松吸入组治疗６周后,其气道反应性显著降低（Ｐ〈０．０     

肺泡巨噬细胞在哮喘中的作用

支气管哮喘引起嗜酸细胞汇集于气道,从而导致气道炎症、支气管痉挛和支气管收缩反应性增强,出现支气管高反应性。但导致嗜酸细胞汇集的关键因素尚不清楚。有证据提示肺泡巨噬细胞(AM)可能是引起哮喘的始发细胞.1.患者和正常人的气道中存在巨噬细胞。人自