NK细胞与K562细胞之间相互免疫编辑作用及其对NK细胞杀伤活性的影响

目的：探讨NK细胞与K562细胞混合培养前、后其杀伤活性的变化及分子机制。方法：流式细胞仪检测NK细胞与K562细胞混合培养前、后细胞表面相应分子的变化,LDH释放法测定效靶比20∶1时NK细胞对K562细胞的杀伤活性。结果：相互编辑前,K562细胞表面MICA/MICB的表达率为(79.90±0.87)%,NK细胞表面NKG2D、KIR2DL1和KIR3DL1的表达率分别为(98.27±0.67)%、(45.70±1.22)%和(35.60± 1.35)%。相互编辑后,K562细胞表面MICA/MICB和NK细胞表面NKG2D的表达率分别为（35.56±1.01）和（34.67±3.88）%,均明显低于编辑前（Ｐ=0.000）;NK细胞表面KIR2DL1和KIR3DL1的表达率分别为（47.20±1.08）%和（34.03±1.20）%,与编辑前比较差异均无显著性(Ｐ>0.05)。效靶比20∶1时,NK细胞对编辑后的K562细胞的杀伤活性为(24.07±0.58)%,编辑后的NK细胞对K562细胞的杀伤活性为(16.95±2.00)%,均明显低于编辑前NK细胞对K562细胞的杀伤活性［(54.03±3.46)%］(Ｐ＝0.000)。结论: NK细胞与K562细胞持续性接触后,双方发生了相互免疫编辑作用;NK细胞的杀伤活性下降,其分子机制是细胞表面相应的配受体发生了变化。     

人鼻咽癌细胞株CNE2对NK细胞KIR/NKG2D受体的免疫编辑作用及其对NK细胞杀伤功能的影响

目的 探讨NK细胞与表达NKG2D配体的人鼻咽癌细胞株CNE2混合培养后4、24、48h时KIR、NKG2D的变化及其对NK细胞杀伤CNE2细胞活性的影响.方法 PCR-SSP法检测CNE2细胞HLA-A、B、Cw表型、NK细胞KIR表型(选择3例健康者为试验对象),流式细胞仪检测对照组(新鲜分离的NK细胞)KIR2DL1、KIR2DL3、KIR3DL1、NKG2D的表达情况.IL2组(IL2培养的NK细胞)、CNE2组(CNE2、IL2、NK细胞混合培养)培养后4、24、48 h时KIR2DL1、KIR2DL3、KIR3DL1、NKG2D的表达情况,LDH释放法测定IL2组及CNE2组培养24 h后的NK细胞对CNE2细胞的杀伤活性.结果 CNE2细胞表面HLA-A、B、Cw表型为A2,24;B18,35;Cw4,7.3例健康者均表达KIR2DL1、KIR2DL3、KIR3DL1.CNE2组4、24、48 h时KIR2DL1、KIR2DL3表达较对照组、IL2组明显升高(P＜0.01),NKG2D表达较对照组、IL2组明显降低(P＜0.01),KIR3DL1表达与对照组、IL2组相比无明显变化(P＞0.05).IL2组4、24、48 h时KIR2DL1、KIR2DL3、KIR3DL1及NKG2D表达与对照组相比无明显变化(P＞0.05).IL2组、CNE2组培养24 h后的NK细胞对CNE2细胞的杀伤活性在效靶比10∶1时分别为(26.%±1.47)%和(2.74±1.64)%,两者相比差异有统计学意义(P＜0.01);效靶比20∶1时分别为(35.74±3.59)%和(4.57±2.41)%,两者相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 NK细胞与NKG2D配体阳性的肿瘤细胞持续性接触,下凋NK细胞表面NKG2D表达,上调NK细胞表面与HLAⅠ类分子相结合的KIR表达,导致NK细胞对靶细胞杀伤活性减低.本研究阐明了编辑后的NK细胞杀伤活性减低的分子基础,同时提示阻断HLAⅠ类分子与KIR的结合或者增强NK细胞表面NKG2D的表达将有利于提高NK细胞杀伤肿瘤细胞的活性.     

IL2、IL15对NK细胞KIR3DL1、NKG2D表达的影响

目的研究细胞因子IL-2、IL-15对人外周血来源的自然杀伤细胞（Nature Killer,NK）细胞表面功能相关分子杀伤细胞免疫球蛋白样受体（Killer Cell Immnoglobulin-like Receptor,KIR3DL1）、NKG2D表达的影响。方法采用miniMACS免疫磁珠从外周血单个核细胞（PBMNC）分选得到纯化的NK细胞,在IL2、IL15作用下培养15d,检测培养前后在不同效靶比下对靶细胞（K562）的杀伤作用变化,之后流式细胞仪检测培养前后NK细胞KIR3DL1、NKG2D表达变化;结果经IL2、IL15培养15d后的NK细胞对K562细胞的杀伤率在不同效靶比下均较培养前增强（P〈0.01）;同时NK细胞KIR3DL1表达下降约10%（P〈0.05）,NKG2D在培养前后均高表达（99%）;结论经IL2和IL15长期体外培养后,KIR3DL1表达轻微下调,是NK细胞杀伤功能增强的原因之一。     

杀伤细胞免疫球蛋白样受体在子痫前期胎盘组织中的表达及意义

子痫前期是妊娠期特有的疾病,其病因及发病机制不清,大多数学者认为可能与某些遗传因素引发的免疫功能失调,造成滋养细胞侵润障碍,导致胎盘浅着床有关[1]。杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR2DL4）通过识别滋养细胞表面的人类白细胞抗原G（HLA-G）,向自然杀伤（NK）细胞传递抑制性信号,抑制NK细胞对胎儿成分的杀伤作用,其表达异常可能使胎儿和母体之间的免疫平衡失调,引发病理性妊娠[2]。本研究对KIR2DL4基因在胎盘的表达情况进行研究,探讨KIR基因在子痫前期发病中的可能作用,报告如下。     

NKG2D配体在耐药鼻咽癌细胞的表达及其对NK细胞杀伤活性的影响

目的 探讨NKG2D的主要活化性配体在鼻咽癌亲本细胞CNE2和多药耐药细胞CNE2/DDP的表达及其对自然杀伤(NK)细胞杀伤活性的影响.方法 流式细胞仪检测NKG2D的主要活化性配体MHC-Ⅰ类链相关蛋白A和B(MICA、MICB)、UL16结合蛋白1-3(ULBP1、ULBP2、ULBP3)在CNE2、CNE2/DDP细胞的表达情况;PCR-SSP法检测CNE2、CNE2/DDP细胞HLA-A、B、Cw分型和NK细胞KIR分型;LDH释放法测定5例健康者的NK细胞在不同效靶比时对CNE2、CNE2/DDP细胞的杀伤活性;效靶比20∶1时观察不同单抗对NK细胞杀伤CNE2、CNE2/DDP细胞活性的阻断作用.结果 CNE2、CNE2/DDP细胞HLA分型为A2,24,B18,35,Cw4,7;5例健康者的NK细胞表达KIR2DL1,KIR2DL3,KIR3DL1,KIR3DL2与CNE2、CNE2/DDP细胞表面的HLA-I类分子之间存在错配.CNE2、CNE2/DDP细胞均表达NKG2D的配体MICA、MICB、ULBP2,均不表达ULBP1、ULBP3;CNE2细胞MICA、MICB的表达率与CNE2/DDP细胞相比差异有统计学意义(P＜0.01).效靶比5∶1、10∶1、20∶1、30∶1时NK细胞对CNE2、CNE2/DDP细胞的杀伤活性分别是(10.50±2.17)%、(4.98±0.95)%;(27.68±1.47)%、(15.48±2.10)%;(36.99±3.13)%、(28.46±4.30)%;(55.00±2.20)%、(40.95±2.21)%.在各效靶比时NK细胞对CNE2细胞的杀伤活性与CNE2/DDP细胞相比差异有统计学意义(P＜0.01);效靶比20∶1时anti-MICA、anti-MICB、anti-ULBP2单抗可明显抑制NK细胞对CNE2、CNE2/DDP细胞的杀伤活性,与阻断前相比差异有统计学意义(P＜0.05);anti-ULBP1、anti-ULBP3单抗不能阻断NK细胞对CNE2、CNE2/DDP细胞的杀伤活性.结论 NKG2D的主要活化性配体MICA、MICB在CNE2、CNE2/DDP细胞的表达差异与NK细胞的杀伤活性有关,肿瘤细胞在发生多药耐药的同时获得了免疫逃避能力.     

CD34~+CD38~-KG1a白血病干细胞对同种异体自然杀伤细胞的抵抗作用及其机制

目的探讨CD34~+CD38~-KG1a白血病干细胞抵抗同种异体自然杀伤(NK)细胞杀伤作用的机制。方法采用免疫磁珠法(MACS)分选CD34~+CD38~-KG1a细胞和4例健康个体外周血中NK细胞,并采用流式细胞术检测纯度;乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测NK细胞在不同效靶比(5∶1,10∶1,20∶1)下对K562和CD34~+CD38~-KG1a细胞的杀伤作用;聚合酶链式反应-序列特异性引物法分析NK细胞KIR和CD34~+CD38~-KG1a细胞HLA-Ⅰ基因分型;流式细胞术检测K562和CD34~+CD38~-KG1a细胞表面主要组织相容性复合体(MHC)-I类链相关分子A/B、人巨细胞病毒UL16结合蛋白(ULBP) 1～3和人类白细胞抗原(HLA)-Ⅰ类分子的表达。结果分选的CD34~+CD38~--KG1a细胞和NK细胞纯度分别为(94. 25±2. 16)%、(91. 70±2. 05)%。NK细胞在各效靶比下对CD34~+CD38~-KG1a细胞的杀伤率均低于K562细胞(P <0. 05)。4例健康个体NK细胞KIR基因型为KIR2DL1、KIR2DL3、KIR3DL1和KIR3DL2,CD34~+CD38~-KG1a细胞HLA-Ⅰ基因型为A30、30,B51、78,Cw4、16。K562细胞高表达NKG2D配体,CD34~+CD38~-KG1a细胞几乎不表达NKG2D配体,CD34~+CD38~-KG1a细胞中NKG2D配体表达率显著低于K562细胞(P <0. 05); K562细胞中几乎不表达HLA-Ⅰ,CD34~+CD38~-KG1a细胞高表达HLA-Ⅰ,CD34~+CD38~-KG1a细胞中HLA-Ⅰ的表达率显著高于K562细胞(P <0. 05)。结论 CD34~+CD38~-KG1a细胞明显抵抗同种异体NK细胞的杀伤作用,其机制可能与高表达HLA-Ⅰ分子和低表达NK2D配体有关。     

NK细胞表面免疫球蛋白受体KIR基因的分析

目的 为了探讨人类自然杀伤(NK)细胞的自然杀伤作用机制.方法 采用PCR-SSP技术,调查和分析67例国人的KIR基因型和组合型频率.结果 在表达出16个KIR基因中,87.5%的KIR基因的频率0.35;由14个KIR功能基因组成的KIR基因组合型25个,其中仅KIR-2DL1-2DL3-2DL4-3DL1-3DL2-3DL3-2DS4的分布频率达到0.373,而其余频率均≤0.09.比较本文、日本人群、韩国人群和高加索人群中已报道的56个KIR基因组合型,4个民族和地区间基因组合型共享率为8.93%;本文、韩国人群和高加索人群间为5.36%;本文和高加索人群间为1.79%;28.58%为本文首先报道的基因组合型.结论 本文证实单个KIR基因多态性有较高的分布频率;在25个KIR基因组合型中,仪有以传导抑制信号为主的组合型KIR-2DL1-2DL3-2DL4-3DL1-3DL2-3DL3-2DS4的分布频率达到0.373(4%),远低于87.5%的单个KIR基因的频率.但是,KIR-2DL1-2DL3-2DL4-3DL1-3DL2-3DL3-2DS4的分布频率在四个民族和地区人群中均列第一,提示KIR基因组合型以抑制性信号通路为主是一种常态,使自身细胞不会遭受自然杀伤.研究为可能探讨改变肾移植术通过KIR基因调节NK自然杀伤作用活性的增强或抑制功能,改变终生使用免疫抑制药物的相关研究提供可利用的数据.     

CD4+CD25+T细胞对NK细胞活性的影响

目的 初步探讨CD4 CD25 T细胞对NK细胞杀伤活性的影响,以及TGF-β1分子在其中的作用.方法 磁珠分选纯化BALB/c小鼠脾脏CD4 CD25 T细胞与NK细胞,体外用ConA激活CD4 CD25 T细胞,将激活的CD4 CD25 T细胞与NK细胞共培养,并加入抗TGF-β1抗体,在共培养的24h和48h,用51Cr标记的YAC-1检测NK细胞的杀伤毒性.结果 初始CD4 CD25 T细胞在与NK细胞共培养的24h和48h能够显著抑制NK细胞活性,其抑制率分别为50.8%和49.1%,加入抗TGF-β1抗体后,抑制率变为:-0.1%、0.25%;ConA激活的CD4 CD25 T细胞在与NK细胞共培养的24h和48h也能显著抑制NK细胞活性,其抑制率分别为19%和20.9%,加入抗TGF-β1抗体后,抑制率变为25.2%、16.3%.结论 TGF-β1参与了CD4 CD25 T细胞对NK细胞毒性的抑制,并且,其在CD4 CD25 T细胞激活、不激活状态下的影响结果不同.     

抗体修饰抑制性Ly49受体对小鼠NK细胞功能的影响

目的:观察单克隆抗体修饰小鼠NK细胞的抑制性Ly49受体对NK细胞功能的影响.方法:免疫磁性分选近交系小鼠C57BL/6J脾脏NK细胞,以小鼠肿瘤细胞YAC-1和M1细胞为研究对象,观察单克隆抗体封闭NK细胞的抑制性受体Ly49C/I后,对YAC-1和M1细胞的杀伤作用和对M1细胞克隆形成的影响,并观察抗体修饰对C57BL/6J小鼠脾脏NK细胞与BALB/C小鼠脾单个核细胞之间单向混合淋巴细胞反应的影响.结果:抗体修饰后,NK细胞对M1细胞的杀伤能力增强(10.7%±0.5% vs 84.4%±2.9%),并与抗体浓度呈现量效关系(P<0.05);而对YAC-1细胞的杀伤作用则无明显的变化,仅0 μg/ml组与60 μg/ml组有统计学差异(P<0.05).抗体作用后,对M1细胞克隆形成的抑制率增高(8.2%±2.2% vs 94.0%±3.3%),并与抗体浓度呈现量效关系(P<0.05).混合淋巴细胞反应中反应细胞的增殖指数降低(0.398±0.025 vs 0.128±0.014),并具有统计学差异(P<0.05).结论:以抗体修饰抑制性Ly49受体有助于活化NK细胞,提高抗肿瘤能力.     

TGF-β1在ConA激活的CD4+T细胞抑制NK细胞杀伤毒性中的影响

目的 初步探讨ConA激活的CD4 T细胞对NK细胞杀伤毒性的影响及TGF-β1分子在其中的作用.方法 磁珠分选纯化BALB/c小鼠脾脏CD4 T细胞与NK细胞,体外用ConA激活CD4 T细胞,将激活的CD4 T细胞与NK细胞共培养,并加入TGF-β1抗体,共培养24、48、72 h和96 h后,用51Cr标记的YAC-1检测NK细胞的杀伤毒性.结果 ConA激活的CD4 T细胞能够在所测的4个时相点显著抑制NK细胞的杀伤毒性,抑制率分别为25.00%、31.60%、34.70%和46.50%;在此共培养体系中加入TGF-β1抗体后,抑制率分别增加到63.80%、59.43%、60.70%和90.90%.结论 ConA激活的CD4 T细胞能够显著抑制NK细胞的杀伤毒性,并且这种抑制作用随着TGF-β1抗体的加入而增强,表明TGF-β1分子影响了ConA激活的CD4 T细胞对NK细胞杀伤毒性的抑制.     

扩增的NK细胞对胃癌细胞的杀伤作用及其机制

目的：探讨扩增的自然杀伤（NK）细胞对胃癌细胞的杀伤作用,阐明其作用机制。方法：提取和分离15例胃癌患者外周血单个核细胞（PBMCs）。观察扩增前后NK细胞形态表现,检测扩增前后NK细胞百分比,计算扩增后NK细胞扩增倍数,检测扩增前后NK细胞对胃癌细胞的杀伤作用,流式细胞术检测NK细胞表面活化性受体NKG2D和DNAM-1以及抑制性受体KIR2DL1和KIR3DL1的表达百分比。结果：扩增前NK细胞呈圆形,细胞体积比较小,细胞呈散在分布,扩增后NK细胞体积明显增大,细胞呈不规则形态。扩增后NK细胞百分比明显高于扩增前（P<0.01）,扩增后NK细胞数是扩增前的（596±152）倍。在效靶比为5∶1时,扩增后NK细胞对胃癌细胞的杀伤活性明显强于扩增前（P<0.01）。扩增后NK细胞表面活化性受体NKG2D和DNAM-1表达百分比明显高于扩增前（P<0.01）。扩增后NK细胞表面抑制性受体KIR2DL1和KIR3DL1表达百分比明显低于扩增前（P<0.05）。结论：扩增后NK细胞对胃癌细胞杀伤作用明显强于扩增前,其机制可能与扩增后NK细胞表面活化性受体表达升高和抑制性受体表达降低有关联。     

蜕膜NK细胞KIR的基因分型与原因不明习惯性流产发病机制的研究

目的探讨免疫因素中蜕膜NK细胞KIR的基因分型对原因不明习惯性流产的发病机制。方法选择正常妊娠组28例孕产妇作为对照组,选择同期住院治疗的原因不明习惯性流产（三次以上不明原因的早期流产、并无活胎及中期流产史）为代表的病理妊娠组28例,分析两组的基因位点分布情况。结果发现14种KIR基因在URSA组与对照组蜕膜组织中均以不同频率表达,其中KIR2DL1、KIR2DL4、KIR3DL2、KIR3DL3的基因频率均为100％;与对照组相比,RSA组蜕膜组织中KIR3DS1、KIR2DS5的基因频率显著升高,KIR2DL2的基因频率显著降低,其他KIR基因位点未发现有统计学差异。结论蜕膜NK细胞KIR的基因分型与原因不明习惯性流产密切相关。     

无关供者造血干细胞移植中活化型KIR的作用

目的探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体（killer cell immunoglobulin-like receptor,KIR）在无关供者中的分布及对无关供者造血干细胞移植预后的影响。方法采用序列特异性引物PCR（PCR-SSP）分型技术检测HLA及KIR基因型。检测了30例无关供者中KIR的基因型分布、30例无关供者造血干细胞移植供受者对KIR及HLA基因型,并对15例接受HLA相合、非去除T细胞无关供者造血干细胞移植（HSCT）的恶性血液病患者病例资料进行回顾性分析。结果检测的30例HLA相合无关供者造血干细胞移植中,24例患者KIR2DL1不合,2例KIR2DL2/2DL3不合,12例KIR3DL1不合,共计28例患者KIR不合。无关供者造血干细胞移植中,5个活化型KIR阳性组生存时间明显延长。结论绝大多数无关供者携带与无关供者造血干细胞移植关系密切的三组KIR,无关供者造血干细胞移植中5个活化型KIR阳性组生存时间明显延长。     

microRNA调控NK细胞KIR3DL1表达初探

目的初步探寻人外周血自然杀伤细胞（Nature Killer,NK）杀伤细胞免疫球蛋白样受体（Killer Cell Immnoglobulin-Like Receptor,KIR3DL1）表达可能存在的microRNA（miR）调控机制。方法利用生物信息学方法,从miR信息库中筛选出可能与KIR3DL1相关的miRs,构建含KIR3DL1 3’非翻译区（UTR）的PGL3质粒,分别将含相应miR的PcDNA3.0质粒与前者共转染293T细胞,通过荧光素酶报告实验及之后的突变实验筛选出可能调控KIR3DL1的miR。结果通过TARGET SCAN信息库筛选了miR-146b等10个miR;转染miR-146b后,荧光素酶活性下降最多（61.3%）,突变其KIR3DL1 3’UTR靶位点后荧光素酶活性恢复（91.4%）。结论 miR-146b可与KIR3DL1’UTR在靶位点特异结合,很可能参与KIR3DL1表达的调控。     

慢性粒细胞白血病患者杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因多态性的研究

目的:了解慢性粒细胞白血病(CML)患者杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer cell immunoglobulin-like receptor,KIR)基因型及单倍型,为探讨KIR在慢性粒细胞白血病中发挥的作用奠定基础?方法:采用PCR-SSP方法对84例慢性粒细胞白血病患者进行KIR基因分型?结果:框架基因2DL4?3DL2?3DL3及3DP1存在于所有个体中,其他较为高频的基因依次为2DL1?2DL3?2DP1及3DL1,表型频率均> 80%?CML患者的KIR2DL2和KIR2DS2表型频率较健康人有所降低,但除2DL5B(OR = 0.208,P < 0.05)外,分析的所有基因在CML患者和健康人间的分布均不具有显著差异?结论:基因KIR2DL5B可能与CML之间存在相关性?     

系统性红斑狼疮患者糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗前后外 周血NK细胞和受体表达变化及其治疗作用机制 

目的:探讨经糖皮质激素联合免疫抑制剂干扰素γ（IFN-γ）治疗前后系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血中自然杀伤细胞（CD3－CD56+NK细胞）及其
激活性、抑制性受体表达的变化,阐明其治疗SLE的作用机制。方法：选取26例SLE患者和16例健康对照者,采用流式细胞术检测2组受试者治疗前、治疗4和12周后外周血CD3－CD56+NK细胞比率及其激活性受体和抑制性受体表达率。结果：与健康对照组比较,治疗前SLE患者CD3－CD56+NK细胞比率明显降低（P<0.05）,其激活性受体NKG2C+、NKP30+和NKP46+ 的表达率均明显增高（P<0.05）,抑制性受体KIR2DL3+、 KIR3DL1+和NKG2A+的表达率均明
显降低（P<0.05）,IFN-γ+ CD3－CD56+NK细胞比率明显增高（P<0.001）。与治疗前比较,治疗4和12周后SLE患者CD3－CD56+NK细胞比率均明显增高（P<0.05）;治疗4周后SLE患者CD3－CD56+NK细胞激活性受体NKG2C+、NKP30+和NKP46+ 的表达率均明显降低（P<0.05）,治疗12周后上述受体表达率均进一步降低（P<0.05）。治疗4周后SLE患者CD3－CD56+NK细胞抑制性受体KIR2DL3+、KIR3DL1+和NKG2A+的表达率较治疗前均明显增高（P<
0.05）,治疗12周后CD3－CD56+NK细胞 KIR3DL1+、CD158a+、CD158b+和NKG2A+的表达率较治疗前均明显增高（P<0.05）。与治疗前比较,治疗4和12周后SLE患者IFN-γ+CD3－CD56+NK　细胞比率均明显降低（P<0.001）。结论：NK细胞及其受体的变化可能与SLE的发病有关,糖皮质激素联合免疫抑制剂可能通过调节NK细胞及其受体的变化发挥治疗作用。
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人类白细胞抗原G及其受体在肾移植术后监测的临床意义

目的 探讨人类白细胞抗原G(HLA-G)作为判断肾移植预后的生物标记物的价值并分析HLA-G受体的表达与HLA-G作用机制的相关性.方法 选取2006年2月至2008年6月解放军第三○九医院全军器官移植中心施行初次肾移植受者215例,根据术后临床状况分为肾功稳定组(n=173)和急性排斥组(n=42),采集外周血用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测可溶性人类白细胞抗原G5(sHLA-G5)表达含量,流式细胞术分析HLA-G受体免疫球蛋白样受体2(ILT-2)在T、B淋巴细胞的表达及杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)2DL4在自然杀伤(NK)细胞的表达.采用受试者工作特征(ROC)曲线运算sHLA-G5阈值,预测肾移植术后排斥反应.运用回归分析验证sHLA-G5与急性排斥反应发生的相关性.结果 sHLA-G5水平预测急性排斥反应组的最适域值为139.0μg/L,其敏感度为63.6%,特异度为82.1%,曲线下面积(AUC)为0.780.二元Logistic回归分析显示sHLA-G5是肾移植术后急性排斥反应发生的独立影响因素(P=0.019,OR=0.039,95%可信区间为2.091～5.661).急性排斥组CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞表面的ILT-2表达均低于肾功稳定组(21%±7%比52%±17%,23%±6%比39%±16%,21%±7%比39%±16%,均P＜0.05).急性排斥组NK细胞表面的KIR2DLA表达也低于肾功稳定组(31%±10%比57%±21%,P＜0.05).结论 sHLA-G5表达水平对预测肾移植术后排斥反应具有较高的敏感度和特异度,HLA-G诱导免疫耐受的机制可能与淋巴细胞表面ILT-2、KIR2DLA的高表达密切相关.     

NK细胞与HIV/SIV感染相关性的研究进展

NK细胞作为天然免疫系统的重要组成部分,其在HIV/SIV感染后的免疫机制及如何发挥抗病毒作用成为近几年艾滋病研究的热点之一.研究中发现,伴随HIV/SIV的感染,NK细胞亚群比例发生改变同时伴有功能缺陷,这种变化与HIV/SIV慢性感染阶段病毒复制水平有显著相关性.并且由于归巢受体表达的改变引起NK细胞在HIV/SIV感染者体内不同组织间的重新分布.NK细胞表面的受体KIR3DL1和KIR3DS也表现出对HIV感染的抵抗作用.这些发现为我们进一步研究NK细胞的抗HIV/SIV病毒感染的免疫机制提供了新的思路和方向.