四氢喋呤对兔缺血再灌注损伤内皮功能的保护作用

目的　研究四氢喋呤 (BH4 )对兔实验性缺血再灌注 (MI R)损伤中一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)水平及心肌梗死面积的影响。方法　 2 4只新西兰兔随机分为假手术组、模型组和药物干预组 3组。制备MI R模型 ,观察BH4 预处理后MI R损伤中NO、MDA、SOD水平的变化及对心肌梗死面积的影响。结果　模型组较假手术组NO显著减低 [(2 8± 10 ) μmol L比(116± 17) μmol L ,P <0 0 1],MDA水平明显升高 [(5 8 3± 10 4 )nmol L比 (7 0± 1 8)nmol L ,P <0 0 1],SOD活性明显减低 [(2 6 8± 17)nu ml比 (340± 2 4 )nu ml,P <0 0 5 ];而BH4 预处理组较模型组NO明显升高 [(6 2± 17) μmol L比 (2 8± 10 ) μmol L ,P <0 0 1],MDA明显减低 [(30 9± 6 1)nmol L比(5 8 3± 10 4 )nmol L ,P <0 0 1],SOD活性无明显改变 [(2 88± 2 0 )nu ml比 (2 6 8± 17)nu ml,P >0 0 5 ];BH4 预处理组和模型组心肌梗死面积差异有显著性 [(18± 4 ) %比 (16± 4 ) % ,P <0 0 5 )。结论　MI R导致内皮功能紊乱。BH4 对内皮功能有保护作用 ,从而减轻再灌注损伤。     

头部轻度低温治疗高血压性脑出血的临床疗效

目的　观察颅脑降温治疗仪头部轻度低温对高血压脑出血患者脑血流动力学、血肿周围水肿和临床疗效的影响。方法　 5 8例高血压脑出血随机分为治疗组和对照组 ,在给予脑出血常规治疗的同时 ,治疗组加用电子冰帽。观察血肿体积 ,血肿周围水肿体积 ,病灶侧大脑中动脉平均血流速度 (Vm)和脉动指数 (PI) ,神经功能缺损评分。结果　治疗后第 2 1天治疗组和对照组血肿周围水肿体积分别为 (13.4 3± 12 .6 )ml,(19.6 5± 11.73)ml,(P <0 .0 1)。治疗后第 7天治疗组和对照组Vm分别为 (43.35± 6 .2 8)cm s,(41.87± 6 .17)cm s,(P <0 .0 5 ) ;治疗后第 2 1天治疗组和对照组Vm分别为 (5 9.82± 8.92 )cm s ,(5 6 .78± 8.4 5 )cm s ,(P <0 .0 1)。治疗后第 2 1天治疗组和对照组神经功能缺损评分分别为 2 0 .6 4± 14 .31、2 4 .6 9± 13.2 3,(P <0 .0 1)。结论　颅脑降温治疗仪使头部轻度低温能减轻高血压脑出血血肿周围水肿 ,有利于血肿区Vm的恢复 ,改善临床神经缺损功能     

局部亚低温对急性重症脑出血患者临床疗效及下丘脑-垂体-靶腺轴的影响

目的　探讨局部亚低温治疗急性重症脑出血患者的临床疗效及对下丘脑 垂体 靶腺轴功能的影响。　方法　亚低温组 38例和非亚低温组 4 0例 ,观察血浆促肾上腺皮质激素 (ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)、皮质醇 (CS)、醛固酮 (ALD)、游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3 )、游离甲状腺素 (FT4)、促甲状腺激素 (TSH)的变化及临床神经功能评分和Barthel指数评分。　结果　治疗7d ,亚低温组ACTH、CRH、ALD、CS分别为 (18 2 7± 5 2 2 )、(15 73± 6 12 )、(15 7 37± 71 5 4 )ng/L及 (2 0 5 5 2± 72 4 6 ) μg/L ,明显低于非亚低温组的 (2 6 76± 5 2 3)、(19 32± 5 2 5 )、(182 6 7± 37 36 )ng/L及 (2 6 3 2 5± 80 4 2 ) μg/L。亚低温组血浆FT3 、FT4、TSH于第 7、15天恢复正常。治疗 30d后 ,亚低温组神经功能评分明显低于非亚低温组 (P <0 0 1) ,Barthel指数明显高于非亚低温组 (P <0 0 1)。　结论　局部亚低温治疗可改善脑出血患者下丘脑 垂体 甲状腺及肾上腺轴的功能紊乱 ,促进神经功能恢复 ,明显改善预后。     

2型糖尿病肾病患者血清细胞粘附分子变化与氧化应激的关系

目的　探讨 2型糖尿病肾病患者 (DN)血清细胞粘附分子变化及其与氧化应激的关系。　方法　检测DN患者血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)、可溶性血管细胞粘附分子 1(sVCAM 1)、血清丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。　结果　早期DN及DN患者血清sVCAM 1水平〔分别为 (1 75± 0 48)、(1 91± 0 2 7)mg/L〕明显高于对照组〔(1 6 7± 0 72 )mg/L ,P <0 0 5和0 0 1〕 ,DN组明显高于单纯糖尿病 (DM)组〔(1 5 8± 0 39)mg/L ,P <0 0 5〕 ;DM组、早期DN组和DN组患者血清sICAM 1〔分别为 (75 6 0 0± 12 5 47)、(80 2 2 1± 12 4 81)、(897 6 0± 10 5 80 ) μg/L〕明显高于对照组〔(5 82 6 4± 10 2 73) μg/L ,P <0 0 0 1〕 ,其中DN组明显高于单纯DM组和早期DN组 (分别P <0 0 1和<0 0 5 ) ;单纯DM组、早期DN组和DN组患者血清SOD活性〔分别为 (86 5 9± 13 85 )、(85 6 9±11 32 )、(71 73± 16 35 )NU/L〕显著性低于对照组〔(92 73± 11 2 5 )NU/ml,P <0 0 1〕 ,MDA含量〔分别为(3 99± 1 36 )、(4 2 6± 1 95 )、(6 5 0± 2 98)nmol/ml〕显著性高于对照组〔(3 72± 0 5 7)nmol/ml,P <0 0 1〕。DM患者血清sVCAM 1与sICAM 1、收缩压、尿素氮 (BUN)和肌酐 (Cr)呈正相     

抗抑郁治疗对老年脑卒中后抑郁及康复的影响

目的　观察抗抑郁治疗对老年缺血性脑卒中后抑郁症状及神经功能康复的影响。　方法　老年脑卒中后抑郁患者 178例分为百忧解 (氟西汀 )治疗组 6 4例、阿米替林治疗组 5 8例及对照组 5 6例 ;3组均行常规脑血管病治疗 ,百忧解治疗组加用百忧解每天 1次晨服 ,剂量 2 0～ 80mg ;阿米替林治疗组加用阿米替林每天 2次 ,剂量 5 0～ 10 0mg。于治疗前 ,治疗后第 1、2、4、8周 ,3、6、12个月分别进行汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)评分和神经功能缺损、日常生活能力 (ADL)评定。　结果　第 2周HAMD评分百忧解治疗组从 2 7 7± 6 9降至 17 3± 5 9,阿米替林组从 2 6 9± 6 9降至 15 7± 4 2 ,较治疗前和对照组明显降低 (P <0 0 5 ) ;第 12周神经功能缺损百忧解组降至 11 8± 5 7,阿米替林组降至 11 9± 6 1,较治疗前及对照组均明显降低 (P <0 0 5 ) ;3个月后日常生活能力指数百忧解组上升到 6 9 0± 5 1,阿米替林组上升到 6 7 0± 6 2 ,较治疗前及对照组亦明显改善 (P <0 0 5 ) ;而且治疗组并发症明显少于对照组 (P <0 0 1) ,脑卒中复发及死亡均低于对照组 (P <0 0 1)。百忧解与阿米替林疗效相近 ,但不良反应明显低于阿米替林。　结论　抗抑郁治疗能有效地控制老年脑卒中后抑郁症状 ,百忧解对老年卒中后     

衰老大鼠急性肺损伤诱导肝功能受损的研究

目的　观察脂多糖 (LPS)致衰老大鼠的急性肺损伤 (ALI)是否可进一步诱发肝功能受损及银杏叶提取物 (GBE)对其是否有保护作用。方法　雄性Wistar大鼠 3 0只复制成衰老模型。再随机分成对照组 (静脉注射生理盐水 ) ;LPS组 (静脉注射LPS)及GBE +LPS组 (注LPS前 7天开始每天GBE灌胃 1次 )。注LPS后 2、6h收集血液并取肺、肝。制备肺、肝组织匀浆待测。结果　衰老大鼠在注射LPS后 2、6h时形成ALI。对照组注射LPS表明 ,2h血中总胆红素含量及谷丙转氨酶 (GPT)活性为(10 9± 0 6)mg/L、(2 6± 3 )U ,LPS 6h组为 (3 0 1± 2 1)mg/L、(88± 12 )U ,两组比较差异有显著性 (P均<0 0 0 1) ;对照组注射LPS表明 ,2h血和肺组织中每毫克蛋白中丙二醛 (MDA)含量分别为 (15 9±1 8) μmol/L、(18 8± 2 1)nmol,LPS 2h组为 (2 2 1± 1 9) μmol/L、(2 8 8± 3 1)nmol,两组比较差异有显著性 (P均 <0 0 0 1) ;而每毫克蛋白血和肺组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性对照组分别为 (2 5 5±2 6)mU/L、(3 6 1± 2 4)U ,LPS 2h组分别为 (2 0 6± 1 9)mU/L、(3 2 0± 2 7)U ,两组比较差异有显著性(P <0 0 1和 0 0 5 )。对照组注射LPS表明 ,2h时肺组织中每毫克蛋白中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)及Na+ K+ ATP酶活性     

复方丹参注射液对脑出血急性期病人血肿体积及神经功能缺损的影响

目的 观察高血压脑出血急性期应用复方丹参治疗对病人血肿、水肿体积及神经功能缺损评分的影响与安全性.方法 将87例高血压脑出血病例随机分为治疗组和对照组,治疗组自入院后第8天起给予复方丹参治疗,两组均治疗14 d后分析两组血肿体积、水肿体积及神经功能缺损评分情况.结果 治疗14 d后,治疗组和对照组血肿体积分别为(11.82±12.53)mL和(14.32±14.73)mL;水肿体积分别为(9.15±10.83)mL和(17.74±11.29)mL(P＜0.01);神经功能缺损评分分别为(16.31±11.64)mL和(23.23±14.69)mL(P＜0.01).结论 脑出血急性期应用复方丹参治疗能显著减轻水肿,促进血肿吸收,改善神经功能缺损评分,无加重再出血反应.     

大剂量维生素C对肝硬化患者脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :观察大剂量维生素C(Vit .C)对肝硬化患者脂质过氧化损伤的保护作用。方法 :将 5 8例肝硬化患者随机分为Vit .C治疗组与对照组。应用Vit .C 10 g稀释于 5 %葡萄糖 30 0～ 5 0 0ml中静脉滴注 ,每日 1次 ,连用 14天。观察治疗前后ALT、胆红素 (Bil)、血清Vit.C、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)水平的变化。结果 :肝硬化组血清Vit .C、SOD水平、SOD/MDA比值显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;而MDA显著高于正常对照组 (P <0 .0 1)。应用Vit.C治疗后ALT ( 61.19± 5 3.2 8uvs 30 .95± 2 5 .33u ,P <0 .0 1)和Bil( 46.81± 41.96μmol/Lvs 36.42± 5 0 .33μmol/L ,P <0 .0 5 )明显降低 ;GSH Px、SOD/MDA比值显著性升高 ,P <0 .0 5。而且ALT( 30 .95± 2 5 .33uvs ,42 .2 0± 34 .89u ,P <0 .0 5 )和Bil( 36.42± 5 0 .33μmol/Lvs 47.89± 5 6.2 0 μmol/L ,P <0 .0 5 )明显低于对照组 :GSH Px、SOD/MDA比值显著高于 (MDA显著性低于 )对照组。结论 :氧自由基所引发的脂质过氧化作用可能是肝硬化肝损害发病机制中的重要因素之一 ,应用大剂量Vit .C( 10g/d)疗法确有降酶、退黄、改善肝功能的作用 ,其作用机制与清除OFR、抑制LP有关。     

倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤后c-fos mRNA表达的影响

目的 :探讨倒卵叶五加总皂甙 (SAOH)对大鼠心肌缺血再灌注后c fosmRNA表达的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min ,再灌注复制大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)的模型 ,治疗组结扎前 10min注射SAOH ,检测心肌再灌注 4 0min时各组心肌组织乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)的含量和血浆超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,并用原位杂交的方法观测左室心肌c fosmRNA的表达。结果 :再灌注 4 0min时 ,SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组心肌LDH、CK、MDA含量分别为 :(1790 .0± 31.4 )kIU/ g蛋白、(182 .0± 6 .8)kIU/ g蛋白、(3.6 9± 0 .11) μmol/ g蛋白和 (10 16 .0± 4 2 .6 )kIU/ g蛋白、(16 8.0± 4 .3)kIU/ g蛋白、(4.37± 0 .17) μmol/ g蛋白 ,显著低于IRI组 :(196 7.0± 6 4 .3)kIU/ g蛋白、(2 0 6 .0± 3.6 )kIU/ g蛋白、(5 .77±0 .2 0 ) μmol/ g蛋白 (均 P <0 .0 1) ;SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组SOD活性为 (11.70± 0 .2 6 ) μIU/L、(13.0 0± 0 .19) μIU/L ,较IRI组SOD(0 .30± 0 .2 5 ) μIU/L明显升高 (均 P <0 .0 1) ;而SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组心肌组织c fosmRNA的光密度值 (OD)分别为 0 .12± 0 .0 3、0 .12± 0 .0 3,较IRI组OD值 0 .2 1± 0 .0 3明显减小(均P     

卡维地洛对冠状动脉成形术后患者外周血内皮素及一氧化氮的影响

为探讨卡维地洛对冠心病患者经皮腔内冠状动脉成形术后血中内皮素及一氧化氮的影响 ,本文选择经冠状动脉造影证实有一支或二支以上≥ 70 %狭窄需行经皮腔内冠状动脉成形术的患者 5 1例 ,随机分成卡维地洛组2 8例和常规治疗组 2 3例 ,测定经皮腔内冠状动脉成形术前后及用药前后外周血内皮素及一氧化氮含量。结果发现 ,经皮腔内冠状动脉成形术后血中内皮素 (卡维地洛组为 84 .9± 14 .7μg/L、常规治疗组为 85 .6± 15 .4 μg/L)较术前 (卡维地洛组为 70 .6± 12 .8μg/L、常规治疗组为 71.5± 13.3μg/L)增高 ;一氧化氮 (卡维地洛组为 5 0 .3± 13.4μmol/L、常规治疗组为 5 0 .9± 12 .6 μmol/L)较术前 (卡维地洛组为 6 2 .9± 14 .2 μmol/L、常规治疗组为 6 3.5± 13.1μmol/L)降低 (P <0 .0 5 ) ;卡维地洛组内皮素为 74 .6± 15 .6 μg/L ,较用药前 (84 .4± 14 .9μg/L)降低 ;一氧化氮为 6 2 .7± 12 .8μmol/L ,较用药前 (5 1.6± 12 .5 μmol/L)增高 (P <0 .0 5 ) ,常规治疗组内皮素和一氧化氮观察两周均无显著变化 (P >0 .0 5 )。提示卡维地洛具有改善冠状动脉成形术后血管内皮功能的作用     

丁咯地尔治疗急性脑梗死疗效观察

20 0 1年 6月至 2 0 0 2年 12月 ,我们应用丁咯地尔治疗急性脑梗死患者 6 2例 ,取得良好疗效。现报告如下。临床资料 :本文 118例患者 ,均按 1995年全国第四次脑血管病学术会议制定的标准诊断 ,并经临床及颅脑 CT或 MRI检查确诊。随机分为两组 ,其临床资料有可比性 (见表 1)。表 1　两组临床资料 (x± s)临床资料 治疗组( n=62 )对照组( n=5 6) P性别　男　　　女年龄 (岁 )神经功能缺损程度　轻型　中型　重型临床神经功能缺损　程度评分3 62 663 .4± 13 .52 62 6102 1.6± 10 .23 62 065 .5± 11.82 42 0122 0 .8± 12 .8>0 .0 5>0 .0…     

缺氧对慢性肺心病患者甲状腺功能的影响

目的　探讨缺氧对慢性肺心病急性发作期患者甲状腺功能的影响。方法　对 83例不同缺氧程度的慢性肺心病患者血清TT3、TT4和TSH进行检测 ,观察TT3、TT4和TSH的变化 ,并分析慢性肺心病患者Pa(O2 )与TT3、TT4和TSH的相关关系。结果　血清TT3、TT4和TSH轻度缺氧组患者分别为 ( 0 71± 0 16) μg/L、( 62 6± 12 3 ) μg/L、( 4 4± 0 8)mU/L ;中度缺氧组分别为 ( 0 4 9± 0 13 ) μg/L、( 3 3 2± 8 5 ) μg/L、( 5 3± 0 7)mU/L ;重度缺氧组分别为 ( 0 2 4± 0 0 7) μg/L、( 18 4± 4 5 ) μg/L、( 13 1± 1 2 )mU/L ;对照组分别为 ( 0 91±0 3 6) μg/L、( 84 1± 15 6) μg/L、( 3 7± 0 6)mU/L。肺心病患者 Pa(O2 )与TT3、TT4呈显著性正相关 ,与TSH呈显著性负相关 ,r分别为 0 5 671、0 5 3 4 6和 - 0 4 93 5 ,P <0 0 5。结论　缺氧是导致慢性肺心病患者甲状腺激素变化的重要因素之一 ,肺心病患者甲状腺功能减退是继发、短暂和可逆的     

老年糖尿病患者自由基与微血管并发症关系的探讨

目的　探讨老年糖尿病患者自由基和抗氧化能力的变化及其与微血管并发症的关系。　方法　测定 6 5例老年糖尿病患者和 6 5例健康老年对照者血浆或红细胞中脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物岐化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、维生素C(VC)、维生素E(VE)、β 胡萝卜素 (β CAR)、谷胱甘肽 (GSH) ,同时测定患者的空腹血糖、餐后 2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹和餐后 2hC肽、血脂、尿微量白蛋白排泄率、肌电图。　结果　老年糖尿病患者LPO(42 97± 6 99)nmol/g高于健康老年组 (31 5 9± 7 4 4 )nmol/g ,SOD(1712 4 4± 15 7 0 4 )U/L、CAT(2 17 0 1± 2 9 36 ) μg/g、GSH PX(2 1 0 1± 3 38)× 10 -10 U/RBC、VC(40 98± 10 5 1) μmol/L、VE(16 4 4± 2 4 5 ) μmol/L、β CAR(1 19± 0 2 3) μmol/L、GSH(0 98± 0 16 )nmol/L低于健康老年组〔分别为 (192 8 38± 14 3 4 4 )U/L、(2 6 4 4 0± 6 3 5 5 ) μg/g、(2 5 16± 6 4 1)× 10 -10 U/RBC、(5 2 2 3± 10 5 1) μmol/L、(2 3 0 4± 5 38) μmol/L、(1 6 3± 0 4 0 ) μmol/L、(1 2 5± 0 2 0 )nmol/L〕 ,合并糖尿病微血管并发症者变化更加明显 ,LPO和年龄呈正相关 (r=0 310 ,P <0 0 5 ) ,SOD、C     

急性呼吸窘迫综合征患者血浆白细胞介素4等含量变化的研究

目的　观察急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)患者血浆白细胞介素 4(IL 4)、IL 10和IL 13含量的变化 ,探讨在ARDS发病机制中抗炎机制变化的意义。方法　采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)方法 ,检测 2 2例ARDS患者 (ARDS组 )、8例全身炎症反应综合征 (SIRS)患者 (SIRS组 )和 10名健康志愿者 (正常对照组 )的动脉血血浆IL 4、IL 10和IL 13的含量。结果　ARDS组患者的血浆IL 4、IL 10和IL 13含量分别为 (2 61± 5 5 ) μg/L、(45 8± 112 ) μg/L、(5 2 1± 2 0 2 ) μg/L ,SIRS组分别为 (15 5± 2 6)μg/L、(2 60± 5 4) μg/L、(1 69± 0 3 9) μg/L ,正常对照组分别为 (43± 13 ) μg/L、(13 5± 15 ) μg/L、(0 3 3±0 10 ) μg/L ,三组间比较差异具有非常显著性 (P均 <0 0 1) ;SIRS组与正常对照组比较 ,差异也有显著性 (P <0 0 1)。结论　抗炎性细胞因子IL 4、IL 10和IL 13的释放异常 ,可能是ARDS和SIRS的重要发病机制之一。     

高血压病患者血清Ⅰ型和Ⅲ型前胶原浓度变化及其临床意义探讨

目的　探讨高血压病 (EH)患者心肌纤维化的无创性检测指标。方法　采用放免法测定 30例正常人和 6 0例EH患者 (伴心肌肥厚者 35例和不伴心肌肥厚者 2 5例 )血清Ⅰ型前胶原 (PCⅠ )和Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )的浓度 ,用M型超声测算左室重量指数 (LVMI) ,用多普勒超声测定二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度 (VE 和VA)。结果　①EH患者血清PCⅠ和PCⅢ均明显高于正常对照组 [(4 6 6 5± 11 0 1)μg/Lvs (34 31± 5 91) μg/L ,P <0 0 5和 (146 0 0± 2 9 35 ) μg/Lvs (96 2 4± 2 1 18) μg/L ,P <0 0 1]。②EH非左室肥厚组血清PCⅢ浓度明显高于正常对照组 [(12 0 6 2± 16 2 3) μg/Lvs(96 2 4± 2 1 18) μg/L ,P <0 0 1],而血清PCⅠ与正常对照组无差别 [(33 73± 6 83) μg/Lvs (34 31± 5 91) μg/L ,P >0 5 ];EH左室肥厚组血清PCⅢ高于非肥厚组 [(16 4 14±2 2 2 8) μg/Lvs (12 0 6 2± 16 2 3) μg/L ,P <0 0 1]和正常对照组 [(16 4 14± 2 2 2 8) μg/Lvs (96 2 4± 2 1 18) μg/L ,P <0 0 1];血清PCⅠ亦高于非肥厚组 [(5 5 88± 12 86 ) μg/Lvs(33 73± 6 83) μg/L ,P <0 0 1]和正常对照组 [(5 5 88±12 86 ) μg/Lvs (34 31± 5 91) μg/L ,P <0 0 1]。③血清PCⅢ与V     

心肌注射碱性成纤维细胞生长因子促进犬侧支血管形成的实验研究

目的　评价在犬急性心肌梗死模型中 ,心肌内注射碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对心肌局部血流量及侧支血管形成的影响。方法　 17条杂种犬 ,结扎第一、第二对角支和第一、第二钝缘支造成急性心肌梗死模型。冠状动脉结扎 2 0min后 ,治疗组 (n =9)在梗死边缘区心肌 5点注射2 0 0 μgbFGF ,对照组 (n =8)以相同的方法注射生理盐水 2 0 0 μl。在冠状动脉结扎之前、结扎即刻、结扎后 3h、7d及 2 8d使用非放射性彩色微粒子测量心肌局部血流量。试验终点观察侧支血管密度变化。结果　与对照组相比 ,治疗组心肌注射 2 0 0 μgbFGF后 ,梗死区心外膜心肌局部血流量明显增加 :冠状动脉结扎 3h治疗组心肌血流量为 (36 4 0± 2 0 4 ) % ,对照组为 (32 32± 3 0 7) % ,P <0 0 5 ;7d后治疗组为 (5 6 30± 3 4 9) % ,对照组为 (35 6 8± 1 6 2 ) % ,P <0 0 1;2 8d分别为 (70 6 2±3 17) % ,(46 2 0± 2 5 8) % ,P <0 0 1。与之相似 ,治疗组梗死边缘区心外膜心肌血流量也明显增加 :冠状动脉结扎 7d治疗组为 (6 8 0 6± 2 6 9) % ,对照组为 (5 3 94± 2 2 7) % ,P <0 0 1;2 8d治疗组为(79 74± 4 6 1) % ,对照组为 (6 1 84± 4 5 2 ) % ,P <0 0 1。与对照组相比 ,治疗组梗死区血管密度 :治疗组为 (7 2     

结核性胸膜炎患者DNA氧化损伤和脂质过氧化的研究

目的　探讨结核性胸膜炎患者单个核细胞DNA氧化损伤和脂质过氧化的程度。方法采用单细胞凝胶电泳的方法检测 2 8例结核性胸膜炎患者 (试验组 )胸腔积液和外周血单个核细胞DNA损伤及 2 5名健康人 (对照组 )外周血单个核细胞DNA损伤 (以彗星率表示 ) ;采用菲罗啉比色法检测患者胸腔积液和血浆总抗氧化能力及健康人血浆总抗氧化能力 ;硫代巴比妥酸比色法检测患者及健康人血浆丙二醛 (MDA)含量。组间差异显著性比较采用t检验。结果　试验组胸腔积液单个核细胞彗星率为 (4 1 3± 14 5 ) % ,高于其外周血单个核细胞的 (2 1 2± 4 2 ) % (P <0 0 1) ;胸腔积液总抗氧化能力为 (5 172± 1195 )U/L ,显著低于其血浆的 (86 5 6± 15 92 )U/L(P <0 0 1)。胸腔积液单个核细胞彗星率与总抗氧化能力呈负相关 (r=- 0 4 2 5 ,P <0 0 5 )。试验组外周血单个核细胞彗星率及血浆MDA含量为 (2 1 2± 4 2 ) %和 (8 2 5± 1 37) μmol/L ,分别高于对照组的 (8 9± 3 7) %和(4 4 6± 0 93) μmol/L(P均 <0 0 1) ;试验组血浆总抗氧化能力为 (86 5 6± 15 92 )U/L ,显著低于对照组的 (10 6 10± 1399)U/L (P <0 0 1)。试验组血浆总抗氧化能力分别与外周血单个核细胞彗星率、血浆MDA含量呈负相关 (r分别为 - 0 4 38、-     

脑梗死患者丹红注射液治疗后血清Hcy含量变化的临床分析

目的观察丹红注射液和丹参注射液对急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)含量的影响。方法将60例急性脑梗死患者随机分为治疗组(每日静脉滴注丹红注射液30ml)和对照组(每日静脉滴注丹参注射液6ml),疗程均为14天,观察两组患者治疗前后神经功能缺损评分及巴氏日常生活指数,检测治疗前及治疗后第8,15日血清Hcy的含量。结果治疗组和对照组治疗前神经功能缺损评分及巴氏日常生活指数比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗2周后两组患者神经功能缺损评分及巴氏日常生活指数与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。且治疗组神经功能缺损评分及巴氏日常生活指数与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,<0.05)。治疗组患者的有效率为93.3%,对照组为73.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者血清Hcy在治疗后第8,15日时均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹红注射液明显降低急性脑梗死患者血清Hcy水平,对神经细胞具有较好的保护作用。     

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)低氧与胰岛素抵抗之间的关系及持续正压通气 (CPAP)治疗OSAS对胰岛素抵抗的影响。方法　分析 6 1例OSAS患者CPAP治疗前后及 16例未治疗OSAS患者多导睡眠监测各项指标与空腹血糖、胰岛素和餐后 2h血糖、胰岛素的关系 ,另选择 5 6例不符合SAS诊断者为对照组。结果　OSAS组治疗前呼吸紊乱指数 ( 36 .4±18.2 )次 /h ,最低氧饱和度 ( 74.5± 6 .2 ) % ,餐后血糖 ( 10 .6± 2 .4)mmol/L ,餐后胰岛素 ( 6 9.7±2 7.7)uIU/ml,胰岛素敏感性 ( 0 .8± 0 .2 )。CPAP治疗第 10天复查上述各项指标结果分别为 ( 3.3± 3.4)次 /h、( 86 .5± 1.3) %、( 7.2± 0 .6 )mmol/L、( 39.7± 10 .2 ) μIU/ml、1.2± 0 .2。P值分别 <0 .0 1、<0 .0 1、<0 .0 5、<0 .0 1、<0 .0 1。结论　OSAS组治疗前血浆胰岛素和血糖比对照组高 ,治疗后OSAS组比未治疗组低。表明OSAS低氧可产生胰岛素抵抗。     

鼠白细胞介素12质粒对小鼠支气管哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响

目的　研究鼠白细胞介素 12 (IL 12 )基因表达 (mIL 12 )质粒对小鼠支气管哮喘 (简称哮喘 )模型气道炎症及细胞因子的影响 ,并分析其作用机制。方法　卵白蛋白 (OVA)致敏建立小鼠哮喘模型。BALB/c小鼠 4 1只 ,分为 6组。即哮喘模型组 (A组 ) 8只 :OVA致敏 +OVA气雾攻击 ;模型对照组 (B组 ) 6只 :用生理盐水代替 1%OVA溶液雾化 ,余处理同A组 ;mIL 12质粒预防组 (C组 ) 8只 :实验第 1、3、5天各肌肉注射mIL 12质粒 10 0 μg ;mIL 12质粒治疗组 (D组 ) 8只 :实验第 14、16、18天各肌肉注射mIL 12质粒 10 0 μg ;空质粒预防组 (E组 ) 5只 :实验第 1、3、5天各肌肉注射空质粒 10 0 μg ;空质粒治疗组 (F组 ) 6只 :实验第 14、16、18天各肌肉注射空质粒 10 0 μg。测定所有小鼠支气管 肺泡灌洗液 (BALF)中的嗜酸粒细胞 (EOS)个数和IL 4、IL 5、γ干扰素 (IFN γ)水平。结果B组小鼠EOS个数和IL 4、IL 5、IFN γ浓度分别为 (0 0 1± 0 0 3)× 10 8/L、(2 4± 4 ) pg/ml、(33± 6 ) pg/ml、(72 5± 5 9) pg/ml,C组为 (0 0 6± 0 0 4 )× 10 8/L、(43± 13) pg/ml、(6 3± 10 )pg/ml、(6 2 6± 6 0 ) pg/ml,D组为 (0 11± 0 12 )× 10 8/L、(38± 14 )pg/ml、(6 6± 14 ) pg/ml、(6 6 1± 4 0 ) pg/ml,与A