基于Nrf2信号通路研究丁苯酞对高危缺血性卒中的保护作用

目的:在急性脑梗死小鼠模型中,检测预使用丁苯酞(n-butylphthalide, NBP)是否可通过核因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)通路减轻缺血性脑损伤。方法:Nrf2^-/-纯合子和Nrf2^+/+野生型小鼠随机分为3组,分别为对照组(C)、低剂量给药组(20 mg/kg)和高剂量给药组(60 mg/kg),每组6只。将丁苯酞用植物油按30 mg/mL溶解,低剂量给药组以20 mg/kg每天一次灌胃,高剂量给药组以60 mg/kg每天一次灌胃,对照组小鼠给予同等剂量的植物油灌胃,1次/d,持续给药4周。4周末采用电凝法制备小鼠局灶性脑梗死模型(d MCAO)。在脑梗死模型3 d及10 d后,通过Longa评分评估小鼠的脑神经功能。通过氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色检测小鼠的脑梗死体积,并通过Western blot及免疫荧光技术检测小鼠脑组织中Nrf2及H奎尼酮氧化还原酶1(NADPH:qui...     

金丝桃提取物对应激动物模型的抗抑郁作用及其机理研究

[目的]探讨金丝桃提取物(EHP)的抗抑郁作用及其作用机制。[方法]选取了小鼠强迫游泳应激实验;小鼠尾悬吊应激实验;大鼠慢性应激抑郁模型脑内单胺类神经递质测定实验,研究EHP抗抑郁作用及其作用机制。[结果]EHP(320mg/kg、160mg/kg)能显著缩短强迫游泳小鼠及尾悬吊小鼠的不动时间(P<0.05);EHP(320mg/kg、160mg/kg)能显著提高慢性应激抑郁模型大鼠大脑内单胺类神经递质及其代谢物的含量(P<0.05).结论金丝桃提取物具有一定的抗抑郁作用,其抗抑郁作用可能与增加脑内单胺类神经递质的含量有关。     

柴胡提取物对慢性应激抑郁大鼠脂质过氧化及淋巴细胞增殖的影响

目的:研究柴胡(Bupleurum chinense DC.,BCDC)醇提液、正丁醇提取部位(DC-Bu)和水提取部位(DC-Aq)对抑郁模型大鼠脂质过氧化及免疫功能的影响。方法:将42只雄性SD大鼠随机分为7组,分别为正常组、模型组、DC-Bu高低剂量组(200、100mg/kg)、DC-Aq高低剂量组(200、100mg/kg)及氟西汀组(20mg/kg)。除正常组,均接受21d慢性应激,造成大鼠抑郁模型,每次应激前1h灌胃给药,正常组及模型组给予等量的含0.01%吐温80的蒸馏水。给药22d后,测定大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。给予正常小鼠DC-Bu或DC-Aq,采用MTT法检测含药血清对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响。结果:DC-Bu及DC-Aq各剂量组均可提高慢性应激抑郁大鼠血清GSH-Px、CAT、T-SOD活力,降低慢性应激抑郁大鼠血清MDA含量,含20%DC-Bu血清和含10%,20%DC-Aq血清对小鼠脾淋巴细胞有增殖作用。结论:DC-Bu和DC-Aq的抗抑郁作用可能与增强慢性应激抑郁大鼠的抗氧化功能有关;其含药血清具有增强免疫功能的作用。     

百两茶提取物对小鼠学习记忆能力的影响

目的:观察百两茶提取物对小鼠记忆力的影响。方法:采用小鼠灌胃给予不同剂量的百两茶提取物(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg),连续给药30天,末次给药后进行水迷宫试验,观察小鼠登台时间和记忆消退时间。实验完成后经小鼠内眦静脉采血后,行脑组织及肝脏取材,检测小鼠肝糖原LG)、肌糖原(MG)、超氧化物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果:1.百两茶提取物低、中、高剂量(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg)能明显缩短小鼠登台时间;高剂量(400 mg/kg)组能明显延长小鼠登台记忆消退时间。2.百两茶提取物低、中、高剂量(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg)能升高小鼠血中MG、LG的水平。3.百两茶提取物低、中、高剂量(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg)能提高小鼠的SOD与GSHPx活性。结论:百两茶提取物能够改善小鼠学习能力。     

肌肽对应激负荷小鼠糖代谢的影响

目的研究肌肽对应激负荷小鼠糖代谢的影响。方法将雄性KM小鼠分为正常对照组、应激对照组、150 mg/kg及300 mg/kg肌肽给药组,每天灌胃给药1次,连续给药7 d后拘束负荷应激20 h灌胃葡萄糖2 g/kg,检测血糖清除率、肝糖原合成能力、糖原合成酶基因表达及皮质酮水平。结果与应激负荷对照组比较,肌肽能提高应激小鼠血糖消除速率,促进糖原合成酶的基因表达,并增强肝糖原合成能力。此外,肌肽还能降低血浆皮质酮的水平。结论肌肽增强应激负荷小鼠肝糖原合成能力,其作用机制可能与肌肽降低体内糖皮质激素水平、激活糖原合酶有关。     

艾司西酞普兰对慢性应激小鼠行为的影响

目的 观察急性或慢性给予艾司西酞普兰(Escitalopram,ESC)对慢性不可预知温和应激模型(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)小鼠行为的影响.方法 给予小鼠慢性应激8周,每2周进行行为学测试实验,同时急性或慢性给予艾司西酞普兰灌胃,比较急慢性给药的药效差异.结果 (1)自应激第2周起,5个应激组体质量较对照组[(18.5±1.1)g]轻(P＜0.01),第8周时慢性给药组体质量[(18.5±0.6)g]较其他应激组重(P＜0.01).(2)第2,4周,与对照组比较,5个应激组运动距离、站立次数及中央活动路程增加(P＜0.05),而第6,8周减低(P＜0.05);第8周慢性给药组上述指标[(57.4±11.0)m(74.2±6.1)次(12.0±3.0)m]高于其他应激组(P＜0.05).(3)各应激组糖水偏好值在第6,8周低于对照组(P＜0.05),第8周慢性给药组[(79.0±2.7)%]高于其他应激组(P＜0.05).(4)各应激组在第4,6,8周强迫游泳不动时间比对照组长(P＜0.05),第8周慢性给药组不动时间[(124.70±8.00)s]比其他应激组短(P＜0.05).(5)急性给药组小鼠的各项行为学指标与单纯的慢性应激组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性给予应激模型小鼠艾司西酞普兰,显现出抗抑郁作用,而急性给药无抗抑郁效果.     

抗纤丸激活Nrf2信号通路抗小鼠慢性肝损伤的作用和机制研究

[目的]探讨抗纤丸对四氯化碳(CCL4)诱导的慢性肝损伤模型小鼠的保护作用及机制.[方法]BALB/c小鼠,分为正常组、模型组、甘草酸二铵组[60 mg/(kg·d)]、抗纤丸组[3 g/(kg·d)].腹腔注射CCL4橄榄油溶液建立慢性肝损伤小鼠模型,正常组腹腔注射等体积橄榄油.造模成功后,灌胃给药4周,检测血清丙氨...     

何首乌的抗抑郁作用及其对海马5HT1A受体表达和神经细胞发生的影响

目的研究养血补肝药物何首乌的抗抑郁作用和机制。方法采用束缚联合慢性不可预知温和应激大鼠、小鼠抑郁模型,通过敞箱行为和蔗糖水偏嗜度测试评价何首乌的抗抑郁药效作用。通过RT-PCR技术分析海马5HT1A基因表达,通过腹腔注射溴脱氧核苷尿嘧啶(Brdu)标记新生神经细胞,并以酶联免疫(ELISA)检测分析脑组织神经细胞发生。结果何首乌(2 g/kg)增加了慢性应激大鼠的水平运动、蔗糖水偏嗜度(P<0.05),以及海马5HT1AmRNA表达(P<0.01)。何首乌(2.85 g/kg)增加了慢性应激小鼠脑组织中Brdu含量(P<0.01),以上作用与氟西汀相似。结论何首乌可以改善慢性应激动物的抑郁行为,其机制可能与改善5HT能神经元传递,增加中枢神经细胞增殖等有关。     

大蒜水提取物对萘诱导的小鼠氧化应激的抑制作用

作者研究了大蒜水提取物(AGE)对萘诱导的小鼠肝、肺、肾和脑组织氧化损伤的抑制作用。将Balb/c小鼠随机分为5组,每组10只。第1组:每日ip生理盐水;第2组:每日ip玉米油;第3组:每日ip AGE125mg/kg;第4组:每日ip萘100mg/kg;第5组:ip AGE125mg/kg 萘100mg/kg,每日给药2次;各组给药或     

枸杞多糖对小鼠脑缺血再灌注损伤后氧化应激的影响

目的观察枸杞多糖对小鼠脑缺血再灌注引起的氧化应激的抑制作用。方法以枸杞多糖10、20、40 mg/kg灌胃给药,1次/d,连续7 d,于末次给药1 h后采用大脑中动脉阻塞再灌注法(MCAO/R)制作小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。采用酶学方法测定缺血侧脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,枸杞多糖可提高脑缺血再灌注损伤后小鼠脑组织中GSH-Px、SOD、CAT、LDH酶活性及ATP含量,降低MDA含量(P<0.05)。结论枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用可能与抗氧化应激、提高能量代谢有关。     

姜黄素对慢性应激模型大鼠学习记忆能力的影响

目的：研究姜黄素对慢性应激模型大鼠空间学习记忆能力的影响及其可能机制。方法：随机分为正常组、应激模型组、姜黄素组（2.5、5和10 mg/kg,p.o.）和氟西汀（10 mg/kg,i.p.）组,每组8只。采用21 d慢性不可预知的刺激法建立大鼠应激模型,观察大鼠八臂迷宫和Y迷宫学习记忆成绩的改变,同时采用Western-blot等方法检测海马内脑源性神经营养因子（BDNF）和磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（pCREB）的表达情况。结果：与正常对照组比较,应激模型组学习记忆能力明显下降（P〈0.01）,姜黄素组（5和10 mg/kg）能明显改善这一现象（P〈0.05,P〈0.01）;应激模型组大鼠海马内BDNF和pCREB的含量较正常组显著降低（P〈0.01）,姜黄素组（5和10 mg/kg）与模型组比较含量有所提高（P〈0.05,P〈0.01）,这一结果与阳性对照药氟西汀组相似。结论：姜黄素可以逆转慢性应激对大鼠学习记忆的损伤,这一作用可能与增强cAMP-CREB-BDNF信号转导通路,从而影响神经元存活及其可塑性机制有关。     

小檗碱对糖尿病大鼠心肌PPARs表达的影响(英文)

目的观察小檗碱对糖尿病大鼠心脏重 / 体重比值、心肌病理结构改变和 PPARα/γ/δ蛋白表达的影响。方法注射链脲菌素（ 35 mg/kg, ip） 加高糖高脂饲料喂养 16 周建立 2 型糖尿病大鼠模型, 随后 16 周每天分别给予低中高剂量小檗碱（ 75、150、300 mg/kg） 、非诺贝特（ 100 mg/kg） 和罗格列酮（ 4 mg/kg） , 用 HE 染色检查心肌结构病变和免疫组化技术检测 PPARα/γ/δ的表达。结果小檗碱明显降低糖尿病大鼠的心脏重/ 体重比值（ P〈0.01） , 改善心肌肥厚和纤维化空泡。在心肌中几乎检测不到 PPARγ蛋白表达, 中高剂量小檗碱和非诺贝特能恢复糖尿病心肌中降低了的 PPARα和 PPARδ表达至正常大鼠水平（ P〈0.01） 。结论小檗碱调控心肌 PPARα/δ蛋白的表达可能是其降低心脏重 / 体重比值和改善糖尿性心肌结构改变的机制之一。     

糖皮质激素对心脏瓣膜置换术围术期肺动脉血中性粒细胞和肺换气功能的影响

目的 研究糖皮质激素对心脏瓣膜置换术围术期肺动脉血中中性粒细胞和肺换气功能的影响。方法 36例拟择期行心脏辩膜置换术的患者，随机分为对照组（C组）、琥珀酰氢化考的松组（HSS组）和甲泼尼松龙琥珀酸钠组（MPS组）。于麻醉前（T0）、CPB前（T1）、腔静脉开放后5min（T2）、1h（T1）、2h（T4）、18h（T5）、28h（L）7个时点行桡动脉血血气分析，并计算呼吸指数（RI）、氧合指数（OI）、PaO2／PAO2比率（a／A）。于T1、T2、T3、T4、T5；时点采集患者肺动脉血，行全血中性粒细胞计数和中性粒细胞弹性蛋白酶浓度测定。结果 C组RI显著高于HSS组和MPS组（P〈0．01），OI、a／A显著低于另两组（P〈0．05）。3组中性粒细胞计数均逐渐升高，于T5达到高峰（P〈0．01）。同时，C组弹性蛋白酶浓度于T2、L3、T4和T5的升高幅度显著大于其余两组（P〈0．01或P〈0．05）。偏相关分析：中性粒细胞数量、弹性蛋白酶浓度与RI、OI、a／A分别呈显著正或负相关（P〈0．05或P〈0．01）。结论 心脏辩膜置换术的患者在术前2h静脉给予甲泼尼松龙琥珀酸钠（10mg／kg）或琥珀酰氢化考的松（5mg／kg，CPB前再追加5mg／kg），可部分抑制肺动脉血中中性粒细胞的激活，并可以在CPB后一定时期内改善患者肺换气功能。     

预防琥珀胆碱的肌震颤的对策

目的：采取一些对策,预防琥珀胆碱的肌震颤。方法：３０例手术病人随机分成三组：Ⅰ组麻醉诱导用２．５％硫喷妥钠５ｍｇ／ｋｇ,静脉快速推注琥珀胆碱１ｍｇ／ｋｇ。Ⅱ、Ⅲ组麻醉诱导用芬太尼、依托咪酯,琥珀胆碱的剂量Ⅱ组为１ｍｇ／ｋｇ、Ⅲ组为０．８ｍｇ／ｋｇ。结果：Ⅲ组肌震颤程度最低,与Ⅰ组有非常显著的差异（Ｐ〈０．０１）。结论：麻醉诱导选择芬太尼、依托咪酯,琥珀胆碱剂量为０．８ｍｇ／ｋｇ,可基本预防琥珀胆碱     

地氟醚麻醉深度对单侧肺通气时肺内分流的影响

目的观测地氟醚麻醉的深度对单侧肺通气时低氧性肺血管收缩的影响。方法择期行左侧开胸的成年手术患者36例,ASAI～II级,随机分为丙泊酚组(P组)、0.5MAC地氟醚组(D-1组)和1MAC地氟醚组(D-2组),每组12例。分别用咪唑安定0.2mg/kg(D-1组和D-2组)、丙泊酚4μg/mL靶控输注(P组),及芬太尼4μg/kg和罗库溴铵0.9mg/kg行静脉诱导,经口插入Mallinckrodt右双腔支气管导管。以3%地氟醚(D-1组)、6%地氟醚(D-2组)、丙泊酚(P组,保持BIS值在40～49)、芬太尼、罗库溴铵维持麻醉。于双肺通气15min(TLV-15)、右单侧肺通气15min(OLV-15)、右单侧肺通气30min(OLV-30)时取足背动脉血和右心房静脉血做血气分析,计算Qs/Qt。结果D-2组单肺通气后Qs/Qt均值超过30%,OLV-15时Qs/Qt增幅比D-1组大70.6%(P<0.05)。3组单肺通气后PaO2降幅均超过40%(P<0.01)。结论1MAC地氟醚对单侧肺通气时低氧性肺血管收缩有明显抑制作用,而0.5MAC地氟醚影响轻微。     

姜黄素对结肠炎小鼠结肠组织相关细胞因子表达的调控作用

[目的] 探讨不同剂量姜黄素对结肠炎（UC）小鼠的疗效和作用机制。[方法] 把小鼠分成正常组、模型组、姜黄素低、中、高剂量组、美沙拉嗪组,采用三硝基苯磺酸（TNBS）复制小鼠结肠炎模型后,经姜黄素治疗7 d,观察小鼠体重和粪便性状等一般生活习性;分离结肠进行HE染色观察组织病理学形态改变及评分以进行疗效评价;ELISA检测相关细胞因子水平。[结果] 模型组与正常组比较,结肠组织上清液中GM-CSF、IL-2、IL-12P40、IL-21的表达上升,而IL-4、IL-15和IL-23的量则下降。经姜黄素治疗后的小鼠与模型组相比,结肠组织上清液中GM-CSF、IL-2、IL-12P40、IL-21的表达降低,IL-4、IL-15和IL-23的量升高。[结论] 姜黄素可通过抑制促炎因子的表达,同时增加抑炎因子分泌而有效治疗结肠炎。     

维生素E对苯并[a]芘诱导雄性大鼠的生殖毒性的保护作用

目的：探讨维生素E(vitamin E,VE)对苯并[a]芘(Benzo(a)pryene,B[a]P)诱导的雄性大鼠的生殖毒性的保护作用及其机制。方法：将60只28 d龄70~90 g Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为空白、溶剂对照组、B[a]P组(5 mg/kg)及低(10 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量VE联合B[a]P处理组共6组,每组各10只;连续灌胃30 d并检测各组精子质量、睾丸组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;HE染色观察睾丸形态,采用彗星实验测定细胞DNA损伤程度。结果：与对照组相比,B[a]P组精子计数明显降低、精子畸形率、8-OHdG及MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px活性显著下降(P<0.05);VE联合组SD大鼠的睾丸组织损伤程度明显减轻;上述各项氧化应激和DNA损伤指标也均明显改善;且随着VE剂量的增加,保护效应呈现明显的剂量-反应关系,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论：VE对B[a]P诱导的SD雄性大鼠生殖损害具有保护作用。     

雏菊叶龙胆酮对缺血性脑损伤保护作用的实验研究

[目的]研究雏菊叶龙胆酮（Bellidifolin）对小鼠永久性完全性全脑缺血性脑损伤和大鼠弥散性不完全性全脑缺血性脑损伤的保护作用,并探讨其作用机制。[方法]采用两种方法制备两种动物全脑缺血模型,观察不同剂量Bellidifolin对小鼠断头后张口喘息时间;对大鼠脑缺血后的脑指数,脑SOD（超氧化物歧化酶）活力,脑MDA（丙二醛）含量及脑兴奋性氨基酸-Glu（谷氨酸）和抑制性氨基酸-GABA（γ-氨基丁酸）含量,脑细胞病理组织学变化的影响。[结果]（1）与模型组相比：Bellidifolin 50 mg.kg^-1、75 mg.kg^-1和100 mg.kg^-1组分别延长小鼠断头后张口喘息时间7.78%（P〉0.05）,13.34%（P〈0.01）和10.73%（P〈0.05）。（2）与假手术组相比,大鼠模型组脑指数升高14.0%（P〈0.01）,MDA含量升高80.54%（P〈0.01）,SOD活力下降25.37%（P〈0.01）,Glu含量升高15.91%（P〈0.01）,GABA含量升高26.83%（P〈0.01）。（3）与大鼠模型组相比,Bellidifolin 25 mg.kg-1、50mg.kg-1、75 mg.kg-1组分别降低脑指数1.75%（P〉0.05）、8.77%（P〈0.01）、10.53%（P〈0.01）,降低MDA含量5.31%（P〉0.05）、33.46%（P〈0.01）、10.93%（P〉0.05）,增加SOD活力1.92%（P〉0.05）、15.41%（P〈0.05）、19.46%（P〈0.01）,降低Glu含量3.92%（P〉0.05）、9.80%（P〈0.01）、11.76%（P〈0.01）,降低GABA含量3.85%（P〉0.05）、11.54%（P〈0.01）、13.46%（P〈0.01）。[结论]Bellidifolin具有脑保护作用,其脑保护作用可能与其抗氧化作用和抗兴奋毒性损伤作用有关。     

补骨脂素、异补骨脂素和补骨脂酚急性毒性的性别差异研究

[目的] 探究补骨脂素、异补骨脂素和补骨脂酚对小鼠急性毒性的性别差异。[方法] 补骨脂素给药剂量为雌性（1 125、843、633、475、356 mg/kg）、雄性（633、475、356、267、200 mg/kg）,异补骨脂素给药剂量为雌性（404、343、292、248、210 mg/kg）、雄性（317、292、269、248、229 mg/kg）,补骨脂酚雌、雄剂量均为2 000、1 765、1 500、1 200、1 020 mg/kg。一次性灌胃给予受试药,连续观察并记录14 d小鼠的毒性反应、体质量和死亡情况,应用SPSS统计学软件,采用Probit回归法计算半数致死量（LD₅₀）和95%可信区间。[结果] 给药后小鼠毒性反应主要表现为抽搐、四肢强直,部分动物口眼周围有分泌物,剂量越高反应越明显。与对照组比较,补骨脂素、异补骨脂素给药组随给药剂量增大,小鼠体质量呈现降低趋势。补骨脂素雌性小鼠的LD₅₀为514.35mg/kg,雄性小鼠LD₅₀为421.37 mg/kg,雌性小鼠LD₅₀值比雄性高出22%。异补骨脂素雌性小鼠LD₅₀为258.02 mg/kg,雄性小鼠LD₅₀为255.26 mg/kg。补骨脂酚雌性小鼠LD₅₀超出2 000 mg/kg,雄性小鼠LD₅₀为1 679.4 mg/kg。[结论] 补骨脂素和补骨脂酚对小鼠的急性毒性存在一定性别差异,但无统计学意义。     

长苞凹舌兰提取物抗亚急性衰老小鼠氧化损伤的作用

目的观察长苞凹舌兰提取物(Coeloglossum.viride var.bracteatum extract,CE)对D-半乳糖(D-Gal)和NaNO2致衰老小鼠氧化损伤的作用.方法雌性NIH小鼠适应性饲养1周后,将动物随机分为:正常对照组,衰老模型组,吡拉西坦(阳性对照)组[300mg/(kg·d)],CE低、中、高剂量组[2.5、5、10 mg/(kg·d)]6组,每组10只.衰老模型组,吡拉西坦组和CE低、中、高剂量组小鼠接受腹腔注射D-Gal 120 mg/(kg·d)(生理盐水配制)和NaNO2 90 mg/(kg·d)(双蒸水配制),连续60 d,正常对照组小鼠腹腔注射等量的生理盐水溶液;从第47天开始,吡拉西坦组和CE低、中、高剂量组小鼠分别灌胃相应剂量的吡拉西坦[300mg/(kg·d)]或CE[2.5、5、10 mg/(kg·d)],正常对照组和衰老模型组小鼠灌胃等量的生理盐水溶液.14d后用水迷宫方法检测小鼠的学习记忆能力;生物化学法检测脑中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶A(MAO-A)、单胺氧化酶B(MAO-B)、钠钾ATP酶、钙镁ATP酶活力.结果衰老模型组小鼠每天游出迷宫所用的时间(潜伏期)较正常对照组明显延长(P＜0.01,P＜0.05),错误次数明显增多(P＜0.05);小鼠脑中SOD、钠钾ATP酶、钙镁ATP酶的活力下降(P＜0.01,P＜0.05),MDA水平、MAO-A、MAO-B活力升高(P＜0.01).灌胃给予吡拉西坦[300mg/(kg·d)]和CE[25、5、10mg/(kg·d)]可以改善衰老模型小鼠的上述变化.结论CE可改善D-Gal和NaNO2致衰老小鼠的学习记忆障碍,具有促智和延缓衰老的作用,此作用可能部分由于CE具有抗氧化、改善能量代谢障碍和抑制单胺类递质代谢失调的作用.