放射性125I粒子对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤VEGF表达的影响

目的 探讨放射性125I粒子对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响.方法 建立肺癌A549细胞裸鼠移植瘤模型,将24只小鼠随机分为对照组和观察组,每组12只.观察组小鼠植入125I粒子,对照组小鼠植入空白粒子.检测裸鼠移植瘤体积、瘤重,计算抑瘤率.采用免疫组织化学法检测移植瘤组织内VEGF蛋白表达.采用PCR法检测移植瘤组织内VEGF mRNA表达.结果 观察组小鼠移植瘤体积及瘤重[(0.658±0.213) g]均明显小于对照组[(1.807±0.625) g],组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组小鼠平均抑瘤率为(68.2±5.3)%;观察组移植瘤中VEGF蛋白表达及VEGF mRNA表达分别为(22.6±5.9)、(98.7±8.2),均明显低于对照组的(58.5±6.4)、(138.7±5.2),组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 放射性125I粒子植入可显著抑制肺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长,抑制VEGF表达可能是其主要作用机制.     

放射性~(125)I粒子组织间植入治疗食管鳞癌的疗效分析

目的:研究放射性~(125)I粒子组织间植入近距离放疗在体内对人食管鳞癌的疗效及作用机制。方法:建立裸鼠皮下移植性食管鳞癌模型后,对照组A组、假手术组B组、低剂量组C组、中剂量组D组和高剂量组E组,30天观察肿瘤体积计算各组抑瘤率。结果:动物实验中,实验组瘤体积(C组234.5±23.7;D组75.5±15.8;E组65.5±13.4)明显小于对照组(A组823.5±34.2)(P均0.05),抑瘤率分别为D、E组瘤体积均小于C组(P均0.05),但D、E组之间无统计学意义(P0.05);B组(854.4±40.4)和A组瘤体积相比无统计学意义(P0.05)。结论:~(125)I放射性粒子植入照射体外培养的人食管癌Eca-109细胞,可有效抑制细胞克隆形成率,诱导细胞凋亡,并通过把细胞阻滞在G2/M期而延迟细胞分裂,抑制其增殖能力。~(125)I粒子裸鼠瘤体内植入可有效缩小肿瘤体积,杀伤食管癌细胞。单枚~(125)I粒子的推荐剂量在14.8×106 Bq~29.6×106 Bq之间。     

放疗联合125 I粒子植入对荷肺癌裸鼠肿瘤生长抑制作用的实验研究

目的 研究放疗联合125 I粒子植入对荷肺癌裸鼠肿瘤生长的抑制作用.方法 应用裸鼠建立肺腺癌A549移植瘤模型,待平均瘤体积达到(300±50) mm3时,将40只裸鼠随机分成4组(每组10只),对照组:不做任何处理;单纯放疗组:第1天给予单次外照射,6 MV-X线, 10 Gy;125 I粒子植入组:于肿瘤中心植入1枚活度27.75 MBq的125 I粒子;放疗加125 I粒子植入组(联合治疗组):第1天在肿瘤中心植入1枚活度27.75 MBq的125 I粒子的同时予单次外照射,6 MV-X线,10 Gy.治疗后共观察15 d,绘制肿瘤生长曲线,测量各组肿瘤体积并计算抑瘤率,切除肿瘤组织进行瘤体组织常规病理学检查,分别用免疫组织化学及蛋白免疫印迹方法测定乏氧诱导因子(HIF-1α)的表达, TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡.结果 治疗第8天起,联合治疗组的瘤体积与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).15 d后,单纯放疗组、125 I粒子植入组及联合治疗组的抑瘤率依次为45.9%、44.4%和69.4%,联合治疗组与其他各组比较差异有统计学意义(P<0.05),而单纯放疗组与125 I粒子植入组比较差异无统计学意义(P>0.05).联合治疗组与其他各组相比HIF-1α改变均无统计学意义(P>0.05).联合治疗组细胞凋亡明显.结论 放疗联合125 I粒子植入近距离治疗能显著抑制肿瘤的生长,较早诱导肿瘤细胞凋亡和退缩,但未抑制肿瘤细胞HIF-1α的表达,各治疗组均未出现急性毒性反应,治疗能耐受.     

125I放射性粒子植入联合CIK细胞对人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的：观察125I放射性粒子组织间植入联合细胞因子诱导的杀伤（cytokine-induced killer,CIK）细胞对人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制效应。方法：取健康人外周血单个核细胞,加入不同的细胞因子促进CIK细胞成熟,流式细胞仪检测CIK细胞表型,CD3+CD56+双阳性细胞达20%以上为达标;用人肝癌细胞株SMMC-7721建立裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为125I放射性粒子组（A组）、CIK细胞组（B组）、125I粒子+CIK细胞组（C组）,空白对照组（D组）,分别加处理因素,每4 d测量各组移植瘤体积,观察它们对裸鼠移植瘤生长的抑制作用。HE染色检测各组移植瘤病理变化,免疫组织化学技术检测各组Ki-67蛋白表达,TUNEL试剂盒检测各组移植瘤原位凋亡。结果：125I粒子放射性粒子植入联合CIK细胞静脉输入可明显抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长,C组瘤体积为（0.42±0.17） cm3,显著小于A组（1.23±0.83） cm3、B组（3.77±1.42） cm3和D组（6.62±0.53） cm3,各组瘤体积有显著性差异（F=155.706,P<0.001）;C组抑瘤率为93.71%,显著高于A组（81.33%）和B组（43.06%）。免疫组化染色发现各组移植瘤Ki-67蛋白表达的平均吸光度值分别为：C组（0.481±0.063）、A组（0.592±0.104）、B组（0.669±0.120）、D组（0.797±0.113）,差异有统计学意义（F=24.334,P<0.001）。TUNEL法发现：C组凋亡的平均光吸光度值（0.859±0.067）,显著高于A组（0.756±0.055）和B组（0.517±0.051）,差异有显著统计学意义（F=318.373,P<0.001）,联合治疗明显抑制细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡。结论：125I放射性粒子永久植入联合CIK细胞免疫治疗在体内可显著抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长,抑制癌细胞增殖,诱导其凋亡,其疗效优于单一治疗方式,局部内放疗联合细胞免疫治疗可能有协同增效作用,有可能成为肝癌综合治疗的方法之一。     

腺病毒P53抑制SDF-1/CXCR4信号轴增强裸鼠胰腺癌移植瘤放疗敏感性

目的:研究重组人腺病毒P53(rHAd-P53)抑制基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/C-X-C基序趋化因子受体4(CXCR4)信号轴增强裸鼠胰腺癌移植瘤放疗敏感性的效果。方法:选用人胰腺癌细胞构建裸鼠移植瘤模型,按随机数字表法将48只裸鼠分为空白组、125I粒子治疗组、rHAd-P53治疗组及rHAd-P53+125I粒子治疗组。测量治疗前后移植瘤体积、瘤重、凋亡指数、SDF-1和CXCR4表达。结果:与空白组比较,rHAd-P53治疗组的体积增量比、瘤重、增殖指数、SDF-1mRNA和蛋白、CXCR4mRNA和蛋白均显著性降低,而凋亡指数显著性升高,125I粒子治疗组或rHAd-P53+125I粒子治疗组的体积增量比、瘤重、增殖指数均显著性降低,而抑瘤率、凋亡指数、SDF-1mRNA和蛋白、CXCR4mRNA和蛋白均显著性升高;rHAd-P53+125I粒子治疗组的体积增量比、瘤重、增殖指数、SDF-1mRNA和蛋白、CXCR4mRNA和蛋白降低最多,而抑瘤率和凋亡指数升高最多。结论:rHAd-P53和125I粒子均能诱导裸鼠胰腺癌移植瘤凋亡,rHAd-P53能抑制SDF-1和CXCR4的表达而增强125I粒子放疗敏感性。     

125I粒子植入对人胃腺癌裸鼠皮下移植瘤近期放射损伤的观察

目的 观察人胃腺癌裸鼠移植瘤125I粒子植入后近期放射损伤.方法 建立人胃腺癌BIGC-823细胞裸鼠皮下移植瘤模型,治疗组在肿瘤内将4粒表面活度为9.25MBq125I粒子平均植入到肿瘤中.对照组植入4粒无放射活性的粒子.观察60 d,计算存活率、移植瘤抑瘤率的变化;荷瘤部位皮肤的放射损伤反应.应用光镜观察两组的病理组织学变化,并评价组织学病理反应.结果 治疗期间实验组与对照组裸鼠存活率均为100%.实验组和对照组比较10d抑瘤率即差异显著(P<0.01);60 d抑瘤率为96.8%.(30±5)d(4/10)裸鼠荷瘤部位皮肤出现不同程度的水肿及红斑,(55±3)d有(5/10)出现皮肤损伤,渐形成溃疡,溃疡直径为(7.46±3.24)mm,呈火山口状,基底部结痂,痂下可见脓性分泌物;其余肤色正常.光镜下可见溃疡基底部有瘤细胞碎片及炎性细胞浸润;病理学反应均为直肠癌消退分级标准1级.结论 125I粒子组织间种植对人胃癌裸鼠皮下移植瘤有显著的治疗效果,同时皮肤的放射损伤发生率也较高.     

放射性125I粒子肿瘤组织间植入联合NP方案化疗治疗非小细胞肺癌的效果比较

目的 对比放射性125I粒子肿瘤组织间植入联合NP(长春瑞滨+顺铂)方案通过锁骨下静脉化疗治疗肺腺癌及肺鳞状细胞癌的效果.方法 选择错过手术机会及不愿接受手术治疗的非小细胞肺癌患者60例,根据细胞类型分为A、B两组,A组为腺癌患者26例,B组为鳞状细胞癌患者34例,两组患者瘤体内均在CT引导下植入放射性125I粒子,植入5 d后均行NP方案化疗.放射性125I粒子植入后3个月,亦就是NP方案化疗3个疗程后,对A、B两组患者进行近期疗效和不良反应的评价.结果 60例患者全部可评价疗效,两组差异无统计学意义.结论 放射性125I粒子肿瘤组织间植入联合NP方案通过锁骨下静脉化疗治疗非小细胞肺癌,创伤小,操作简便,近期疗效显著,对肺腺癌和肺鳞状细胞癌的疗效无明显差异,是一种安全可行的有效方法 .     

125I-103Pd复合型放射性粒子治疗小鼠肺癌移植瘤的实验观察

目的 制备125I-103Pd复合型放射性粒子,并探讨其对肺癌的杀伤效果.方法 利用化学镀层方法制备125I-103Pd放射性粒子.体外培养肺腺癌GLC-82细胞及大细胞癌H460细胞,将125I-103Pd.125I、103Pd及空白粒子置于细胞培养皿中照射48 h,观察粒子对肿瘤细胞的杀伤效应.40只BALB/c-nu小鼠随机平分为2组,分别构建GLC-82及H460的移植瘤模型,每种模型荷瘤鼠随机分成_4组,每组5只.将125I-103pd、125I、103Pd及空白粒子分别植入裸鼠的移植瘤内,每5天定期测量移植瘤大小及裸鼠体重变化,观察61 d.结果 成功制备125I-103Pd粒子.粒子照射细胞48 h后,125I、103Pd及125I-103Pd粒子周围约1个粒子直径范围内的GLC-82细胞明显肿胀、变形,生长抑制;125I粒子周围H460细胞牛长无明显改变,而103Pd及125I-103Pd粒子周围约1个粒子直径内H460细胞生长稀少.体内实验小鼠无死亡,H460移植瘤较GLC-82移植瘤生长快,放射性粒子对两种移植瘤均有抑制,抑瘤效果:125I-103pd粒子>103Pd粒子≈125I粒子>空白粒子;同种放射性粒子对GLC-82移植瘤的抑制效果较H460移植瘤好.结论 125I-103Pd复合型放射性粒子制备工艺可行,抑瘤效果较好,具有较好的应用前景.

Abstract：

Objective To prepared 125I-103Pd hybrid radioactive seeds and to explore their therapeutic effect on pulmonary carcinomas.nethods The 125I-103Pd hybrid radioactive seeds were prepared by a chemical method of step-by-step coat plating.Pulmonary adenocarcinoma of GLC-82 cells and pulmonary large cell carcinoma of H460 cells were cultured in vitro and then were exposed directly to125I,103pd and125I103pd seeds for 48 hours to observe the killing effects of radiation.GLC-82 and H460 tumor models were established and 20 mice chosen randomly for each model.For each tumor model.there were 4 groups(n=5 each).Then 125I-103pd,125I,103Pd and nonradioactive seeds were implanted into the tumors.Tumor sizes and weights of mice were measured and recorded every 5 days for a 2-month observation.Resuits The125I-103Pd hybrid radioactive seeds were prepared successfully.After a 48-hour radiation from radioactive seeds, the GLC-82 cells within one particulate around 125I,103Pd or1 25I_103Pd seeds were inhibited so as to become swollen and transfiguring.The H460 cells around125I seeds showed no obvious abnormality while those within one Darticalate around 103Pd or125I-103pd seeds were much fewer. No mouse died during the observation period.The radioactive seeds could inhibit the tumors.The radiotherapeutie effects were similar in two tumor modes:125I_103Pd seeds>103Pd seeds≈125I seeds>non-radioactive seeds.H460 tumors grew much faster than GLC-82 tumors.Meanwhile the seeds with the same nuclide were much more effective for GLC-82 tumors than for H460 tumors.Conclusion TheI_l03pd hybrid radioactive seeds are clinically applieable due to their effective inhibitions of tumor growth.     

不同剂量125I粒子植入对人乳腺癌裸鼠荷瘤增殖的抑制作用及其机制

目的：观察不同剂量¹²⁵I粒子植入对人乳腺癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用,探讨其作用机制。方法：选择健康BALB/c裸鼠于第4乳脂肪垫移植人乳腺癌HMLER90hi细胞,建立裸鼠荷瘤模型。将建模成功后的40只小鼠随机分为空白对照组和低、中及高剂量¹²⁵I粒子组,每组10只。空白对照组小鼠仅植入1粒空白粒子（不含放射性元素）,低、中和高剂量组小鼠按照巴黎系统原则分别植入放射剂量为1.48×10^-7、2.22×10^-7和2.96×10^-7Bq¹²⁵I粒子。测量各组小鼠肿瘤体积和瘤体质量,计算各组小鼠肿瘤生长抑制率;ELISA法检测各组荷瘤裸鼠肿瘤组织中端粒酶蛋白水平,qRT-PCR法检测各组小鼠HMLER90hi细胞中CD90和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF） mRNA表达水平。结果：¹²⁵I粒子植入7、14和28 d后,与空白对照组比较,不同剂量¹²⁵I粒子组小鼠肿瘤质量降低（P<0.05或P<0.01）,肿瘤体积减小（P<0.05或P<0.01）,肿瘤生长抑制率明显升高（P<0.05或P<0.01）;ELISA检测,与空白对照组比较,不同剂量¹²⁵I粒子组小鼠肿瘤组织中端粒酶蛋白水平升高（P<0.05或P<0.01）;qRT-PCR检测,与空白对照组比较,不同剂量¹²⁵I粒子组小鼠HMLER90hi细胞中CD90和GM-CSF mRNA表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论：不同剂量¹²⁵I粒子可抑制乳腺癌裸鼠荷瘤增殖,其作用机制可能与其抑制荷瘤组织中CD90和GM-CSF mRNA表达有关。     

125Ⅰ粒子植入联合化疗治疗原发性中晚期非小细胞肺癌的疗效观察

目的 观察CT引导下放射性125I粒子植入联合化疗治疗原发性中晚期非小细胞肺癌的疗效.方法 收集2012-2016年重庆市第五人民医院收治的40例原发性中晚期非小细胞肺癌患者临床资料,分为研究组和对照组,每组20例.研究组患者接受125 Ⅰ粒子植入联合化疗,对照组患者接受125I粒子植入术.所有患者按照三维实体计划系统制定粒子植入计划.术后第2、6个月复查胸部CT.按照实体瘤疗效评价标准(response evaluation criteria in solid tumors,RECIST1.1)测量患者实体瘤最大直径之和,评价两组实体瘤治疗效果.结果 所有患者术后随访6个月.研究组术后2个月和6个月的总体有效率分别为70％和75％,对照组的总体有效率分别为30％和35％,两组6个月总体有效率差异具有统计学意义(P＜0.05).两组患者发生的不良反应主要为气胸、咯血等,差异无统计学意义(P＞o.05).结论 CT引导下放射性125Ⅰ粒子植入联合化疗治疗原发性中晚期非小细胞肺癌的有效率较单纯放射性125Ⅰ粒子植入治疗更高,疗效更显著.     

人胃癌裸鼠胃原位种植转移模型的建立和改进

目的：建立人胃癌裸鼠胃原位种植转移模型。方法：用人胃癌细胞SGC-7901悬液接种于裸鼠皮下，形成稳定传代的皮下移植瘤。将皮下移植瘤组织再接种于裸鼠胃浆肌层，观察移植肿瘤的生长状况、移植成功率和自发转移的发生率及组织学变化等生物学特性。结果：肿瘤组织块保留了人胃腺癌的组织学特点，人胃癌裸鼠原位移植模型成瘤率为100％(20／20)，肝脏转移率为45％(9／20)。结论：人胃癌裸鼠原位移植瘤模型的生物学行学与人胃癌自然生长和转移过程相似，为研究人胃癌转移机制提供了理想的模型。     

双氢青蒿素对前列腺癌PC-3细胞体内生长及Caspase-3表达的影响

目的：研究双氢青蒿素（DHA）对前列腺癌PC-3细胞裸鼠种植瘤生长的抑制作用及对半胱天冬酶_3（Caspase-3）表达的影响,并探讨其可能的作用机制．方法：采用人前列腺癌PC·3细胞株建立裸鼠种植瘤模型,将20只模型鼠随机分为对照组,二甲基亚砜（DMSO）溶剂组,DHA0．1,0．2mmo/kg组．各组经13d干预后,计算抑瘤率;光镜及电镜观察肿瘤组织形态学变化,以Hoechst33258染色,荧光显微镜观察细胞凋亡,免疫组织化学法检测Caspase-3的表达水平．结果：DHA0．1,0．2mmol／kg组瘤质量明显〈对照组及DMSO溶剂组（P〈0．05）,DHA0．1,0．2mmol／kg组抑瘤率分别为69．221％,63．186％．光镜及电镜可观察到典型的凋亡细胞和凋亡小体;Hoechst33258染色可见DHA0．1,0．2mmol／kg组凋亡细胞明显增多,其凋亡细胞密度显著增大（P〈0．05）;免疫组化结果显示,DHA0．1,0．2mmol/fkg组Caspase-3表达明显升高（P〈0．05）．结论：DHA能够抑制前列腺癌PC．3细胞裸鼠种植瘤的生长,其机制可能与上调凋亡相关基因Caspase-3表达有关．     

多烯磷脂酰胆碱对奥沙利铂治疗人胃癌裸鼠模型效果影响及其机制

目的 探讨人胃癌裸鼠模型中不同剂量多烯磷脂酰胆碱(易善复)对奥沙利铂治疗效果的影响及其机制.方法 将人胃癌细胞SGC-7901接种于裸鼠皮下,建立人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型.随机分为6组:葡萄糖对照组、奥沙利铂组、易善复组及高、中、低剂量易善复联合奥沙利铂组.连续给药2周,停药24 h后处死裸鼠,称取瘤质量,计算抑瘤率,并检测用药后裸鼠的血常规及肝肾功能,检测瘤组织中超氧化物歧化酶(SOD)含量,流式细胞仪测定细胞周期,免疫组化法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、错配切除修复蛋白1(ERCC-1)和谷胱甘肽巯基转移酶(GST-π)的表达.结果 与对照组比较,奥沙利铂有明显抑制肿瘤生长的作用,易善复不能抑制肿瘤生长,各剂量易善复联合奥沙利铂组可抑制肿瘤生长,但与奥沙利铂组比较抑瘤率低;各剂量易善复联合奥沙利铂组随易善复浓度升高,SOD水平升高,caspase-3、ERCC-1和GST-π的表达下降.结论 易善复对奥沙利铂化疗疗效有拮抗作用,且呈剂量依赖性,可能与调节caspase-3、ERCC-1和GST-π表达有关.     

BALB／C小鼠乳腺癌移植模型的研究

目的：建立人乳腺癌裸鼠移植模型，为RNA干扰介导基因治疗的体内研究打下基础。方法：采用雌激素受体阳性的MCF-7人乳腺癌细胞株，接种于20只裸小鼠右侧胸壁乳垫下，移植细胞总数为1×10^6／只。观察肿块生长情况，至30天牺牲荷瘤鼠，切除肿块作病理切片。结果：接种后第10天在接种部位可见结节，肿瘤移植成功率（成瘤率）为95％（19／20）。切除肿块病理学检查为浸润性导管癌。结论：该方法建立的人乳腺癌裸鼠移植模型，成功率高，肿瘤符合人乳腺癌特性，为研究人乳腺癌提供了重要工具。     

放射性粒子125I对胶质瘤细胞治疗作用的实验研究

目的探讨放射性粒子125I在动物体内抗人脑胶质瘤的效果及其作用机制。方法建立人胶质瘤的动物模型,瘤内植入放射性粒子125I,观察肿瘤生长情况,在电镜下观察其超微结构的变化,采用TUNEL技术检测肿瘤组织的凋亡情况,流式细胞仪检测Bax/Bcl-2的表达,并应用免疫组化染色检测血管密度和VEGF、bFGF的表达。结果成功建立了人胶质瘤细胞U251的动物模型,植入放射性粒子125I后,胶质瘤生长较对照组明显受到抑制(P<0.05,P<0.01),电镜下可呈现核断裂、染色质边聚等细胞凋亡的形态特征。检测显示:和对照组相比,肿瘤组织的Bax/Bcl-2(1.88±0.47vs1.11±0.52,P<0.01)和组织凋亡率的IHS评分(3.64±0.89vs0.81±0.45,P<0.01)明显增高;肿瘤组织的微血管密度IHS评分(1.40±0.55vs3.23±0.87,P<0.01)、VEGF的IHS评分(1.58±0.55vs4.19±0.45,P<0.01)和bFGF的IHS评分(2.44±0.89vs3.52±0.79,P<0.05)明显降低。结论放射性粒子125I对在体人胶质瘤U251有明确的抑制作用,促进...     

~(125)I放射性粒子术中植入联合吉西他滨治疗局部进展期胰腺癌的临床研究

目的探讨放射性125I粒子植入联合吉西他滨治疗进展期胰腺癌的临床价值。方法2001年8月～2006年9月,64例局部进展期胰腺癌患者随机分成两组:A组32例(125I粒子 吉西他滨),B组32例(吉西他滨),分析放射性125I粒子永久植入联合吉西他滨治疗局部进展期胰腺癌的疗效,毒副反应及生存率。结果A,B两组CR PR MR SD分别为81.25%(26/32),71.88%(23/32),两组比较差异有显著性(P<0.05)。两组毒性反应率和并发症发生率基本没有差异(P>0.05)。术后6个月和12个月生存率A组为75.0%,37.5%,明显高于B组的40.0%,12.5%(P<0.05)。结论放射性125I粒子植入联合吉西他滨化疗对进展期胰腺癌能提高患者生存率,是一种安全有效的治疗手段。     

Iodine-125 interstitial brachytherapy for experimental liver cancer

Objective：To study the effect of iodine-125 interstitial brachytherapy on liver cancer. Methods： Animal model of human liver cancer was established by injecting SMMC-7721 cells cultivated in vitro subcutaneously into the flank of BALB/c nude mice. Nude mice with tumor of 5 mm in diameter were randomly divided into 2 groups （n = 10）. One iodine-125 seed of apparent activity 0.8 mCi was implanted into the center of tumor in treatment group, whereas an inactive seed was implanted in control group. The other 20 nude mice with tumor reaching 10 mm in diameter were also treated as above. The size of tumor was determined weekly after implantation, and pathological examination and blood routine were taken on the 28th day. Results： Tumor growth was obviously inhibited in treatment group of tumor of 5 mm in diameter, and there was statistically significant difference in tumor volume between treatment and control groups （P〈0.01）. Around iodine-125 seed, apparent necrosis of tumor was shown in treatment group, accompanied by karyopyknosis and reduced plasma in residual tumor cells microscopically. Tumor growth was not inhibited in either treatment or control group of tumor of 10 mm in diameter. There was no obvious adverse effect except for decreased white blood cells in treatment groups. Conclusion： There is certain effect of iodine-125 interstitial braehytherapy on liver cancer, which is associated with the size of tumor.     

乳腺组织中雌激素硫酸转移酶的表达及雌激素对其调节的研究

目的检测雌激素硫酸转移酶(EST)在乳腺组织中的表达,探索其在乳腺癌变中的意义及其与雌激素的关系。方法24例乳腺癌、6例正常乳腺和7例植入裸鼠后给苯甲酸雌二醇的人正常乳腺组织,用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)方法检测雌激素硫酸转移酶(EST)mRNA的表达,并用免疫组织化学的方法检测乳腺癌组织中雌激素受体(ER)的蛋白表达。结果正常乳腺组织表达EST mRNA,给苯甲酸雌二醇的植入乳腺中其表达升高,但乳腺癌组织中EST mRNA表达降低或缺失。结论乳腺癌组织EST mRNA的表达降低或缺失;正常乳腺EST受雌激素调节。