血卟啉单甲醚对人宫颈癌Hela细胞体外影响的研究

目的:初步探讨血卟啉单甲醚(hematoporphyrin monomethyl ether,HMME)介导的光动力疗法(HMME-PDT)对体外培养的人宫颈癌Hela细胞的杀伤效应及影响宫颈癌细胞光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)杀伤效应的主要因素。方法:通过采用不同光敏剂浓度、光照能量密度及细胞孵育时间介导的光动力作用于人宫颈癌Hela细胞,MTT法检测24h后的细胞生长抑制率。结果:光敏剂浓度<2.5μg/mL的不同组细胞生长抑制率有明显差异,光照能量密度≥1.5J/cm2及孵育时间≥4h的细胞之间生长抑制率差异无统计学意义。HMME 2.5μg/mL、光照能量密度1.5J/cm2和孵育时间≥4h可能是PDT对Hela细胞杀伤作用的最佳参数。结论:特定光源下,光敏剂的浓度、光照剂量及孵育时间是影响HMME-PDT效应的主要因素。     

miR-421下调Bcl-XL诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的作用机制

目的探究miR-421在宫颈癌中的表达情况及其对细胞凋亡的作用机制。方法通过实时荧光定量核酸扩增检测miR-421在宫颈癌组织和癌旁正常宫颈组织中的表达情况。选取宫颈癌Hela细胞,并将miR-421 inhibitor、空白对照及miR-421 inhibitor+Bcl-XL转染Hela细胞,采用流式细胞术检测miR-421对宫颈癌Hela细胞凋亡的影响,双荧光素酶实验验证miR-421与B淋巴细胞瘤-XL(B cell lymphoma-XL, Bcl-XL)蛋白的靶向调节关系,Western Blot检测miR-421对Bcl-XL蛋白表达的影响。结果实时荧光定量核酸扩增检测结果显示,宫颈癌组织及癌旁正常宫颈组织的miR-421表达量分别为3.13±0.26、1.23±0.11,比较差异有统计学意义(P0.05)。流式细胞术检测结果显示,miR-421 inhibitor组与对照组细胞凋亡率分别为(2.63±0.13)%、(12.31±0.29)%,比较差异有统计学意义(P0.05)。双荧光素酶检测结果及Western Blot实验显示,抑制miR-421表达后,野生型Bcl-XL的荧光素酶活性受到明显抑制,而突变型Bcl-XL的荧光素酶活性影响不大,同时抑制miR-421表达后,Bcl-XL的蛋白表达水平也显著降低。结论 miR-421通过下调Bcl-XL以诱导宫颈癌Hela细胞凋亡。     

EVn-50对人宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究EVn-50体外对人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法:体外培养Hela细胞,台盼蓝拒染法检测细胞活力;AO/EB染色荧光显微镜观察EVn-50诱导Hela细胞凋亡形态学改变;DNA凝胶电泳确证EVn-50诱导Hela细胞凋亡作用;PI染色流式细胞仪检测EVn-50诱导Hela细胞凋亡率。结果:EVn-50体外对人宫颈癌Hela细胞的增殖具有显著抑制作用,呈浓度依赖性。EVn-50可诱导Hela细胞凋亡,AO/EB染色可见典型凋亡小体;DNA凝胶电泳在EVn-50浓度100μg/mL作用48h出现典型"梯形"DNA条带;PI染色流式法显示EVn-50在10、100μg/mL作用Hela细胞48h后,凋亡率分别为(8.80±0.16)%及(20.93±0.62)%,呈浓度依赖性。结论:EVn-50具有抑制人宫颈癌Hela细胞增殖并诱导细胞凋亡作用。     

海洋珍珠生物提取液对人宫颈癌Hela细胞增殖与凋亡的影响

背景:海洋珍珠生物提取液中富含锗、硒等微量元素。目的:观察海洋珍珠生物提取液对宫颈癌Hela细胞株增殖和凋亡的影响。方法:MTT法检测0,6,30,45,60,75,150mg/L海洋珍珠生物提取液对Hela细胞增殖的影响;0,6,30,60mg/L海洋珍珠生物提取液干预Hela细胞后,流式细胞仪AnnexinV和PI双染检测细胞凋亡率,PI单染法测定细胞周期,RT-PCR法测定细胞株内bcl-2,bax基因表达。结果与结论:6～45mg/L海洋珍珠生物提取液对Hela细胞增殖有抑制作用,表现出浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05),在60～150mg/L范围内只表现出了浓度依赖性(P<0.05),无时间依赖性。6～60mg/L海洋珍珠生物提取液呈浓度依赖性促进Hela细胞凋亡,使细胞阻滞在G1期;30,60mg/L海洋珍珠生物提取液可降低细胞内bcl-2mRNA表达,升高baxmRNA表达。说明海洋珍珠生物提取液以浓度依赖性的方式抑制Hela细胞增殖,并通过降低bcl-2mRNA,升高baxmRNA来诱导细胞凋亡。     

20(S)-人参皂苷Rg3对人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的作用

目的 观察20（S）-人参皂苷Rg3（SPG-Rg3）对人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的作用及其可能作用机制.方法 采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察SPG-Rg3对Hela细胞的杀伤作用,并计算其半抑制浓度（IC50）.采用流式细胞术检测SPG-Rg3作用后Hela细胞的细胞周期及细胞凋亡情况.结果 SPG-Rg3浓度为20～400 μg/mL时,SPG-Rg3对细胞增殖的抑制率随其浓度的增高而增大,作用强度呈浓度依赖性,二者呈正相关（r=0.922 5,P〈0.05）.SPG-Rg3对Hela细胞的IC50为85.1 μg/mL.经SPG-Rg3作用48 h后,SPG-Rg3实验组Hela细胞处于S期的细胞数与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;SPG-Rg3实验组处于G2/M期的细胞数明显少于对照组（P〈0.01）.SPG-Rg3实验组Hela细胞于G1期峰前出现显著的凋亡峰,且凋亡细胞数与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）.结论 SPG-Rg3能杀伤体外生长的Hela细胞,并诱导其凋亡.     

三氧化二砷对宫颈癌Hela细胞体外生长的影响

目的研究三氧化二砷(AsO3)对人宫颈癌Hela细胞的体外生长的影响，初步探讨其作用机制。方法MTT比色法检测细胞生长抑制作用。光镜下观察细胞凋亡形态学的变化。流式细胞术检测各期细胞分布及细胞凋亡率。结果三氧化二砷能以浓度依赖和时间依赖方式显著抑制Hela细胞生长，阻滞Hela细胞于C2／M期，并诱导凋亡。结论三氧化二砷可显著抑制Hela细胞的体外生长，诱导凋亡可能是其作用机制之一。     

米非司酮对人子宫内膜癌细胞HEC-1-B的作用和机制探讨

目的:探讨米非司酮对人子宫内膜癌细胞HEC-1-B体外增殖的影响及可能的作用机制。方法:体外培养人子宫内膜癌细胞HEC-1-B,不同浓度米非司酮处理细胞24～96 h后,用四甲基偶氮唑蓝比色法测定细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期,免疫组化方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和增殖相关抗原Ki-67蛋白的表达。结果:2.5 mg/L米非司酮作用72～96 h,5～20 mg/L米非司酮作用24～96 h,对人子宫内膜癌细胞HEC-1-B的生长有抑制作用(P<0.05),且呈明显的时间、浓度依赖性。5～20 mg/L米非司酮作用于HEC-1-B细胞24 h后,G0/G1期细胞概率上升,S期细胞概率下降(P<0.05),并呈明显的浓度依赖性,Bcl-2及Ki-67蛋白的表达水平亦下降(P<0.05),但无明显的浓度依赖性。结论:米非司酮能抑制人子宫内膜癌细胞HEC-1-B的生长,其机制可能与阻止细胞周期和促进细胞凋亡有关。     

苦参碱对人肺癌SPC-A-1细胞作用的研究

目的:研究苦参碱(matrine)对体外培养的人肺腺癌SPC-A-1细胞的作用。方法:体外培养人肺癌SPC-A-1细胞,随机分为处理组和空白对照组。处理组又分为6个小组,每小组分别加入浓度为250、500、750、1000、1250和1500μg/mL的苦参碱后又分为24、48和72h3个培养时间段组。空白对照组不加入苦参碱,也分为24、48和72h3个培养时间段组。采用MTT法分析苦参碱对肺癌细胞增殖的抑制作用;光镜及Hoechst33258-PI荧光染色后用倒置显微镜观察细胞凋亡情况;流式细胞术检测肺癌细胞凋亡率。结果:分别用上述6种浓度的苦参碱处理细胞48h后,肺癌细胞的生长抑制率分别为(1.30±0.22)%、(6.03±0.08)%、(10.67±0.22)%、(15.56±0.24)%、(20.06±0.26)%和(34.31±0.31)%,各组间差异有显著性(P<0.01)。不同浓度的苦参碱对SPC-A-1细胞的生长抑制作用均随作用时间的延长而增强(P<0.05)。同时用光镜及倒置显微镜均检测到肺癌细胞凋亡的形态学特征。用500、750和1000μg/mL的苦参碱处理细胞48h后,流式细胞仪检测...     

米非司酮增加宫颈癌Caski细胞对顺铂敏感性的研究

目的：探讨米非司酮作用于人宫颈鳞癌Caski细胞后对顺铂敏感性的影响和机制。为临床应用米非司酮治疗宫颈鳞癌提供实验依据。方法：体外培养人宫颈鳞癌Caski细胞，分别或联合应用不同浓度的米非司酮、顺铂处理Caski细胞，采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定米非司酮对Caski细胞增殖活性的作用及其对顺铂敏感性的影响；流式细胞术观察各组细胞凋亡率，并分析细胞周期的变化；异硫氰酸荧光素（FITC）荧光标记流式细胞术（FCM）法测定米非司酮对Caski细胞HPV—E6，p53，Bcl-2，Bax蛋白的表达变化。结果：四甲基偶氮唑蓝比色法结果显示，1．25、2．5mg／L的米非司酮对Caski细胞无显著的抑制作用，其与顺铂合用时能增强顺铂对Caski细胞增殖抑制作用。流式细胞术结果显示，米非司酮（1．25mg／L）对Caski细胞无明显的诱导凋亡作用，但能促进顺铂（1．0、2．0、4．0mg／L）诱导其凋亡。FITC荧光标记FCM法结果显示，米非司酮作用于Caski细胞后，HPV—E6、Bcl-2蛋白表达下调，p53、Bax蛋白表达上调，呈浓度依赖方式。结论：米非司酮能增强顺铂对Caski细胞的增殖抑制和诱导凋亡并对Caski细胞有增殖抑制和化疗增敏作用，与下调HPV16-E6、Bcl-2蛋白表达，上调p53、Bax蛋白表达有关。     

保妇康栓对宫颈癌细胞SiHa体外增殖和凋亡的影响

目的研究中药保妇康栓含药血清在细胞水平对宫颈癌SiHa细胞体外增殖及凋亡的影响,探讨保妇康栓抑制宫颈癌SiHa细胞生长可能的作用机制。方法中药保妇康栓含药血清培养液作用于SiHa细胞24、48、72h,并设立阴性及阳性(西药含药血清)对照组,采用CCK8及流式细胞分析技术进行细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡检测。结果保妇康栓对宫颈癌SiHa细胞增殖具有抑制作用,24h抑制作用最强。与阴性对照组比较,保妇康栓组SiHa细胞中G0/G1期细胞显著增多,S期细胞显著减少,差异均有统计学意义(P0.05)。结论保妇康栓的作用可能是通过阻断细胞从G0/G1期向S期分化,从而抑制宫颈癌SiHa细胞增殖并诱导凋亡来抑制肿瘤生长。     

TRAIL联合化疗药物对人宫颈癌Hela细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体 (TRAIL)对人宫颈癌Hela细胞的作用 ,以及与化疗药物的协同作用。方法将Hela细胞接种至 96孔培养板后分别加入浓度为l.0、10 .0、10 0 .0 μl/L的TRAIL、0 .1、1.0、10 .0mg/L的阿霉素 (ADM )和丝裂霉素 (MMC) ,及不同匹配的TRAIL MMC和TRAIL ADM ,采用四甲基偶氮唑盐 (MTT)比色法分别检测肿瘤细胞的生存率 ;将Hela细胞接种至 12孔板 ,培育 2 4h后加入不同浓度的TRAIL、ADM、MMC、TRAIL ADM、TRAL MMC ,用流式细胞术检测不同处理组肿瘤细胞的凋亡率和死亡率。结果 10 0 μg/LTRAIL引起细胞的凋亡率为 2 0 .1% ,与无药物组 1.1%的凋亡率有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ;单独采用 10mg/LMMC、ADM对细胞的抑制率为 3 6.0 %和 44 .1% ,而 10 0 μg/LTRAIL与 10mg/LMMC、ADM联合后对细胞的抑制率分别达到 5 8.4%和 73 .7% ,两者有协同作用 (P <0 .0 5 )。结论在体外实验中 ,TRAIL可通过诱导宫颈癌Hela细胞的凋亡而产生抗肿瘤作用 ;TRAIL与化疗药物ADM、MMC有协同抗肿瘤作用。     

HAX-1调控人宫颈癌Hela的细胞增殖

摘要:目的探讨造 血细胞特异性蛋白1(HS-1)相关蛋白X-1(HAX-1)对宫颈癌Hela细胞增殖的调控作用。方法以人宫颈.癌Hela细胞系为研究模型,采用脂质体介导法将HAX-1siRNAs和阴性对照siRNA转染Hela细胞并构建HAX-1沉跌细胞系 (HAX-1沉默组),以HAX-1高表达质粒和peDNA3.1空载质粒转染Hela 细胞并构建HAX-1过表达细胞系(HAX-1过表达组)。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)和Western blot检测转染后Hela 细胞中HAX-1的表达情况;EdU试验检测转染后的 细胞增殖能力;MTT试验检测转染后的细胞活力;流式细胞术检测HAX-1对转染后Hela细胞周期和细胞凋亡的变化;RT-qPCR检测转染后Ki-67、c-Myc. .BCL-2/BAX 基因的表达水平。结果沉跌 HAX-1后,Hela细胞中HAX-I mRNA和蛋白质的 水平显著降低,而过表达HAX-1后,Hela细胞中HAX-I mRNA和蛋白质的水平显著升高,差异均有统计学意义( P<0.05)。过表达HAX-1后,HAX-1过表达组中EdU阳性细胞数目下降,细胞活力降低,G,期细胞比例增加,S期细胞比例降低,细胞凋亡 率上升,增殖相关基因Ki67表达降低, BCL-2/BAX基因显著降低(P<0.05),而HAX-1沉默组则具有相反的表现。结论HAX-1的表达抑制了Hela 细胞增殖,并通过BCL-2/BAX途径诱导其凋亡。     

三氧化二砷体外诱导宫颈癌细胞株凋亡及其机制的研究

目的:研究三氧化二砷体外能否诱导宫颈癌细胞株(HeLa细胞)发生凋亡及其相关机制。方法:采用透射电镜、DNA Ladder、TUNEL的方法进行凋亡检测,用ECL Westernblot的方法检测凋亡过程中相关基因表达的变化。结果:三氧化二砷体外作用于HeLa细胞后,透射电镜观察到了凋亡小体;DNA Ladder法检测到了凋亡时DNA降解形成的梯带;TUNEL法也检测到HeLa细胞有DNA的断裂。在凋亡过程中,凋亡相关基因bcl-2的表达下调,而p53基因的表达没有明显改变。结论:三氧化二砷体外能诱导HeLa细胞发生凋亡,其机制与bcl-2基因的表达下调有关。     

转染bcl-2反义寡核苷酸诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的体外实验研究

目的 :体外研究bcl- 2反义寡核苷酸对人宫颈癌Hela细胞凋亡的影响 ,旨在寻求提高肿瘤细胞放射敏感性的方法。方法 :(1)免疫组化、半定量RT -PCR法鉴定ASODN的有效性。 (2 )Giemsa染色、流式细胞术凋亡指数 (AI)、DNALadder检测细胞凋亡。结果 :(1)转染后 ,免疫组化结果示Bcl- 2蛋白表达降低 ;半定量RT -PCR结果显示bcl- 2mRNA表达较对照组明显减弱 (P <0 0 5 )。 (2 )转染后 ,Giemsa染色可见凋亡小体 ;流式细胞术结果显示转染后AI为 :6 6 0± 0 70 % ,明显高于对照组 1 79± 0 19% (P <0 0 5 ) ;DNALadder呈现具有凋亡特征的梯带。结论 :(1)本实验所设计的ASODN能有效地抑制bcl- 2基因的表达。 (2 )转染ASODN (bcl-2 )能够显著增加Hela细胞凋亡。进而有望通过转染ASODN提高肿瘤细胞的放射敏感性。     

萘普生对体外宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨萘普生对人子宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响。方法:用含不同浓度的萘普生细胞培养液(1、10、100、300、500μg/mL)于不同作用时间(6、12、24、48h)处理宫颈癌Hela细胞48h后,采用MTT法检测不同浓度的萘普生细胞培养液在不同作用时间下对Hela细胞增殖率的影响;用500μg/mL的萘普生细胞培养液处理宫颈癌Hela细胞48h后荧光显微镜观察细胞形态变化,并采用Annexin V-FITC/PI染色,以流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果:(1)MTT法显示,不同浓度的萘普生细胞培养液对Hela细胞均有抑制作用,不同药物浓度组在同一作用时间下对Hela细胞生长抑制率的差异有统计学意义(P<0.01),同一药物浓度在不同作用时间组之间的细胞生长抑制率的差异也有统计学意义(P<0.01)。(2)Hoechst33342染色后,经荧光显微镜观察,可见到染色质浓缩及凋亡小体等凋亡特征。(3)流式细胞仪检测显示萘普生处理宫颈癌Hela细胞48h后,细胞凋亡率明显增加。结论:萘普生在体外对Hela细胞增殖具有抑制作用,且抑制作用呈时间依赖性及浓度依赖性。     

5，7-二甲氧基白杨素对体外培养人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响

[目的】观察5,7-二甲氧基白杨素（dMchR）对体外培养人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响。【方法】运用A0／EB荧光双染色法观察HeLa细胞凋亡形态;采用PI单染流式细胞术检测HeLa细胞凋亡率;运用FITC荧光标记流式细胞术分析HeLa细胞的Bcl-2,Bax蛋白的表达。【结果]dMChR能有效地诱导HeLa细胞凋亡;dMChR能下调HeLa细胞的Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达,且呈浓度依赖性变化。【结论]dM—ChR具有诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡作用,这种作用与上调细胞Bax／Bcl-2比值有关。     

二甲双胍对宫颈癌Hela细胞的体外抗肿瘤作用

目的以宫颈癌Hela细胞为研究对象,探讨二甲双胍对宫颈癌Hela细胞的体外抗肿瘤作用以及二甲双胍联合卡铂是否对宫颈癌Hela细胞的增殖抑制有协同作用。方法将宫颈癌Hela细胞分为空白对照组、不同浓度(0.01、0.5、1、5、10、20mmol/L)二甲双胍组,采用MTT法检测不同浓度二甲双胍对宫颈癌Hela细胞的增殖活性的影响;并应用AO/EB染色和流式细胞仪研究二甲双胍的体外抗肿瘤机制;将1.0mmol/L及5.0mmol/L的二甲双胍与25mg/L、50mg/L的卡铂单一或联合作用宫颈癌Hela细胞,采用MTT法检测各组细胞OD值,计算细胞增殖抑制率。结果二甲双胍对宫颈癌Hela细胞体外增殖能力有明显的抑制作用,且呈明显的浓度依赖性和时间依赖性;与对照组比较,荧光显微镜下计数发现不同浓度二甲双胍作用宫颈癌Hela细胞24h后,随着二甲双胍浓度的增加,细胞凋亡率逐渐升高(P0.05),而以不同浓度(0、1、5mmol/L)二甲双胍培养宫颈癌Hela细胞48h后,流式细胞仪检测实验组Hela细胞处于G0/G1期比例升高,S期细胞比例下降,差异具有统计学意义(P0.05);二甲双胍联合卡铂对抑制宫颈癌Hela细胞增殖具有协同作用,且随着二甲双胍浓度的增加,细胞增殖抑制率增加(P0.05)。结论证实二甲双胍对体外宫颈癌Hela细胞增殖有明显的抑制作用,它是通过诱导细胞凋亡、细胞周期G0/G1期阻滞来实现的;二甲双胍与卡铂联合应用能够增强卡铂对宫颈癌Hela细胞的增殖抑制作用。     

宫颈癌移植瘤大鼠动物模型的建立

目的:应用瘤细胞悬液移植法和静脉注射方法将人宫颈癌HELA细胞接种于具有正常免疫功能的大鼠体内建立人的宫颈癌移植瘤模型,观察成瘤时间,肿瘤进行性生长情况和其他实质性器官转移情况.方法:实验于2004-10/2005-06在中国医科大学盛京医院实验动物部及超声科进行.①实验动物:成年雌性Wistar大鼠35只,随机分为皮下注射组10只、腹腔注射组10只、静脉注射组10只、阴性对照组5只.②实验方法:取对数生长期的人宫颈癌HELA细胞.皮下注射组接种2.5×1010L1细胞悬液于大鼠右后肢及背部皮下.腹腔注射组接种2.5×109L-1细胞悬液于腹腔内.静脉注射组由大鼠尾静脉注入2.5×108L1的细胞悬液.没有进行免疫抑制的5只大鼠做阴性对照.⑨实验评估:接种后观察成瘤率、肿瘤生长及播散情况及动物生存期,行超声检查观察肿瘤的二维灰阶表现和肿瘤的血供情况.结果:①皮下注射组7只成瘤,腹腔注射组8只成瘤,静脉注射组10只,在肿瘤生长过程中3只死亡,其余7只全部成瘤.总体成瘤率67%.腹腔种植组及静脉注射组的肿瘤较早出现腹腔脏器转移.皮下注射组成瘤时间较晚,约种植后40 d左右.②3组平均生存时间分别为静脉注射组62.5 d,腹腔注射组78.9 d和皮下注射组84.4 d,差异有显著性意义(P<0.01).③超声检查皮下生长的肿瘤组织呈低回声,椭圆形,内部回声均匀,边界清晰,彩色多谱勒扫查未见彩色血流信号显示.转移较明显的腹腔种植组及静脉注射组大鼠超声检查可见,2周后,肝区内结节表现为椭圆形或不规则形的低或略高回声,内部质地欠均匀,边缘尚清晰,但不是很规则.4周左右于肝区内见异常低回声结节或强回声结节,大小约0.4cm×0.5 cm.肿瘤内部未见明显血流信号,外周可见少许滋养血管.结论:人宫颈癌HELA细胞接种于具有正常免疫功能的大鼠体内建立人的宫颈癌移植瘤模型,具有与人宫颈肿瘤的组织学形态及生物学行为相似的特点,且移植瘤的生长状况、回声类型及血供变化大体符合宫颈癌的一般超声表现特点.     

槲皮素对宫颈癌HeLa细胞STAT3的表达及其信号通路的影响

目的初步探讨信号转导子和转录激活子STAT3在宫颈癌发生发展中的作用以及槲皮素对宫颈癌细胞中STAT3表达的影响。方法用RT-PCR检测不同浓度的槲皮素作用人宫颈癌HeLa细胞中STAT3 mRNA的表达,并以细胞免疫荧光技术观察凋亡细胞内STAT3和磷酸化STAT3(P-STAT3)的改变。结果槲皮素处理HeLa细胞后,当槲皮素浓度从6.25μmol/L增加到50μmol/L,相同时间HeLa细胞内STAT3 mRNA表达逐渐降低,除6.25μmol/L组与溶剂对照组相比无统计学差异(P>0.05)外,余差异全部有统计学意义(P<0.05),且处理24h后,STAT3 mRNA表达量与给药浓度呈负相关,r1=-0.861,P=0.000;各时间段不同浓度组(6.25、12.5、25、50μmol/L)两两相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着时间变化,相同浓度组中STAT3 mRNA表达明显降低,在给予6.25μmol/L槲皮素后,STAT3 mRNA的表达量呈时间依赖性,r2=-0.539,P=0.000。运用免疫荧光技术观察到STAT3蛋白及磷酸化水平随槲皮素浓度及时间增加表达呈明显下降趋势。结论槲皮素能明显抑制HeLa细胞的生长;槲皮素可抑制细胞内STAT3表达,从而可能通过抑制JAK/STAT信号通路诱导宫颈癌细胞凋亡。