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相似文献
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1.
采用放射免疫法对32例肺心病急性发作期患者心钠素(ANP)、肾素-血管紧张素-醛固醇系统(RAAS)进行研究,并与正常同龄组比较;发现急性发作期时ANP,肾素与血管紧张素均显著高于正常组(P〈0.01、P〈0.05、P〈0.01),醛固酮显著低于对照组(P〈0.05)〉并出现分离现象,提出ANP增设与心肌牵张力有关,RAAS的变化与ANP拮抗力相关,ALD降低与低氧血症相关。  相似文献   

2.
肺心病、慢阻肺与心钠素及肾素系统的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文对慢阻肺,肺心病病人的血浆心钠素(ANP)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)进行测定,结果表示:肺心病组ANP,RAAS的含量与慢阻肺比较有显著差异,P<0.01。肺心病组低氧血症与高碳酸血症时ANP与RAAS的含量明显增高。提示:(1)肺心病心衰时ANP含量高于正常。RAAS不受ANP所抑制。(2)低氧,高碳酸血症与ANP,RAAS的活性密切相关。  相似文献   

3.
19例心功能障碍患者的血浆、心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANF)含量高于正常对照组;血浆AngⅡ和ANF含量增高与心脏指数(CI)呈显著负相关(r=-0.5968,P<0.05;r=-0.8996,P<0.01),心肌AngⅡ含量变化与左室心肌重量(LVM)呈显著正相关(r=0.5723,P<0.05);提示心脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)活性增高和ANF变化参与心肌细胞增殖及心室重塑的意义较为突出。  相似文献   

4.
采用单盲随机研究方法,观察50例不同分期的高血压患者服用维拉帕米的降压效果,并检测治疗前后血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)和心钠素(ANP)的浓度,旨在探讨维拉帕米对肾素系统(RAAS)活性的影响。研究结果表明:(1)维拉帕米治疗后,收缩压和舒张压较治疗前均有非常显著的下降(P<0.01)。(2)维拉帕米治疗高血压总有效率88.0%,各期之间疗效无显著性差异(P>0.05)。(3)高血压组PRA、ATⅡ、ALD和ANP浓度均高于正常对照组(P<0.01)。(4)治疗后PRA、ATⅡ、ALD和ANP浓度均降低,治疗前后比较均有显著性差异(P<0.01)。提示维拉帕米降压机制除阻断钙离子内流以外,可能与其抑制RAAS活性有关。  相似文献   

5.
本文采用放射免疫分析法测定了26例患者二尖瓣球囊分离术前后血浆心钠素(ANP)、肾素活性(PRA)、血管紧张素II(ATII)和醛固酮(ALD)水平的变化,并与血液动力学参数的变化作相关分析。结果发现:术前ANP、PRA和ALD水平明显高于对照组(P<0.05或0.001),术后ANP水平显著下降(P<0.001),但仍高于对照组(p<0.001),而术后PRA、ALD以及术前后ATII水平均无明显变化。ANP水平与心率、平均右房压、平均左房压和平均二尖瓣跨瓣压差呈显著正相关,与心输出量和二尖瓣口面积呈显著负相关(P<0.05或0.001),与PRA、ATII和ALD水平无显著相关关系(P>0.1)。  相似文献   

6.
应用双抗体夹心ELISA法对30例胃癌患者血清sIL-2R水平进行测定。结果表明,胃癌患者血清sIL-2R水平明显高于正常对照(P<0.01)及慢性良性胃病患者(P<0.05);Ⅲ-Ⅳ期患者血清sIL-2R水平显著高于Ⅰ-Ⅱ期患者(P<0.05);低度分化者较中度分化者sIL-2R水平明显升高(P<001);贲门癌患者sIL-2R水平较胃窦(体)癌者高,但未达到统计学差别(P>0.05);胃癌根治术后一周血清sIL-2R水平较术前升高(P<0.01),术后二周血清sIL-2R较术前明显降低(P<0.01),与正常人相比无明显差异(P>005)。结果提示血清sIL-2R测定可作为胃癌患者病情判断、观察疗效及估价预后新的生物学指标。  相似文献   

7.
作者采用国产SGY-3型多功能消化道检测仪对80例具有胃-食管返流(GER)症状患者进行了食管测压研究。患者分为两组:A组33例,内镜及活检食管粘膜正常;B组47例,内镜及活检均证实有食管炎。正常对照组60例。食管炎患者给予吗丁啉口服。结果显示:(1)A、B两组患者食管下括约肌压力(LESP)、胃-食管屏障压、食管下括约肌(LES)松驰率明显降低,LES松驰时间明显延长、LES长度(LESL)短于正常,食管蠕动波压力明显降低(P<0.05,0.01);(2)B组LESP、胃-食管屏障压明显低于A组(P<0.05),这与临床上GER症状发生率B组高于A组相符合;(3)吗丁啉使B组LESP胃-食屏障压分别升高0.39±0.48和0.34±0.49kPa,但对食管蠕动无影响。因而,应用吗丁啉治疗LES功能低下引起的GER是合理、有效的。  相似文献   

8.
肝硬化患者血清肿瘤坏死因子-α含量变化及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用放免法测定51例肝硬化患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果表明:肝硬化患者血清TNF-α明显高于对照组(P<0.05),且与血清总胆红质(BIL)及转氨酶(ALT)呈正相关(P<0.01,P<0.05),按Child肝功能分级,A、B、C各级组血清TNF-α含量依次递增,且各级组间有显著性差异(P<0.01)。肝硬化合并感染患者TNF-α显著高于未感染者(P<0.01),且易发生肝─肾综合征(P<0.05)。  相似文献   

9.
心钠素和精氨酸加压素对血液透析患者高血压的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
采用放射免疫学方法测定血液透析患者和正常人血浆心钠素(ANP)及精氨酸加压素(AVP)的浓度。结果:慢性肾功能衰竭(CRF)患者血浆ANP和AVP水平明显高于正常人(P<0.01);血透后血压正常组随着透析、超滤,血浆ANP和AVP浓度下降,但高血压组AVP水平明显增高,并与血压上升、血钠改变呈显著正相关(分别为r=0.78,P<0.01;r=0.63,P<0.05)。提示血透患者高血压发病除与C  相似文献   

10.
采用高血压患者(EH)的离体动脉血管,并分离、培养动脉平滑肌细胞(ASMC).观察卡托普利对人ASMC合成和分泌肾素的影响。结果表明:体外培养的ASMC能合成和分泌肾素和血管紧张承Ⅱ(AngⅡ)。EH组ASMC及培养液中的肾素活性(RA)和AngⅡ显著高于正常血压组(NT);RA和AngⅡ与血压呈显著正相关(r=0.84,0.9;P<0.01)。应用卡托普利后,EH组的ASMC内RA显著升高,而AngⅡ则明显下降。结果提示血管存在着独立的肾素-血管紧张素系统(RAS),高血压时血管RAS异常活跃,卡托普利长期抗高血压的主要机理之一是抑制血管壁血管紧张素转换酶活性,减少局部AngⅡ的产生。  相似文献   

11.
结核病白细胞介素2受体测定和T细胞亚群分析的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
张建民  王红 《山东医药》1998,38(9):22-23
采用间接酶联免疫吸附(ELISA)法检测了39例浸润型肺结核患者的血清和尿液可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)浓度,用单克隆抗体间接免疫荧光法检测了其T细胞亚群;并与28例健康人作正常对照。结果显示:①结核病活动期组血清及尿液SIL-2R浓度明显高于康复期组(P<0.05)和对照组(P<0.05),而结核病康复期组血清及尿液SIL-2R浓度与对照组间差异无显著意义(P>0.05)。②结核病活动期组尿液与血清SIL-2R浓度呈正相关(P<0.01)。③结核病活动期组CD+4T细胞数及CD+4/CD+8T细胞比值明显低于康复期组和对照组(P均<0.01)。提示结核病活动期患者T细胞免疫应答能力降低,SIL-2R浓度升高可作为结核病活动期指标之一。  相似文献   

12.
为探讨牛磺酸对糖尿病的治疗作用,在链脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型中观察了大鼠心肌组织肾素血管紧张素系统(RAS)的变化以及牛磺酸的治疗作用。结果表明,糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织RA,ACE活性显著升高(P<0.01),ATI和ATII含量均明显增加(P<0.01)。牛磺酸治疗组大鼠较未治疗组大鼠上述各项指标均有不同程度的降低,其中ACE活性和ATI,ATII含量的改变差异有显著性(P<0.05,P<0.01),RA改变差异无显著性。提示:心肌组织RAS功能亢进参与糖尿病性心肌病发病过程。牛磺酸抑制心肌组织RAS功能对减轻糖尿病心肌损害具有一定的临床治疗意义。  相似文献   

13.
目的探讨冠心病(CHD)患者血浆5种神经肽(NP),即神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、脑啡肽(ENK)及神经降压肽(NT)的含量在CHD发病中的临床意义。方法选择符合WHO诊断标准的急性心肌梗死(AMI)20例,心绞痛(AP)30例,应用放射免疫法动态观察血浆5种NP的含量变化,并以30例正常人作对照。结果AMI组发病第1天5种NP与正常对照组比较差异非常显著(P<0.01),第7,14,21天与第1天比较差异亦非常显著(P<0.01)。AP组于心绞痛发作期5种NP的含量与对照组比较差异显著(P<0.05)。经治疗2w症状缓解后复查血浆5种NP含量皆有不同程度的下降及/或上升,前后比较有显著差异(P<0.01)。结论血浆5种NP水平与CHD的严重程度密切相关;5种NP参与了CHD的发病机理及病理生理过程。  相似文献   

14.
应用双抗体夹心ELISA法对30例胃癌患者血清SIL-2R水平进行测定,结果表明,胃癌患者血清SIL-2R水平明显高于正常对照(P<0.01)及慢性良性胃病患者(P<0.05);Ⅲ-Ⅳ期患者血清SIL-2R水平显著高于I-II期患者(P<0.05);低度分化者较中度分化者SIL-2R水平明显升高(P<0.01);贲门癌患者SIL-2R水平较胃窦(体)癌者高,但未达到统计学差别(P>0.05);胃癌  相似文献   

15.
在犬急性缺血性心功能不全模型中,应用冠状动脉(冠脉)内灌注给药的方法观察了两种剂量的强利尿心钠素(ANP0.6,0.3μgkg-1/min)对外周循环及心脏肾素-血管紧张素(RAS)的影响。结果发现,缺血性心功能不全时外周循环及心脏RAS均较对照组显著升高;两种剂量均可使循环及心脏RAS降低,剂量越大,作用越明显;而且,冠状静脉窦血中激素水平下降幅度及持续时间大于外周静脉(P<0.01)。结论:(1)急性缺血性心功能不全时,外周循环及心脏RAS明显激活;(2)冠脉内灌注强利尿心钠素不仅可抑制循环RAS,对心脏局部RAS也有明显抑制作用。  相似文献   

16.
老年人红细胞膜唾液酸含量与红细胞免疫功能的相关性   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨老年人红细胞膜唾液酸(RBCm-SA)与红细胞免疫功能的相关性。方法采用Bialsche试剂法检测RBCm-SA,F-8836化学比色法检测血浆唾液酸(P-SA),红细胞免疫粘附试验观察红细胞C3b受体花环率(RRCF)。结果老年急性心肌梗死(AMI)组和脑梗塞(ACI)组的RBCm-SA分别为30.8±4.3和31.3±4.4μgNANA/mg膜蛋白,RRCF分别为16.7%±3.5%和16.0%±3.6%,均低于老年对照组(P<0.01或0.05),老年对照组均低于非老年对照组(均为P<0.05);AMI和ACI患者的P-SA分别为2.4±0.4和2.4±0.3mmol/L,均高于老年对照组(均为P<0.05),老年对照组则高于非老年对照组(P<0.05)。老年患者和老年对照组的RBCm-SA与RRCF均呈正相关,而RBCm-SA与P-SA均呈负相关。结论老年人红细胞C3b受体花环率降低与RBCm-SA代谢障碍有关。  相似文献   

17.
老年心衰患者血清sIL—2R及T细胞亚群的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究老年心衰(HF)患者血清中可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)及T淋巴细胞亚群(T-LS)的变化及临床意义。方法血清sIL-2R测定采用酶联免疫吸附双抗体夹心法,T-LS采用抗体致敏的红细胞花环法。检测40例老年HF及30例正常组血清sIL-2R及T-LS的变化。结果老年HF患者血清sIL-2R水平与正常组比较显著增高(P<0.05,P<0.01);T-LS在老年HF与正常组比较显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论血清sIL-2R水平及细胞免疫低下可影响老年HF的发病及预后  相似文献   

18.
测定了32例非老年健康人、32例老年健康人、46例非老年慢性肺心病和58例老年慢性肺心病患者血浆血管因子Ⅷ相关抗原(ⅧR~Ag)浓度,并将老年慢性肺心病患者随机分为常规治疗组和抗凝治疗组。结果表明,老年健康人血浆ⅧR:Ag浓度与非老年健康人无差异(P>0.05)。老年慢性肺心病患者急性发作期血浆ⅧR:Ag浓度极显著高于老年健康人(P<0.001),显著高于非老年慢性肺心病急性发作期(P<0.05)。治疗后血浆ⅧR:Ag浓度显著下降,而抗凝治疗较常规治疗下降更显著(P<0.005),但仍高于老年健康人(P<0.05)。表明老年慢性肺心病患者存在血液高凝状态,血浆ⅧR:Ag是反映老年慢性肺心病高凝状态有意义的指标,抗凝治疗可明显改善老年慢性肺心病急性发作期的高凝状态。  相似文献   

19.
白细胞介素-4和γ-干扰素与哮喘发病关系的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
为进一步探讨白细胞介素-4(IL-4)和干扰素(IFN-r)与哮喘发病的关系,对发作期哮喘病人及正常人各20例,检测其外周血淋巴细胞(PBLCs)培养上清中IL-4含量、IFN-r活性及血清IgE总浓度。结果表明:发作期哮喘组IL-4和IgE均非常显著地高于正常对照组(P<0.001):IL-4与IgE之间呈正相关(r=0.82),P<0.001;IL-4与IFN-及IFN-与IgE之间均呈负相关(r=0.48,-0.75),P<0.05,P<0.01。二组之间IFN的活性无显著性差异,P>0.05。提示发作期哮喘病人IL-4的高水平分泌导致的IgE过多合成,可能与哮喘的发病有直接的关系。IL-4与IFN之间的失衡对血清IgE的合成起了重要的调控作用。  相似文献   

20.
本文对39例HP(+),23例HP(-)的慢性浅表性胃炎患者及8例正常对照组的胃窦粘膜组织及胃液经胃镜取材后用放射免疫分析方法(RIA)分别测定了胃泌素、生长抑素含量。研究结果显示:①胃窦粘膜组织SS水平在HP(-)胃炎组显著高于HP(+)胃炎组(P<0.01)而与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。HP(+)胃炎组较正常组SS水平为低(P<0.05);②胃液SS水平在HP(-)胃炎组显著高于HP(+)组(P<0.01)与正常组比无显著性差异(P>0.05);③胃窦粘膜GS水平在HP(+)组与HP(-)组及正常组之间比较均无统计学差异(P>0.05),而胃液GS水平在HP(+)组显著高于HP(-)组(P<0.01)及正常组(P<0.05);④组织SS水平与胃液SS水平呈正相关(r=0.2984,P<0.05),与胃液GS水平呈负相关(r=-0.3860P<0.001)。研究结果表明,HP感染胃窦粘膜可致其组织及胃液SS水平降低,胃液GS水平增高。提示:HP感染可能抑制了胃窦D细胞的功能,HP感染可使G细胞的腔分泌功能增强。  相似文献   

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