酒精性股骨头缺血性坏死的研究进展

目前,由于过量饮酒而引起的股骨头缺血性坏死(Avascular Necrosis of the Femoral Head ANFH)的临床报道越来越多,常见于青壮年,致残率高。近年来,很多学者对酒精性股骨头缺血性坏死进行理论探讨和研究,并结合实践,提出一些较为有效的治疗方法。本文就酒精性股骨头缺血性坏死的病因病机、治疗进展做一综述。1实验研究Solomon等[1]曾以随意饮酒的形式(乙醇浓度最大为12%)让大鼠过度饮酒40周,出现骨质疏松、股骨头塌陷、部分区域骨髓坏死现象。Shih[2]在饮用米酒(2kg/天)达一年的新西兰兔的股骨头内发现脂肪细胞增大、骨内压升高。王义生…     

激素性股骨头坏死血管内凝血学说研究进展

激素性股骨头坏死占非创伤性股骨头坏死的首位 [1] ,其发病机制提出了诸多学说 ,如骨质疏松、骨内高压、脂肪代谢紊乱、免疫复合物抗体沉积引起动脉血管炎、血液高粘滞状态、累积性骨细胞功能紊乱等学说 ,但其确切的发病机制尚未十分明了 [2 ]。 1 985年 Jones提出血管内凝血 ( in-travascular coagulation,IC)学说 ,他认为骨内过多脂肪栓子 ,高凝状态 ,及由于游离脂肪酸导致的血管内皮损伤可以触发局部血管内凝血 ,并以这一假说作为非创伤骨坏死的发病机制 ,认为血管内凝血这一中间机制 ,可能成为非创伤骨坏死最后共同通路。作为中间环节…     

名老中医滕义和治疗股骨头缺血性坏死的经验

正滕义和,教授,著名中医骨科专家,他从事骨伤科临床50余年,积累了丰富的经验。本文仅就滕老对股骨头缺血性坏死的审因论治经验做一总结。1审因论治依据和要点股骨头缺血性坏死[1]是由于不同病因破坏了股骨头的血液供应所造成的最终结果。使骨的活性成分(骨细胞、骨髓细胞、脂肪细胞)死亡的一种病理过程。目前对股骨头缺血性坏死的研究很多,但尚无一种学说能圆满解说股骨头缺血性坏死发生和发展过程中出现的全部病理现象。股骨头缺血     

儿童股骨头缺血坏死病理机制研究进展

儿童股骨头缺血坏死 (Ischemic Necrosis ofFemoral Head,以下简称 INFH)是以骨的活性成分(骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞 )死亡为主要改变的病理过程。其发生除创伤为明确的原因以外 ,非创伤性病因病理尚未明确。但目前认为可能是生物因素与机械因素综合作用的结果[1] 。一般认为 ,股骨头坏死的病理过程是不可逆的 ,其发展的自然结局是髋关节的退行性关节病。自 1957年 Petrogrand和 Mastomarine首次报道长期大剂量糖皮质激素 (简称激素 )引起的股骨头缺血坏死以来 ,随着激素在临床广泛应用及医学的发展 ,人们发现由激素所致的股骨头…     

股骨头缺血性坏死动物模型创建及中药治疗的实验研究进展

骨坏死的概念最初由Hippocrates提出,1794年在文献中第一次使用“bonenecrosis”这个术语[1]。原意为骨的节段性原位坏死,而实际上是指非疾病情况下循环匮乏使骨内的细胞发生坏死。骨坏死这一名词通常被称为缺血性坏死和无菌性坏死,这是因为:(1)它是对组织病理过程的最恰当的描述;(2)它无法揭示任何特异性病因。股骨头缺血性坏死(FemoralHeadNecrosis简称FHN)是骨的活性成分(骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡所引起的病理过程,现就国内外对股骨头缺血性坏死动物模型创建及中药治疗的实验研究进展综述如下。1动物模型的创建1.1创伤性…     

中西医结合治疗股骨头坏死36例临床分析

股骨头缺血性坏死（ANFH）是由不同病因引起的股骨头血液供应破坏或骨细胞变性，导致骨的有活力成分（骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞）死亡而引起的病理过程。ANFH临床上分创伤和非创伤2大类，其病理改变可分为缺血坏死早期、血管再生修复期和股骨头骨髓细胞再生骨小梁重建期^[1]。祖国医学并无股骨头缺血性坏死的病名记载，     

激素性骨坏死的发病机制及中医药防治

激素诱导的股骨头缺血坏死 (Ｓｔｅｒｏｉｄ ｉｎｄｕｃｅｄＡｖａｓ ｓｕｌａｒＮｅｃｒｏｓｉｓｏｆｔｈｅＦｅｍｅｒａｌＨｅａｄ ,ＳＡＮＦＨ)以骨的活性成分 (骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞 )死亡为主要改变过程 ,其发展的最后结局是髋关节的骨性关节炎。病程长、致残率高 ,成为骨伤科治疗的疑难重症。1　激素诱导股骨头缺血性坏死的发病机制1 1　骨质疏松学说 :Ａｒｌｏｔ[1] 认为激素使成骨细胞成骨活力减少 ,肠内钙吸收障碍 ,引起甲状旁腺功能亢进 ,从而使骨质减少。由于骨质疏松 ,易因轻微压力发生骨小梁细微骨折 ,骨髓细胞、毛…     

骨蚀丸辅助手术治疗围塌陷期股骨头缺血性坏死

近年来,我院应用中药骨蚀丸辅助髓芯减压腓骨移植术治疗早期股骨头缺血性坏死,取得较好的疗效,现报道如下。1临床资料1·1一般资料所有患者均符合文献[1]中股骨头缺血性坏死西医诊断标准,同时符合围塌陷期诊断标准[2]。共观察治疗82例(均是单侧股骨头缺血性坏死),其中男52例,女     

中医药及骨髓间充质干细胞移植治疗激素性股骨头缺血性坏死的研究进展

股骨头缺血性坏死(ANFH)是由不同病因引起的股骨头血供减少、骨细胞变性导致骨的活性成分死亡的病理过程,80%的患者在1～4年内进展为股骨头塌陷,最终因股骨头变形、毁损、髋关节剧烈疼痛而不得不行人工关节置换术[1]。随着激素在临床不规范应用,激素性股骨头缺血性坏死(SANFH)表现出逐渐增多趋势,现已占非创伤性股头坏死首位[2]。中医学在     

Wnt/β-catenin信号通路调控成骨细胞增殖分化在激素性股骨头坏死中的研究进展

正激素性股骨头坏死(Steroid induced Avascular Necrosis of Femoral Head,SANFH)是由于大剂量使用糖皮质激素(Glucocorticoid,GC)导致骨内循环障碍、骨代谢失衡、局部血运破坏,引起股骨头缺血坏死、塌陷、骨折的一种骨代谢性疾病[1,2]。近年来,调查发现SANFH的发病率日渐增高,占非创伤性股骨头坏     

基于“络病理论”探讨股骨头坏死的病因机制

股骨头坏死,又称股骨头缺血性坏死,是一种涉及多因素,多系统的骨关节疾病;具有复杂性、难治性等特点。该病的病因机制复杂,至今尚不能明确,现代医学认为,其可能发病机制有血液高凝学说、脂肪栓塞学说、骨内高压学说、二次碰撞理论及骨质疏松学说等。近年来,随着中医药在骨关节疾病领域的广泛应用,中医学在股骨头坏死的治疗中取得了巨大的进步,在中医学理论指导下,中药制剂发挥出显著疗效。但中医药的作用机制还有待明确,故该文基于中医学络病理论,探讨股骨头坏死的病因机制,以期为股骨头坏死的中医学治疗提供理论支持。     

药物防治激素性股骨头缺血坏死的研究进展

自1957年Petrogrand和Mastomarine[1]首次报道长期使用大剂量糖皮质激素引起股骨头缺血性坏死以来,随着激素在临床上的广泛应用,人们发现激素性股骨头缺血性坏死(Steriod-induced avascular necrosis of femoral head SANFH)逐年增多,并占非创伤性股骨头坏死首位[2].而且随着对SANFH发病机理和手术治疗缺陷的不断认识,药物防治SANFH越来越受到人们的重视.作者现结合SANFH的发病机理,将SANFH的药物防治及作用机理的相关研究综述如下.     

酒精性股骨头缺血性坏死发病机理的研究进展

股骨头缺血性坏死(Avascular Necrosis of the FemoralHead,ANFH)是由于各种原因破坏股骨头血供,使骨的活性成分(骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡的一种病理过程[1].     

补肾活血汤治疗成人早期股骨头缺血性坏死38例

股骨头缺血性坏死(Avascular Necrosis of the FemoralHead,ANFH)是由于各种原因导致股骨头血运障碍,出现骨内压、囊内压增高,最终股骨头内骨坏死,以骨硬化和骨囊变为特征的一种临床常见病[1]。近年来,由于生活和工作节奏的不断加快,交通事故和酗酒人群也不断增多,创伤性、激素性及酒精性股骨头缺血坏死患者明显增加。2000年1月-2004年10月,笔者应用自拟补肾活血汤治疗成人早期股骨头缺血性坏死38例,收到满意效果,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料38例早期股骨头缺血性坏死患者中,男31例,女7例;年龄18～68岁,10～30岁的4例,>30～60岁…     

液氮冷冻法诱导犬股骨头缺血性坏死模型MRI影像与病理观察

目的：从MRI影像和病理表现2个方面研究液氮冷冻法诱导的犬股骨头缺血性坏死模型。方法：选取12只健康成年雄性Beagle犬,通过手术暴露其右侧股骨头后用一铁制漏斗套于股骨头,将100～150 mL液态氮倒入漏斗内,并维持冷冻3 min,用37℃温盐水将股骨头复温。左侧股骨作为对照。造模后即开始观察实验犬的一般情况,造模后1个月随机选取6只Beagle犬进行双侧股骨头MRI扫描及病理学检测,造模后2个月对剩余6只Beagle犬进行双侧股骨头MRI扫描和组织病理学检测。结果：①MRI扫描。造模后1个月可见实验侧股骨头内于T1W上出现均质低信号,T2W信号升高,STIR信号升高更为明显,呈散在、点状分布于股骨头内;关节腔内可见少量关节积液;股骨头形态规则,边缘光滑,大小与对侧正常的股骨头一致。造模后2个月实验侧股骨头内于T1W上呈低信号,T2W上呈略高信号,STIR上呈略高信号;关节腔内积液;股骨头边缘不规则,变扁,变小;股骨头碎裂。②组织病理学观察。造模后1个月实验侧骨膜不完整,软骨部分脱落,软骨层变薄,软骨细胞排列紊乱;骨小梁稀疏变细,结构紊乱,有碎片出现,骨细胞陷窝空疏,骨细胞核固缩,部分血管栓塞;骨髓腔内造血组织明显减少,细胞数目及网状结构较正常稀疏,可见到大量脂肪细胞、多形核细胞、炎性细胞浸润,脂肪细胞体积增大,有的融合成泡状。造模后2个月实验侧关节面破坏严重,组织结构紊乱、破碎,关节软骨表层脱落、碎裂,软骨细胞排列紊乱,切线层变薄,同源软骨细胞数减少,软骨下潮线区变薄,钙化带与软骨下骨小梁不连续,呈＂倒钟乳＂状,软骨内可见到破骨细胞性骨吸收,形成髓腔。软骨下血管内可见血栓形成。骨基质中有大量的空骨陷窝,仅见少量骨细胞散在,细胞核固缩偏移。骨小梁稀疏、变细、不完整,出现微骨折,或骨小梁碎裂、紊乱,部分溶解呈片状。破骨细胞散在其间,骨髓组织坏死明显,有纤维组织增生修复,脂肪细胞肥大,也可见到其坏死、崩解后留下的空腔。骨髓内见出血区,造血细胞减少,大量脂肪细胞聚集,部分融合成大泡。结论：液氮冷冻法诱导的犬股骨头缺血性坏死模型符合股骨头坏死病变的一般规律,具有良好的重复性,是股骨头缺血性坏死的理想模型。     

右归饮对家兔激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响

为观察右归饮对激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响,探讨其防治作用机理。采用醋酸氢化泼尼松臀肌注射造模,设模型组、治疗组和正常组,应用PAS-8000病理图象分析系统分别测定各组髓腔内脂肪细胞面积,并观察股骨头局部病理形态改变、计数骨陷窝空虚率。结果显示,与正常组比较,模型组髓腔内脂肪细胞面积显著增大(P<0.01),骨陷窝空虚率显著增高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组髓腔内脂肪细胞面积明显减少(P<0.01),骨陷窝空虚率明显降低(P<0.01)。表明右归饮可抑制股骨头髓腔内骨髓脂肪化,认为这可能是右归饮通过拮抗激素诱导骨髓基质细胞成脂分化同时促进成骨修复达到防治激素性股骨头坏死作用的机理。     

髓芯减压植骨联合自体骨髓干细胞移植治疗股骨头坏死的围手术期护理

股骨头坏死是骨科临床的常见疾病。因其发病机制复杂,临床上治疗非常棘手,中晚期多数患者不得不接受人工全髋关节置换术[1]。近年来,随着干细胞移植技术的应用,为股骨头坏死的早期治疗提供了良好的发展前景[2]。自2008年8月至2009年8月,我们采用髓芯减压植骨联合自体骨髓干细胞移植治疗早期股骨头坏死患者18例,取得了良好的效果。     

中药制剂（骨痛仙）对鸡股骨头缺血性坏死自由基清除作用的实验研究

股骨头缺血性坏死是致残率高的骨科疑难疾病。祖国医学对本病虽无明确记载,但其症状与中医“骨蚀”,“骨痿”等病相近,中药为治疗本病提供了有效的手段。我们从清除氧自由基入手,用纯中药制剂(骨痛仙)治疗股骨头坏死进行实验研究,报告如下:　　1991年郭洪敏氏[1]首先报告了股骨头缺血坏死血清过氧化脂质(ＬＰＯ)含量增高的动物实验报导。1998年笔者和刘昱等人经临床研究发现:特发性股骨头缺血性坏死患者,血清过氧化脂质(ＬＰＯ)含量明显增高,谷胱甘肽过氧化物酶(ＧＳＨ-ＰＸ)的活性明显下降[2]。说明氧自由基代谢紊乱参与特发性股骨头坏死病…     

补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死生物力学的影响

目的探讨补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死股骨头生物力学的影响。方法用贺氏造模法造模成功后,造模组随机分为模型组及治疗组。治疗组用补肾活血汤高剂量干预,空白组及模型组用等量生理盐水灌胃,三组在干预后6周和8周分别处死6只,取右侧股骨头做生物力学测定。比较三组间及6周和8周时,股骨头最大载荷和应变能力的变化。结果 1HE染色见:空白组:骨小梁完整,空骨陷窝较少,脂肪细胞较少。模型组:软骨细胞减少、软骨缺损;骨髓腔内填充大量的脂肪细胞,脂肪细胞增大或互相融合成大泡;部分骨细胞固缩或消失、骨陷窝空虚;骨小梁稀疏,部分骨小梁出现坏死。2 6周和8周时,股骨头应变能力和最大载荷值比较:空白组治疗组模型组(最大载荷值6周时是治疗组空白组模型组)。结论补肾活血汤增加了骨强度,改善了结构力学性能,促进了坏死骨组织的修复,可用于防治激素性股骨头缺血坏死。     

成人非创伤性股骨头缺血性坏死的分期治疗进展

成人非创伤性股骨头缺血性坏死是由髋臼股骨头及髋关节周围组织的综合病变所致 ,在治疗过程中应将上述诸因素综合考虑分析 ,再根据 Ficat分期选择相应的治疗方法。1　对肌肉挛缩的处理对内收肌、髂腰肌挛缩者 ,做内收肌、髂腰肌切断 ,以改善髋关节压力。2　对髋臼的处理1对髋臼包容不良 ,无退行性改变者 ,做改良wagner旋转截骨成 steel骨盆三维截骨术 ,以改善髋臼对股骨头的包容。 2对髋臼已发生退行性改变者 ,做髋臼清理修整 ,羊膜移植 [1]或带血管蒂髂骨骨膜瓣移植修复关节面[2 ] 。3　股骨头坏死的分期治疗方法3.1　中药治疗 :祖国医学…