阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变化的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图（PSG）监测,其中OSAHS168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（sa02）、夜间平均SaO：、SaO：低于90％时间（T90）相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、190成正相关,与夜间最低SaO2成负相关。结论OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压病的关系

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者高血压的发病情况及其与发病程度的关系。方法：因打鼾5年以上就诊的患者经整夜多导睡眠图监测及睡前、醒后血压测定,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组(67例),无打鼾并且AHI<5为对照组(25例),比较两组睡眠参数和睡眠前、后血压变化。根据AHI和血氧饱和度（SaO₂ ）将OSAHS组分为轻中度组(29例)及重度组(38例),比较其年龄、体重指数(BMI)、AHI及夜间最低血氧饱 和度(SaO_{2 min})的变化。结果：OSAHS患者的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)水平明显高于 正常对照组(P<0.05),OSAHS患者晨起血压明显高于睡前(P<0.05)。高血压组BMI、AHI及夜间最低血 氧饱和度(SaO_{2 min}) 明显高于非高血压组(P<0.05)。结论：OSAHS患者血压增高的程度及高血压的发病率随OSAHS病情的加重和发病时间延长而逐渐增高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者高血压患病率的分析

①目的 了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)人群的高血压患病率.②方法 纳入我院门诊或住院患者共280例,其中非高血压者190例,符合OSAHS诊断标准的患者127例,无睡眠呼吸暂停者63例;原有高血压者90例,符合OSAHS诊断标准的患者58例.③结果 非高血压OSAHS组患者血压晨起较睡前血压明显升高(P<0.05);非高血压OSAHS组与高血压OSAHS组内比较晨起与睡前差异有显著性(P<0.01),晨起血压明显升高.④结论 OSAHS患者的高血压患病率明显高于一般人群,且高血压患者合并OSAHS比率较高;睡眠呼吸暂停与高血压患病率密切相关,是独立于年龄、体质量、饮食、遗传等原因的高血压发病因素之一,是高血压发生和发展的重要危险因素.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者夜间血压变化情况的研究,进一步探讨OSAHS与高血压的相关关系.方法 选取确诊的OSAHS合并高血压患者95例,所有患者记录一般情况包括体质指数、颈围/身高的比值、就诊时血压,完成至少7小时的多导睡眠监测(PSG),同时测量患者的睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,将其与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)不合并高血压患者进行比较分析.结果 两组患者的体质指数和颈围/身高的比例无统计学差异.在研究中,不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低无统计学差异.AHI与醒时即刻-睡着SBP差值,睡着-睡前DBP差值无统计学相关性(P>0.05).与睡着-睡前SBP差值及醒时即刻-睡着DBP差值有相关性(P<0.05).结论 OSAHS组及OSAHS合并高血压组患者夜间收缩压(SBP)虽有一定程度的下降,但是两组均只有3%～4%左右,睡着-睡前舒张压及醒时即刻-睡着血压的变化与AHI相关(P<0.05).     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压及瘦素的关系

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压及瘦素的关系,初步探讨睡眠呼吸紊乱及瘦素在OSAHS并发高血压发病中的作用.方法 测定60例OSAHS及40例年龄、体质指数(BMI)相匹配对照组睡前及醒后血压(BP)、醒后心率(HR),血清瘦素(LEp)水平,同时测定BMI、颈围(NC)、腰臀比(WHR)、血清空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(Chol)、空腹真胰岛素(TI)水平.对比两组睡前、醒后BP变化;分析睡眠呼吸紊乱参数及瘦素与高血压的相关关系.结果 OSAHS组与对照组睡前血压差异无显著性(P>0.05),但醒后血压尤其是舒张压(89.75±2.04)mmHg显著高于对照组(81.63±1.91)mmHg并独立于年龄和肥胖(P<0.01);OSAHS组DBP与瘦素、呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.282,P<0.05;r=0.318,P<0.01);BMI(P=0.029)、醒后HR(P=0.030)及瘦素(P=0.049)可能是高血压发生的独立相关因素.结论 睡眠呼吸紊乱可能对醒后血压,尤其是醒后舒张压产生独立的效应;而BMI、醒后HR和瘦素可能是高血压的独立相关因素.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系.方法424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI＜5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变.结果OSAHS组最低SpO2 64.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P＜0.05).OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P＜0.05).OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P＜0.05).结论OSAHS可能是高血压发病因素之一.     

OSAHS患者外周血Th1/Th2细胞比例变化及临床意义

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者外周血Th1/Th2细胞比例变化及临床意义.方法 经多导睡眠图确诊OSAHS患者60例,按照呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度OSAHS组(n=18),中度OSAHS组(n=22),重度OSAHS组(n=20).对照组为年龄、性别、BMI匹配,经多导睡眠监测除外OSAHS者20例.用流式细胞术检测各组Th1/Th2细胞比例并进行各组间比较.对OSAHS患者睡眠期AHI和Th1细胞比例进行相关性分析.结果 OSAHS组Th1比例明显高于对照组[(18.2±5.4)%和(12.5±3.8)%,P<0.05],其中重度OSAHS组增高较对照组尤为明显[(21.8±4.6)%和(12.5±3.8)%,P<0.01].OSAHS患者Th1细胞比例与AHI呈正相关(r=0.668,P<0.01).Th2比例差异在各组间均无统计学意义(P>0.05).结论 OSAHS患者Th1细胞激活程度显著增高,且与OSAHS的严重程度相关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的影响因素分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)合并高血压的影响因素。方法选取2011年1月至2014年2月在湖北医药学院附属东风医院诊治的OSAHS患者316例,根据患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及是否合并高血压将所有患者分为4组:单纯OSAHS组(96例)、轻度OSAHS合并高血压组(25例)、中度OSAHS合并高血压组(63例)、重度OSAHS合并高血压组(132例)。收集整理4组患者的性别、年龄、颈围、多导睡眠监测(PSG)参数、睡前和睡后收缩压及舒张压等临床资料,对比分析上述因素是否为患者高血压发病的影响因素。结果轻、中、重度OSAHS合并高血压组吸烟比例、体质指数(BMI)、Epwonh嗜睡评分评分分别为32.0%(8/25)、60.3%(38/63)、70.5%(93/132),(26.4±2.9)kg/m~2、(31.8±4.3)kg/m~2、(35.3±4.7)kg/m~2,(10.3±3.6)分、(15.6±3.8)分、(18.3±4.3)分,中、重度OSAHS合并高血压组上升指标高于轻度OSAHS合并高血压组,且重度OSAHS合并高血压组高于轻度OSAHS合并高血压组(P<0.05)。轻、中、重度OSAHS合并高血压组AHI、氧减指数(ODI)、90%以下氧减饱和度指数(Ts90%)、AI分别为12±4、25±5、50±20,14±4、28±6、51±17,6.6±2.5、19.4±9.3、47.9±10.3,21±6、28±4、43±11,中、重度OSAHS合并高血压组上述指标高于轻度OSAHS合并高血压组,且重度OSAHS合并高血压组高于中度OSAHS合并高血压组(P<0.05);轻、中、重度OSAHS合并高血压组LSaO_2、N3%分别为(86±6)%、(76±10)%、(61±20)%,15.1±4、10.2±3.5、6.4±1.7,中、重度OSAHS合并高血压组上述指标低于轻度OSAHS合并高血压组,且重度OSAHS合并高血压组低于中度OSAHS合并高血压组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,AHI、BMI、Ts90%、AI、ODI、LSaO_2等为OSAHS患者高血压发病的危险因素(P<0.05)。结论患者的睡后舒张压和收缩压会随着OSAHS病情的加重而逐渐上升。     

高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系.方法 398例患者用Sullivan Auto监测仪行夜间(≥7h)睡眠监测,并行睡前、醒后血压测定.呼吸暂停通气指数<5为对照组,AHI≥5为OSAS组,比较两组之间睡眠参数和睡眠前、后血压改变.结果 OSAS组醒后血压(146.35±16.28/96.51±10.31)mmHg比睡前血压(131±18.37/81±11.09)mmHg明显升高(P<0.05),较对照组睡前血压(122±16.28/79±11.45)mmHg明显升高(P<0.05).OSAS组最低SaO2(54±18.04)%较对照组(80.0±12.1)%明显降低(P<0.05).结论 OSAS引起的夜间低氧血症可能是高血压病因之一.     

睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关性研究

目的:探讨睡眠呼吸暂停综合征(SAS)与高血压之间的关系及其形成机制。方法:比较54例SAS患者和54例对照者一般睡眠打鼾者高血压的发病率和睡前、醒后收缩压、舒张压,并将睡前、醒后收缩压、舒张压与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低SaO2(SaO2-min)进行相关分析。结果:SAS组合并高血压的发病率高于对照组。SAS组醒后的收缩压和舒张压均较睡前增高,对照组醒后的收缩压和舒张压较睡前均无明显变化。SAS患者睡前及醒后SBP、DBP与AHI均呈正相关,睡前DBP与SaO2-min呈负相关,且前四个相关系数绝对值均较后者大,而睡前SBP、醒后SBP及DBP与SaO2-min无显著相关。结论:SAS与高血压相关,且是高血压的一个独立危险因素。缺氧可能不是SAS合并高血压的主要机制。     

睡眠呼吸暂停与睡前、醒后血压变化关系的初步研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）在高血压病发病中的作用。方法纳入2003年9月-2007年9月在呼吸睡眠监测中心就诊、Epworth嗜睡量表评分〉9分的成年患者，进行多导睡眠图（PSG）和血压检测，根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有对象分为4组，比较各组患者睡前与醒后的血压变化，了解血压变化与PSG的各项指标的相互关系。结果共1528例患者入选。非OSAHS组患者（AHI〈5次／h，n=172）的睡前、醒后血压无显著差异（P〉0．05）；轻度OSAHS组患者（AHI≤20次／h，n=435）的舒张压升高1．73mmHg；中度OSAHS组患者（AHI≤40次／h，n=307）的收缩压和舒张压分别升高3．52mmHg和3．71mmHg；重度OSAHS组患者（AHI〉40次／h，n=614）的收缩压和舒张压分别升高3．72mmHg和4．22mmHg。轻度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与微觉醒指数呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。中度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与体重指数（BMI）呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。重度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与BMI、最长呼吸暂停时间呈正相关（r值分别为0．26和0．25，P均〈0．05）；夜间舒张压的变化与AHI、平均呼吸暂停时间（MA）呈正相关（r值分别为0．22和0．17，P均〈0．05）；夜间平均血压的变化与AHI和MA呈正相关（r值分别为0．25和0．20，P〈0．05）。结论OSAHS可引起夜间血压升高，但幅度不大；影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压与微觉醒及低氧血症的相关性

目的探讨微觉醒和低氧血症与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者发生高血压的相关性及两者在发病机制中的地位。方法测定63例OSAHS、70例OSAHS合并高血压患者的清晨血压、睡眠构成比、微觉醒指数、呼吸暂停低通气指数（AHI）、血氧饱和度低于90％的时间（SLT90％）及氧减饱和度指数。并将OSAHS合并高血压患者的血压分别与年龄、性别、体块指数（BMI）、AHI、微觉醒指数、SLT90％、清醒时间、快动眼睡眠时间、1期睡眠时间、2期睡眠时间、深睡眠期时间（3＋4期）和氧减饱和度指数作多元线性回归分析。结果OSAHS合并高血压患者的SLT90％、氧减饱和度指数、微觉醒指数较OSAHS患者显著增加（均P〈0．05）。导致OSAHS患者合并高血压的第一重要因索为微觉醒指数（SBP：r=0．54。P〈0．01；DBP：r=0．42，P〈0．05）。第二重要因素为SLT90％（SBP：r=0．45,P〈0．05；DBP：r=0．35，P〈0．05）。结论OSAHS患者存在着明显的睡眠结构紊乱，合并发生高血压时，发病机制中首要的是微觉醒，其次是低氧血症。     

睡眠呼吸暂停对血压的影响及相关机制的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对24 h血压的影响及相关机制。方法纳入符合入选标准的疑似OSAHS患者84例,进行多导睡眠图（PSG）和24 h动态血压监测,根据呼吸暂停低通气指数（AH I）将所有对象分为四组：非OSAHS组（9例）、轻度OSAHS组（19例）、中度OSAHS组（23例）、重度OSAHS组（33例）。比较各组的昼夜血压值,了解血压变化与PSG各项指标的关系。结果各组血压比较,除轻、中度OSAHS患者无显著差异外,其余各组间无论收缩压（SBP）或舒张压（DBP）差异均有显著性（P均〈0.05）,重度OSAHS患者较非OSAHS患者SBP高约15 mm Hg,DBP高约10 mm Hg。各组的SBP非杓形比率比较,除轻、中度OSAHS患者无显著差异外,其余各组间差异均有显著性（P均〈0.05）（SBP非杓形比率依次为32.6%、54.5%、57.1%、78.3%）。重度OSAHS患者的DBP非杓形比率（54.3%）与其他三组相比差异有显著性（P〈0.05）。轻度OSAHS患者的血压与体重指数（BM I）（rSBP昼=0.26,rDBP昼=0.22）、微觉醒指数（M iI）（rSBP昼=0.25,rDBP昼=0.17）、心率变异性（HRV）（rSBP夜=0.18,rDBP夜=0.17）相关。中度OSAHS患者的血压与AH I（rSBP昼=0.31,rDBP昼=0.22,rSBP夜=0.26）、最长低通气时间（LH）（rDBP夜=0.2）相关。重度OSAHS患者的血压与呼吸暂停指数（AI）（rSBP昼=0.61,rDBP昼=0.5,rSBP夜=0.57,rDBP夜=0.48）相关。结论 OSAHS对SBP影响更大;OSAHS患者早期表现为DBP升高及SBP非杓形节律。影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压患者夜间血压的变化,探讨OSAHS与高血压的相关性。方法选取95例（A组）确诊为OSAHS合并高血压的患者,95例（B组）单纯OSAHS患者为研究对象,分别记录所有患者体质指数、颈围／身高的比值、就诊时血压,完成至少7h的多导睡眠监测（PSG）,同时测量睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,并行比较分析。结果两组体质指数和颈围／身高的比例差异无统计学意义;不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低的差异无统计学意义。呼吸紊乱指数（AHI）与醒时即刻-入睡收缩压差值,入睡-睡前舒张压差值无统计学相关性（P〉0．05）,与入睡-睡前SBP差值及醒时即刻-入睡舒张压（DBP）差值的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论入睡-睡前收缩压及醒时即刻-入睡舒张压的变化与AHI相关。通过夜间不同时点血压测定,避免对病人睡眠状态的打断及影响,有利于对OSAHS患者的心脑血管并发症及预后进行更好的评价。     

短期持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者外周动脉硬度的影响

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠前后外周动脉硬度的变化及短期持续气道正压通气(CPAP)治疗对其的影响.方法 以60例OSAHS患者为试验组,正常人60名为对照组,两组间年龄、性别构成比匹配,分别于入睡前及第二天清晨醒来后按相同方法测定四肢血压及心脏一踝血管指数(CAVI).试验组中的22例重度SAHS患者接受CPAP治疗,并在治疗第1天睡前及醒后、治疗第3天醒后重复测定上述指标.结果 试验组一夜睡眠后CAVI值[(8.0±1.2)m/s]、舒张压[(87±12)mm Hg]及平均压[(101±12)mm Hg]均高于睡前[分别为(7.3±1.0)m/s、(83±13)mm Hg及(98±14)mm Hg](均P<0.05),收缩压无明显改变;对照组相关参数在醒后均呈下降趋势,但差异无统计学意义.试验组经CPAP治疗1晚后,晨起的CAVI值[(7.8±1.0)m/s]、收缩压[(129±19)mm Hg]、舒张压[(84±11)mm Hg]及平均压[(99±13)mmHg]均低于治疗前晨起的相应数值[分别为(8.6±1.1)m/s、(137±23)mm Hg、(89±13)mm Hg、(105±16)mm Hg](均P<0.05);治疗第3天与治疗后第1天相比,晨起后的CAVI值仍继续明显下降,而收缩压、舒张压、平均压虽呈下降趋势,但差异无统计学意义.结论 睡眠可以引起OSAHS患者动脉硬度急性增高,经CPAP治疗可降低,并在3 d的治疗中持续改善.     

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者动态血压变化的临床研究

目的 :探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)合并高血压患者的动态血压变化。方法 :经睡眠呼吸监测确诊后 ,对OSAS合并高血压患者 30例 ,单纯OSAS患者 2 4例进行 2 4h动态血压观察。结果 :(1)两组在性别、年龄、体重指数方面差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(2 )OSAS合并高血压组的呼吸紊乱指数 (AHI)、血氧饱和度低于 90 %的时间百分比 (STL90 % )等睡眠呼吸检测结果均显著高于单纯OSAS组 ;(3)OSAS合并高血压组 2 4h平均收缩压及舒张压 (ASBP和ADBP)、晨起与睡前收缩压及舒张压 (SBP和DBP)均显著高于单纯OSAS组 ;(4 )OSAS合并高血压组晨起血压较睡前明显增高。结论 :睡眠呼吸紊乱和低氧血症是引起OSAS患者高血压形成的重要因素 ,OSAS合并高血压患者血压整体水平较高 ,晨起舒张压升高尤为明显。     

口腔矫治器治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压的影响

目的 研究口腔矫治器(OA)对轻中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血压的影响.方法 46例轻中度OSAHS患者在继续使用原降压药(种类和剂量不变)的基础上分为睡眠时配戴OA治疗组(OA组,25例,合并高血压者15例)和非OA治疗组(N-OA组,21例,合并高血压者13例),OA组于OA治疗前和治疗12周末、N-OA组于入组时和12周末行多导睡眠图监测[记录呼吸暂停低通气指数(AHI)、微觉醒指数(AJ)、平均血氧饱和度(SaO2)和最低SaO2]和动态血压监测,记录OA组患者每夜使用OA的平均时间,并应用Pearson检验分析OA治疗所致夜间平均动脉压(MAP)变化与其他参数的关系.结果 OA组患者每夜使用OA时间平均(6.8±1.0)h,治疗12周末AHI(次/h)、AJ(次/h)明显降低(7.0±3.8比21.0±6.5,22.9±6.3比32.2±9.3,均P<0.01),平均SaO2和最低SaO2明显升高(95.2%±0.6%比94.1%±1.0%,86.8%±43.5%比80.O%±5.2%,均P<0.01),同时24 h收缩压、日间收缩压和夜间收缩压、舒张压、MAP(nun Hg,1mmHg=0.133 kPa)均明显降低(127.2±7.5比129.4 4±8.8,131.5±6.9比133.6±8.1,121.3±7.0比125.3±9.3,76.1±6.1比78.8±6.8,94.3±7.6比91.2±6.4,均P<0.01);夜间MAP下降与AI下降(r=0.37,P=0.005)、AHI下降(r=0.32,P=0.011)、治疗前夜间收缩压(r=0.39,P=0.015)、舒张压(r=0.30,P=0.024)相关.N-OA组12周末各项指标均无明显变化.结论 OA治疗可降低OSAHS患者血压,血压降低程度与睡眠呼吸暂停低通气纠正程度和治疗前血压水平相关.     

CPAP治疗难治性高血压合并OSAHS的临床研究

目的：探讨无创气道正压通气（CPAP）治疗难治性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的临床效果。方法选取40例难治性高血压合并OSAHS患者,根据治疗方式的不同将其分为观察组21例和对照组19例,观察组在常规药物治疗基础上增加CPAP治疗,对照组患者单纯采取常规药物治疗,对比2组患者的治疗效果和觉醒指数变化。结果观察组治疗后醒后血压、夜间血压、AHI和SaO2分别是（137±11）mmHg、（81±5）mmHg、（131±9）mmHg、（80±4）mmHg、（15.1±0.8）次/h、（94.5±2.5）%,对照治疗后醒后血压、夜间血压、AHI和SaO2分别是（145±13）mmHg、（93±7）mmHg、（139±10）mmHg、（90±7）mmHg、（23.8±3.9）次/h、（88.4±3.1）%,组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 CPAP治疗难治性高血压合并OSAHS的临床疗效确切,患者睡眠状况明显改善,值得在临床上推广使用。