L-NAME对肝硬化大鼠胃肠道中一氧化氮合酶亚型表达的影响

目的 研究一氧化氮合酶亚型（NOS1,NOS2,NOS3）在肝硬化大鼠胃肠道中的表达,并探讨NOS抑制剂左旋硝基精氨酸甲基酯（L-NAME）对其表达的影响。方法 制作大鼠四氯化碳中毒肝硬化模型,肝硬化模型大鼠随枘发为NO合酶（NOS）抑制剂治疗组和未治疗组,模型治疗组用L-NAME0.5mg.kg^-1.d^-1,胃内注入,每日1次,治疗10d,免疫组织化学染色显示胃肠道组织中型NOS的染色强度和分布,Western blot法检测胃肠道组织中各型NOS的表达。结果 模型组大鼠胃、小肠、结肠组织 的NOS染色强度显著弱于正常对照组和L-NAME治疗组大鼠。Western blot显示在肝硬化模型大鼠胃、小肠、结肠组织中的各型NOS表达均明显降低,L-NAME治疗后又恢复至接近正常。结论 肝硬化大鼠胃肠道组织中各型NOS的表达明显减少,L-NAME对其表达有调节作用。     

肝硬化大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶的表达与定位研究

为探讨肝硬化心肌病的发生机制。应用免疫组织化学法对胆管结扎诱导的胆汁性肝化大鼠和假手术大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶（iNOS)的表达与定位进行比较研究,结果显示肝硬化大鼠心肌细胞、心肌血管内皮细胞和心内膜细胞iNOS均呈强阳性表达,假手术大鼠则为阴性。提示肝硬化大鼠心肌细胞、心肌血管内皮细胞和心内膜细胞iNOS表达显著增高,并由此推断NO途径可能在肝硬化心肌病发生机制中起重要作用。     

一氧化氮合酶在不同年龄大鼠睾丸中的表达

目的研究一氧化氮合酶(NOS)在不同年龄大鼠睾丸中的表达情况，探讨NO在睾丸生殖功能中的作用。方法将健康雄性Wistar大鼠按月龄分为成年组和未成年组，4％多聚甲醛灌流固定，取大鼠睾丸，常规石蜡切片，免疫组化SABC法检测NOS在不同年龄大鼠睾丸中的表达。结果成年组大鼠睾丸间质细胞和间质血管中均有nNOS、iNOS和eNOS阳性物质表达，生精小管周围肌样细胞和腔面精子可见nNOS阳性物质；未成年组大鼠睾丸间质血管中偶见iNOS和eNOS阳性物质表达。结论3种NOS在睾丸中均有表达，但定位不同，且与年龄相关。     

肝硬化腹水大鼠肾脏一氧化氮合酶（NOS）免疫组织化学化学研究

为探讨肝硬化腹水大鼠钠潴留的发生机制,应用免疫组织化学法对胆管结扎诱导的胆汁肝硬化腹水大鼠和假手术大鼠肾组织内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）及诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达进行比较性研究。结果显示二组大鼠肾组织ｅＮＯＳ表达无显著性差异,而ｉＮＯＳ在肝硬化腹水大鼠呈强阳性表达,在假手术大鼠则为阴性,提示胆汁性肝硬化腹水大鼠肾脏ｉＮＯＳ表达显著增高,肾脏ＮＯ途径可能参与了肝硬化钠潴留的发生机制。     

肝硬化大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶的表达与定位研究

为探讨肝硬化心肌病的发生机制,应用免疫组织化学法对胆管结扎诱导的胆汁性肝硬化大鼠和假手术大鼠诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达与定位进行比较性研究.结果显示肝硬化大鼠心肌细胞、心肌血管内皮细胞心内内膜细胞不iNOS均呈强阳性表达,假手术大鼠则为阴性.提示肝硬化大鼠心肌细胞、心肌血管内皮细胞和心内膜细iNOS表达显著增高,并由此推断NO途径可能在肝硬化心肌病发生机制中起重要作用.     

吸入一氧化氮对急性肺损伤大鼠肺组织一氧化氮合酶的影响

目的　探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在急性肺损伤 (ALI)发病中的作用及吸入一氧化氮对肺损伤的影响。方法　以内毒素和油酸复制大鼠ALI模型 ,随后对肺损伤大鼠进行低剂量一氧化氮 (NO)吸入治疗 ,同时以生理盐水作对照。应用免疫组织化学方法和图像分析系统 ,检测实验组肺组织中iNOS表达。结果　实验组iNOS表达为 :生理盐水组和NO对照组为 63 .3 3± 2 6.65和 42 .89± 2 8.91;内毒素和油酸ALI模型组为 176.44± 2 1.47和 176.5 6± 2 8.71;内毒素和油酸模型的NO治疗组为 78.11± 2 1.66和 83 .78± 44 .3 ;两个模型组与对照组和NO治疗组比较差异有显著性(P <0 .0 1)。结论　iNOS在ALI发病中起着重要作用 ,吸入小剂量外源性NO ,对缓解ALI有一定的作用     

大鼠脊髓组织一氧化氮合酶显微及超微结构特征

目的 探讨脊髓组织中一氧化氮合酶（NOS）的来源、分布特征及其与脊髓微血管的关系。方法 应用免疫组化及免疫电镜技术研究大鼠脊髓组织中NOS的显微及超微结构特征。结果 脊髓组织含有NOS的神经细胞主要位于脊髓灰质的中间外侧细胞柱、中央管周围及背角和腹侧角,许多含有NOS的神经细胞及其突起与脊髓微血管紧邻。结论 NOS的区域性分布可能与NO调节脊髓运动、感觉及内脏运动等多种不同的功能有关;其超微结构特征有利于半衰期极短的NO弥散至微血管,从而调节脊髓微循环。     

肝硬化患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶检测的临床价值

目的 探讨一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在肝硬化患者血清中的变化.方法 硝酸盐还原酶法.因为NO在血清中以稳定的离子硝酸盐离子(NO3-)和亚硝酸盐离子(NO2-)存在,因此硝酸盐离子和亚硝酸盐离子可以准确地反映NO合成量.同时,根据NOS可以催化L-精氨酸生成NO,而NO与二价铁结合成有色物的性质,对NOS进行检测.结果 我们对30例肝硬化患者及30例正常人血清中NO及NOS进行测定,其结果显示如下:肝硬化如血清中NO:(50.4±19.0)μmol/L,NOS:(6.72±2.37)u/ml,正常组血清中NO:(34.5±16.8)μmol/L,NOS:(3.89±1.35)u/ml,经过T检验结果 为P＜0.01.其结果 显示,正常人血清中的NO及NOS均低于肝硬化组,而NO与NOS的含量变化基本成正相关.因为肝脏本身存在NOS,可以合成并释放NO.结论 肝硬化患者血清中NO及NOS的含量均明显高于正常对照组,提示可能与肝硬化的代谢、肝功能的损伤程度等有密切关系.     

肝硬化腹水大鼠肾脏一氧化氮合酶(NOS)免疫组织化学研究

为探讨肝硬化腹水大鼠钠潴留的发生机制 ,应用免疫组织化学法对胆管结扎诱导的胆汁性肝硬化腹水大鼠和假手术大鼠肾组织内皮型一氧化氮合酶 (e NOS)及诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的表达进行比较性研究。结果显示二组大鼠肾组织 e NOS表达无显著性差异 ,而 i NOS在肝硬化腹水大鼠呈强阳性表达 ,在假手术大鼠则为阴性。提示胆汁性肝硬化腹水大鼠肾脏 i NOS表达显著增高 ,肾脏 NO途径可能参与了肝硬化钠潴留的发生机制。     

一氧化氮合酶在大鼠睾丸及附睾中的表达和定位

目的：了解一氧化氮合酶（NOS）在睾丸及附睾中的分布。方法：运用免疫组织化学ABC法观察2种NOS（nNOS,iNOS,eNOS）在性成熟大鼠睾丸、附睾中的分布。结果：①nNOS免疫反应阳性见于睾丸间质细胞、睾丸间质血管壁平滑肌细胞、附睾脂肪垫细胞;②iNOS免疫反应阳性见于睾丸间质细胞、管周类肌细胞、精原细胞、精母细胞、支持细胞、输出小管上皮细胞、附睾输出小管上皮细胞、腔内精子;③eNOS免疫反应阳性见于睾丸间质细胞、附睾脂肪垫细胞。结论：NOS广泛表达于睾丸及附睾组织细胞中,推测其参与了包括精子发生和精子成熟的生殖活动多个过程。     

肝硬化大鼠心脏诱导型iNOS的表达与定位研究

为探讨肝硬化心肌病的发生机制 ,应用免疫组织化学法对胆管结扎诱导的胆汁性肝硬化大鼠和假手术大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的表达与定位进行比较性研究。结果显示肝硬化大鼠心肌细胞、心肌血管内皮细胞和心内膜细胞 i NOS均呈强阳性表达 ,假手术大鼠则为阴性。提示肝硬化大鼠心肌细胞、心肌血管内皮细胞和心内膜细胞i NOS表达显著增高 ,并由此推断 NO途径可能在肝硬化心肌病发生机制中起重要作用     

肝硬化大鼠肠神经丛一氧化氮合酶的分布

以组织化学方法对正常大鼠及肝硬化大鼠结肠及回肠壁内一氧化氮合酶(NOS)进行了定位研究,并用图像测量方法对两组大鼠肠壁内NOS进行了定量分析。结果表明:肝硬化大鼠结肠及回肠壁内NOS阳性纤维及胞体比正常组明显增多,染色增强;其面积参数、光密度参数值显著高于正常组,灰度参数值显著低于正常组(P<0.01)。从而提示一氧化氮在肝硬化门脉高压性肠道功能异常中具有重要作用。     

一氧化氮在肝硬化腹水大鼠钠潴留中的作用研究

为探讨血管活性物质一氧化氮(NO)在肝硬化钠潴留中的作用,采用放射性免疫法测定胆管结扎(BDL)诱导的胆汁性肝硬化腹水组(CIR)和肝硬化腹水给药组(CIR-NAME)及假手术组(SO)大鼠血浆和肾组织匀浆中NO依赖性cGMP含量,用电极法测定上述三组大鼠24h尿钠排泄量。结果显示肝硬化腹水大鼠血浆和肾组织匀浆中cGMP水平显著高于假手术组,24h尿钠排泄量则显著低于假手术组。而持续给予小剂量[(0．5mg／(kg·d))]NO合酶(NOS)抑制剂L-NAME达一周,能显著降低肝硬化腹水大鼠体内cGMP水平,同时24h尿钠排泄量明显增加。从而提示使一氧化氮合酶(NOs)抑制达一周可增加肝硬化腹水大鼠肾钠排泄量,推测NO途径可能参与了肝硬化钠潴留的发生机制。     

大鼠胃肠道一氧化氮合酶分布的免疫组织学研究

目的：研究一氧化氮合酶（ＮＯＳ）三种不同类型在大鼠胃肠道的分布．方法：采用兔抗人ＮＯＳ抗血清免疫组织化学ＡＢＣ法．结果：神经组成型ＮＯＳ（ｎ－ｃＮＯＳ）阳性物质分布于胃肠道粘膜层的上皮细胞、内分泌细胞、血管内皮细胞、固有层中的组织细胞和肌间神经丛及粘膜下神经丛的神经节细胞；诱导型ＮＯＳ（ｉＮ－ＯＳ）阳性物质分布于胃体的平滑肌细胞、十二指肠腺及肠粘膜上皮细胞和内分泌细胞中；内皮组成型ＮＯＳ（ｅ－ｃＮＯＳ）分布于血管内皮及胃肠道粘膜固有层的组织细胞内．结论：三种类型的ＮＯＳ分布部位有一定的特异性，又有一定程度重叠，提示三种ＮＯＳ可能在生理病理活动中作用有所不同，又有协同效应．     

Effect of Berberine on the mRNA Expression of Nitric Oxide Synthase （NOS） in Rat Corpus Cavernosum

Penile erection is a complex neurovascularprocess that involves relaxation of the corpus cav ernosum smooth muscle[1]. Relaxation of cavern osal smooth muscle leads to engorgement of bloodin the corpus cavernosum that results in an in crease in intracavernosal pressure and thus in tu mescence. Many studies have shown that nitric ox ide (NO) released from cavernous nerves and endo thelium is a key factor for penile erection. TheNO cGMP signaling pathway is…     

糖尿病大鼠血清一氧化氮和一氧化氮合酶的变化及意义

目的检测不同年龄正常和糖尿病大鼠血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性.方法（1）健康SD大鼠30只,分为幼年组（出生＜1周）,成年组（6～8周）,老年组（＞18个月）,每组10只;（2）健康成年SD大鼠40只,一次性腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,随机分成糖尿病1月（DM1）、3月（DM3）和5月（DM5）组,空白大鼠为对照组,每组10只.所有大鼠测定血清NO含量和NOS活性.结果（1）老年组NO含量和NOS活性低于成年组和幼年组（P＜0.01）,成年组低于幼年组（P＜0.05）;（2）各糖尿病组NO含量和NOS活性高于对照组（P＜0.05）,DM5组NO含量和NOS活性低于DM3组（P＜0.05）.结论NO含量和NOS活性随年龄和糖尿病的病程、病情不同而变化.     

一氧化氮合酶在大鼠糖尿病性勃起功能障碍中的作用研究

目的:研究一氧化氮合酶(NOS)在糖尿病性勃起功能障碍中的作用。方法:对正常对照组(n=10)、糖尿病组(DM组,n=10)和链脲佐菌素组(STZ组,n=10)大鼠于造模9周后进行阿朴吗啡阴茎勃起实验,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测阴茎组织中一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:DM组大鼠阴茎勃起率较正常对照组及STZ组明显降低(P<0.01),NOS活性亦显著降低(P<0.01),但正常对照组与STZ组之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:糖尿病可引起勃起性功能障碍,NOS活性的下降可能参与了DM时勃起性功能障碍的发生。     

一氧化氮合酶在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达

目的研究一氧化氮合酶(NOS)蛋白及其mRNA在肝肺综合征(HPS)大鼠肺组织中的表达。方法雄性SD大鼠随机分4组:肝前型门静脉高压症组(PHPH组)、肝内型门静脉高压症组(IHPH组)、门腔端侧分流组(PCS组)和手术对照组(SO组)。各组均行动脉血气分析,测肺组织中NO2ˉ/NO3ˉ含量,免疫组化和原位杂交并结合图像分析检测肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡小动脉内皮细胞中原生型NOS(ecNOS)和诱生型NOS(iNOS)蛋白和mRNA的表达强度。结果①动脉血气分析:动脉氧分压,IHPH组大鼠(73.85±6.51)mmHg,较PHPH组(97.39±1.33)mmHg、PCS组(95.23±2.22)mmHg和SO组(99.05±0.75)mmHg显著下降。②肺组织中NO2ˉ/NO3ˉ含量(μmol/g蛋白):IHPH组大鼠(19.78±5.33)显著高于PHPH组(13.21±3.99)、PCS组(13.89±3.16)和SO组大鼠(8.71±1.68)。③ecNOSmRNA表达:IHPH组大鼠(4.96±0.82),较PHPH组(1.81±0.39)、PCS组(1.88±0.53)和SO组大鼠(1.19±0.32)显著增高;④ecNOS蛋白表达:IHPH组大鼠(4.11±0.28),较PHPH组(1.63±0.18)、PCS组(1.83±0.16)和SO组大鼠(0.98±0.20)显著增高。结论HPS大鼠肺泡毛细血管内皮细胞ecNOSmRNA及蛋白表达显著增强、肺组织中NO含量显著增高,在HPS发病中可能起重要作用。