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相似文献
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1.
Ca2+与肿瘤代谢有着极为密切的关系。本文报道了钙拮抗剂异搏停作用于Hca-F25/CL-16A3细胞后胞内某些钙稳态指标的改变。结果表明,用药后细胞有分化现象且生长速度减慢,同时胞液Ca2+浓度和微粒体Ca2+-ATP酶活性明显降低,而线粒体和微粒体贮钙水平显著升高,细胞核钙和细胞总钙明显下降。结果提示,钙拮抗剂可使肿瘤细胞内的钙分布发生变化,从而改变了与肿瘤细胞的分化和增殖密切相关的钙恒稳状态。  相似文献   

2.
应用^45Ca^2+和钙荧光指示剂Quin-2/AM进行实验,发现海风藤醇B(10,100μmol.L^-1)无论对血小板激活因子(PAF)引起的兔洗涤血小板Ca^2+内流还是胞内游离钙浓度(Ca^2+)升高均有抑制作用,且呈良好的剂量相关,最大抑制率分别为37.2%和50.8%,但对A23187引起的胞内(Ca^2+)升高无显著抑制作用。结果表明,海风藤醇B能选择性拮抗PAF诱导的钙内流的Ca^  相似文献   

3.
将实验大鼠分别置于模拟5000和8000m海拔高度的低压仓内7d,观察两种减压低氧对大鼠左心功能及左心室肌肌浆网钙摄取及C^2+-ATP酶活性的影响。结果表明,5000m低氧大鼠左心功能抑制程度明显轻于8000m低氧,SRCa^2+-ATP酶活性及^45Ca^2+摄取降低程度也明显低于8000m低氧,ATP酶和钙摄取的变化基本一致。从而推论,心肌SRCa^2+-ATP酶活性及^45Ca^2+摄取的  相似文献   

4.
用鸡胚脑神经细胞研究1-烯丙基氯-3对细胞胞浆膜和线粒体膜Ca^2+=ATPase,Na^+-K^+0-ATPase活性的影响。结果表明,胞浆膜Ca^2+-ATPase和Na^+/K^+-ATPase活性随毒性剂量增加而明显增高,染毒组与对照组相比差异均有显著性;线粒体膜Ca^2+-ATPase活性随毒性剂量增加有下降趋势1;  相似文献   

5.
用Fluo 3-AM为荧光控针,测定2型糖尿病患者淋巴细胞内Ca^2+浓度,观察了肾上腺素、多巴酚丁胺、Bay K8644、胰岛素等药物对胞内Ca^2+的作用机制。实验表明患者胞浆内Ca^2+浓度与正常人相比显著升高;药物对胞内Ca^2+的刺激表明,病人地外界钙激动剂更敏感。胰岛素能刺激胞内Ca^2+浓度升高,其作用机制是激活钙离子通道。肾上腺素不仅能激活钙离子通道,也能促进钙从钙池中释放。上述研  相似文献   

6.
大鼠脑挫伤后脑不同部位细胞和线粒体内的钙含量变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
用原子吸收分光光度法(AAS)及比色法分别测定了脑挫伤后8h大鼠各脑区细胞内钙(Cai)、组织总磷(Pt)、线粒体钙(Camt)、线粒体(Pmt)的含量变化,结果表明原发损伤可使多数脑区的细胞受体影响并发生Ca^2+内流,局部伤情影响着Ca^2+内流程度;内流Ca^2+多是以结合形式沉积于胞浆等部位以维持胞内Ca^2+浓度([Ca^2+]i)稳定,蛋白质是可能的主要结合剂;但严重的Ca^2+内流将  相似文献   

7.
目的:观察猫心肌缺血再灌注过程中心肌细胞膜Ca^2+-ATPase活力、肌浆网钙摄取能力、线粒体丙二醛及心肌ATP含量变化。方法:利用猫体外循环模型,心脏低温停搏60min后,恢复正常血液灌注60min。测定心肌细胞膜Ca^2+-ATPase活力、肌浆网钙摄取能力、心肌ATP及线粒体丙二醛含量。结果:心脏缺血60min,随着心肌ATP含量的下降,Ca^2+-ATPase活力及肌浆网钙摄取能力下降,  相似文献   

8.
目的;研究N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导大鼠小脑颗凿神经元兴奋毒性保护作用的机制。方法:分别用Ca^2+和Na^+敏感的染料Fura-2/AM和SBFI/AM测定胞内Ca^2+和Ba^+浓度「(Ca^2+)i,(Na^+)i」,并用反向高效液相法测定胞内三磷酸腺苷(ATP)的含量。结果:(1)在NMDA预处理组与非处理组,谷氨酸均迅速触发胞内Ca^2+反应高峰,两者无显著性差异。而后在NM  相似文献   

9.
用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Na^+-K^+ATP酶、Ca^2+-Mg^2+ATP酶活性及胞浆游离Ca^2+。结果显示:老年前期组Na^+-K^+ATP酶及Ca^2+-Mg^2+ATP酶活性均显著低于成年人组(P<0.05),而胞浆游离Ca^2+深度明显高于成年人组(P<0.05)。老年组的两个ATP酶活性均较老年前期组低,胞浆游离Ca^2+浓度高于老年前期组。上述三个指标的随  相似文献   

10.
李德闽  汪曾炜 《医学争鸣》1999,20(9):809-811
评价冷血心肌麻痹液(CBC)温度对心肌保护效果的影响。方法:离体鼠心经CBC不同温度(4,8,12,16和20℃)停搏120min及再灌注60min,测定心肌肌浆网(SR)Ca^2+ATPase活性、钙摄取和SR Ca^2+-STPasemRNA表达的改变.结果:4,8,12℃组SR Ca^2+-ATPase活性、钙摄取保护优于16和20℃组(P〈0.01),4℃ ̄16℃组SRCa^2+-AT-  相似文献   

11.
为了解高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者红细胞膜(Ca^2+-Mg^2+)-Arp酶的影响。采用改良的Hanaham和Luthra法测定了红细胞膜(Ca^2+-Mg^2+)-ATP酶活性。结果表明,NIDDM患者红细胞膜(Ca^2+-Mg^2+)-ATP酶活性降低,且与空腹血糖、糖化血红蛋白、果糖胺及红细胞变形指数呈负相关,后者与红细胞内Ca^2+浓度呈正相关,说明(Ca^2+-Mg^  相似文献   

12.
应用酶学比色法测定35例肺心病急性期患者及30例健康人红细胞膜Na^+-K^+-ATPase,Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性,同时测定患者动脉血氧分压,动脉血二氧化碳分压。结果:患者红细胞膜Na^+-K^+-ATPase,Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性下降与对照组差异十分显著。  相似文献   

13.
不同年龄大鼠血管平滑肌Ca^2+/CaM—PP活性特点   总被引:4,自引:1,他引:3  
本文应用酶学测定方法,测定了8周,10周,16周,20周和24周Wistar大鼠主动脉(A),尾动脉(CA)和肠系膜动脉(MA)平滑肌依赖钙的钙调素依赖性蛋白磷酸酶(Ca^2+/CaM-PP)的活性,结果发现;(1)8W和10W各血管间和组间Ca^2+/CaM-PP活性无明显差异(P〉0.05);(2)16W三种血管间Ca^2+/CaM-PP活性无显著差异,但活性均明显高于8W和12W组(P〈0.  相似文献   

14.
目的:观察严重烫伤大鼠心、肝、肾组织Na^+,K^+-ATPase和Ca^2+-ATPase活性及组织含水量的变化。方法:雄性SD大鼠制作30%Ⅲ度烫伤模型,在伤后4,8,12,24h取心、肝、肾组织,测定含水量,匀浆后用比色法测定Na^+,K^+-ATPase和Ca^2+-ATPase活性。结果:对照组大鼠肾组织Na^+,K^+-ATPase活性最高,心肌组织Ca^2+-ATPase活性最高;严  相似文献   

15.
局限缺血—再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨   总被引:6,自引:0,他引:6  
本文通过犬急性心肌缺血-再灌注模型探讨缺血-再灌注心肌Ca^2+超负荷的发生机制。当心肌持续缺血150min,心肌细胞内Ca^2+、Na^2+增加、K^+降低;心肌细胞膜Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性降低,心肌组织丙二醛含量增加。  相似文献   

16.
应用荧光倒置显微镜系统,分别检测了蛋白磷酸酶PP-2A和PP-1抑制剂岗田酸(Okadaic acid,OA)和PP-2B抑制剂三氟吡拉嗪(Trifluoperazine,Tri)处理的人成神经细胞瘤细胞(SH-SY5Y)胞浆钙瞬态变化。结果:1nmol/LOA抑制PP-2A时,胞浆游离Ca^2+浓度(Ca^2+)i)瞬时波动明显增强,(Ca^2+)i在20min内逐步轻微升高,后逐渐回复;而用1  相似文献   

17.
目的:探讨aFGF及TPK抑制剂Genistein对AGZY-83A细胞内PKC活性游离Ca^2+浓度的影响。方法:用不同浓度的aFGF和Genistein诱导AGZY-83A细胞,(γ-P^32)-ATP标记的Histone Ⅰ为底物,液体闪烁测定PKC活性;Fura-2/AM负载荧光光度法测定细胞内游离Ca^2+浓度。结果:aFGF诱导后,细胞内PKC活性及Ca^2+浓度升高,且与aFGF呈剂  相似文献   

18.
目的 利用大鼠肝癌细胞系H4Ⅱ-E建立一种适用于贴壁生长的细胞检测细胞内游离钙离子(〖Ca^2+〗i浓度的方法。原理 用荧光染料fluo-3在细胞内能与a^2+结合。在一定波长的光激发下,可发出荧光,根据荧光的强度来检测细胞内游离Ca^2+浓度及钙内流的方法。方法 以H4-ⅡE细胞系为材料,通过Ca^2+回加技术、荧光显微镜技术和UMANS计算机软件或Axon计算机成像系统来记录图像和处理数据。结  相似文献   

19.
从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医证型病理生理特点,测定了30例正常人和102例慢性胃炎病人基础和胰岛素刺激后红细胞膜Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性,红细胞ATP含量及24h尿17-OHCS排出量。结果表明:湿热证膜Ca62+-Mg^2+-ATPase活性和细胞内ATP含量呈代偿性增高;脾胃气虚酶活性和ATP含量有所下降;脾肾气虚组织细胞代谢完全失代偿。  相似文献   

20.
脑梗塞病人红细胞变形能力变化及其机制探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
探讨脑梗塞病人红细胞变形能力变化的机制。方法 检测了32例脑梗塞病人和35例健康查体者ED。同时测定了红细胞内钙,镁浓度及红细胞膜Na^+〈K^+-ATPase和Mg^2+-K^+-ATPase活性。结果 脑梗塞病人红细胞过滤过指数和红细胞内Ca^2+浓度明显高于对照组,红细胞膜Na^2+-K^+-ATPase和Ca^2+-ATPase活性明显低于对照组,红细胞内Mg^2+浓度及红细胞膜Mg^2+  相似文献   

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