突触的可塑性研究（原片胆碱酯酶一银染色法显示运动终板

目的试图建立光镜下突触可塑性研究新的可靠的染色方法。方法采用人或大鼠的肌肉标本固定、切片,借助组化方法建立运动终板染色法。结果本染色法能同时显示肌肉、运动终板及运动神经终末结构,并能定量各种神经末梢发芽。结论本文建立了新的神经肌肉接头染色法。本法省时、操作简单方便、重复性好,为同类研究提供了一个良好的方法。）     

突触可塑性研究——Ⅰ.整肌胆碱酯酶—银、金联合染色法的建立及意义

整肌胆碱脂酶-银、金联合染色法可以全面地反映穿过肌肉的全部神经树及运动终板的分布情况,轴索染成棕黑色、终板染成蓝色,对比清晰,轮廓清楚,不仅可测量终板大小,而且可观察终板内神经末梢的形状,并可从一个层面到另一个层面追踪神经末梢的发芽情况,对研究突触可塑性极有价值。     

家兔肱二头肌的肌构筑、肌内神经和运动终板分布

目的探讨家兔肱二头肌的构筑与肌内神经和运动终板分布的关系.方法肌构筑法、改良的Sihler's染色法、乙酰胆碱酯酶整肌染色法.结果家兔肱二头肌肌重2.65±0.16g,肌长5.44±0.18cm,肌纤维长1.45±0.17cm,羽状角20°,生理横切面积1.64±0.16cm2.肌内神经来源于肌皮神经与正中神经的分支.运动终板位于肌纤维的中点,相互排列成运动终板带,在肌肉的不同平面上形态不同.结论家兔肱二头肌内有一腱板,肌束排列成环羽状.受双重神经支配,两支间有吻合.运动终板带在腹面和矢状面观,呈"V"字形.     

家兔腓骨长肌肌内神经及运动终板分布

目的研究腓骨长肌肌内神经和运动终板分布，提供肌内神经分布的形态学资料。方法大体解剖法、改良Sihler＇s肌内神经染色法、乙酰胆碱酯酶运动终板染色法。结果家兔腓骨长肌外观呈梭形，肌腱很长。肌内神经有4支：内上支呈横形走行，分支支配肌内侧上部；内下支行于肌内侧，支配肌中下段内侧部；外下支支配肌中下段的外侧和中部；外上支短细，位于肌外侧上端。运动终板呈环状分布于腓骨长肌周缘；横断面和矢状面上可见线形终板带。结论家兔腓骨长肌为半羽肌；腓骨长肌肌内神经初级分支多，神经的行程大多与肌长轴平行；运动终板呈环状排列。     

运动终板封片方法的改进

氯化金镀金法是显示骨骼肌运动终板的传统方法，其存在标本褪色、封片烦琐等问题。封片通常使用甘油和磁漆，用甘油封片的运动终板极易褪色，不易长期保存，较易溢出盖玻片外，用磁漆封片容易脱落。为此，我们对传统的封片方法进行了改进，获得了比较满意的结果。用常用的中性树胶封片，不容易褪色，用双盖片封固方法封片，切片保存的时间较长。本研究对兔肌肉内的运动终板的封片方法进行了比较观察，现报道如下。     

大鼠失神经支配骨骼肌退变的实验研究

目的观察大鼠失神经支配骨骼肌组织形态学及运动终板退变,寻找反映肌肉萎缩形态学指标。方法选用４２只ＳＤ大鼠,切断胫神经建立失神经支配腓肠肌实验模型。运用电子天平测定肌肉湿重,图像分析仪测定肌细胞直径及截面积,氯化金压染法及透射电镜观察失神经支配骨骼肌超微结构及运动终板变化。结果萎缩肌肉湿重４周内下降最快,以后逐渐减慢并维持于一定水平,肌细胞直径及截面积呈持续性下降;运动终板４周内改变不明显,６周后退变逐渐加重,１６周后消失,超微结构变化与光镜观察结果基本一致。结论肌肉湿重、肌细胞直径及截面积可作为反映肌肉萎缩形态学指标,后两者更为可靠。周围神经损伤后修复手术越早越好,力争在运动终板消失前进行。     

神经微丝蛋白免疫荧光染色法观察运动终板

目的:了解应用神经微丝蛋白免疫荧光染色法观察运动终板的效果。方法:取SPF级大鼠6只,麻醉状态下取材双侧比目鱼肌神经入肌点组织,以多聚甲醛固定,冰冻切片,行神经微丝蛋白免疫荧光染色,荧光显微镜和激光共聚焦显微镜下观察运动终板形态,并用激光共聚焦显微镜软件对运动终板形态进行三维重建。结果:染色切片在荧光显微镜和激光共聚焦显微镜下均可观察到运动终板爪形结构形态,激光共聚焦显微镜采集图像进行三维重建后,可以得到运动终板立体结构。结论:神经微丝蛋白免疫荧光染色法是一种较好的运动终板的观察方法。     

酸性成纤维细胞生长因子预防失神经支配肌运动终板退变的形态学及电生理研究

目的 本研究旨在探讨运动神经损伤后运动终板退变的预防方法。方法 SD大鼠30只,等分成3组。处理组切断右侧腓总神经,修复神经,酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）纤维蛋白凝胶载体植入失神经支配的胫前肌神经区周围的肌间隙,设立对照。观察6周,进行形态学及电生理检查。结果 采用aFGF纤维蛋白凝胶载体组,运动终板结构基本正常,肌肉无明显萎缩;对照组运动终板明显退变或消失,肌肉明显萎缩;采用aFGF纤维蛋白凝胶载体组低频重复电刺激（RNS）衰减率明显低于对照组。结论 aFGF纤维蛋白凝胶载体可以有效保护失神经支配肌运动终板．防止肌肉萎缩．促进神经肌肉接头功能的恢复。     

大白鼠面神经挫伤后面肌运动终板酶组织化学及超微结构研究

研究目的探讨面神经挫伤后面肌运动终板酶组化及光电镜结构变化规律。研究背景四肢骨骼肌运动终板的变性再生研究报道较多，有关面肌运动终板的研究未见报道。方法用60只SD品系雄性大白鼠，随机分成实验组及对照组，手术挫伤实验组左侧面神经，取面肌分做酶组化定量及电镜研究。结果面神经挫伤后，面肌运动终板面积、胆碱酯酶量经历下降、恢复、第8周基本接近正常。运动终板超微结构早期显示变性，第5－8周变性终板获得再生。结论面神经挫伤后第8周，面肌可重新建立种经肌接头。面肌运动终板面积、胆碱酯酶量与超微结构变化特征一致。     

大鼠腰神经根损伤后PGP9.5在运动终板再生修复过程中的形态表现

目的研究腰神经根损伤后,神经肌肉接头部神经再支配过程中的形态变化.方法采用免疫组织化学方法和激光共聚焦(Confocal laser scaning microscopy)技术,使用多克隆蛋白基因产物(PGP9.5)作为神经原标记,观察了大鼠L5神经根受压后10、20、30和60 d比目鱼肌神经肌肉接头部末梢神经变性及再生修复过程,运用α-bungarotoxin(α-BTX)萤光结合剂显示运动终板,NIH技术测定末梢神经与运动终板重叠面积.结果肌肉失神经支配后10天,神经肌肉接头部末梢神经大幅度消失,运动终板形态结构紊乱,随着神经再支配的进行,通过末梢外突起的延伸并与邻近的运动终板相连(终板间连接),在神经肌肉接合部形成一个多神经支配复杂的制作过程.结论神经再生修复过程中,神经纤维与后突触受体区域的变化有一个时空关系,同时PGP9.5免疫组织化学标记,结合激光共聚焦在正常与再生的神经肌肉接合部,能清晰地显示精致的神经末梢,因此,PGP9.5抗体可用于研究各种不同情况下肌肉神经支配、神经再支配和神经再生的重要工具.     

女性胚胎肛提肌及其运动终板分布的研究

目的探讨不同孕周女性胚胎肛提肌内运动终板的分布状态。方法将孕20~24周女性胚胎作为A组,孕24~28周女性胚胎作为B组,用Karnovsky-Roots铁氰化铜染色法研究两组胚胎的的平均体重、肛提肌上运动终板的形态、分布特点及运动终板数量的变化。结果孕20~28周女性胚胎其运动终板形态及分布特点基本一致且为椭圆形,均呈曲线分布于肛提肌纤维中外1/3处,A组胎儿体重及运动终板的数量均少于B组。结论孕20~28周女性胚胎肛提肌上均可见运动终板,形态无明显差别,且沿肌纤维呈曲线分布,肛提肌上运动终板数量随孕周的增加而增加。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌肌纤维类型和运动终板的变化

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌肌纤维分型和骨骼肌神经肌肉接头处运动终板的变化,从而了解COPD患者骨骼肌功能失调的原因。方法利用熏香烟法制造COPD大鼠模型并设置空白组。取大鼠胫骨前肌做冷冻切片,琥珀酸脱氢酶染色以及乙酰胆碱酯酶染色,比较两组大鼠骨骼肌横截面积,Ⅰ型、Ⅱa和Ⅱb型肌纤维的含量以及神经肌肉接头处运动终板的差异。结果两组大鼠Ⅰ型及Ⅱb型肌纤维含量间差异有统计学意义(P<0.05)。两组大鼠骨骼肌横截面积和单位横截面积内运动终板个数间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论COPD大鼠骨骼肌纤维含量改变,神经肌肉接头运动终板减少导致骨骼肌耐力下降以及肌肉萎缩可能是骨骼肌功能失调的原因之一。     

家兔不同形态骨骼肌的运动终板分布

目的研究家兔不同形态骨骼肌的肌内运动终板分布.方法肌构筑法和乙酰胆碱酯酶整肌染色法.结果家兔胸大肌为阔肌,其表面可见一些与肌纤维长轴垂直排列的运动终板短带,弥散分布.跖肌为羽肌,整肌染色可见肌的两缘各有一条位于肌束中部呈连续排列的运动终板带;矢状和冠状切面上,可见长环形或"Y"形的终板带,横断面上,终板带呈"S"型;趾长伸肌外观梭形,是短肌束构成的长肌,除冠状切面上为满布黑色的运动终板颗粒外,其余各面均为一条位于肌束中部的连续线状终板带.结论家兔不同形态肌的运动终板分布与肌纤维空间排列有关;由等长肌纤维构成的长肌或羽肌,运动终板分布呈长带状,不同长度的肌纤维构成的阔肌可有多条运动终板短带.     

家兔指浅屈肌肌构筑、肌内神经和运动终板分布

目的 探讨家兔指浅屈肌肌构筑、肌内神经和运动终板分布的关系.方法 肌构筑法、改良Sihler's染色法、乙酰胆碱酯酶染色法.结果 家兔指浅屈肌外观长肌,实为双羽肌.FL/CSA与CSA/MW的比值分别是1.80和0.70.肌内神经分为4条初级神经支,主要分支分布于肌的近端和中部;肌内可见神经吻合.运动终板带呈倒“V”型.结论 家兔指浅屈肌构筑设计属于速度与力量共存型,其肌纤维排列决定了肌内神经分支和运动终板分布的形式.     

失神经支配骨骼肌的实验观察

目的切断新西兰大白兔腓肠肌神经后,观察肌内神经、肌梭、运动终板带、肌湿重等的变化,探讨其规律。方法将25只新西兰大白兔随机分成对照组（5只）和神经切断组（20只）。术后2,4,8,12,16周,称肌湿重后用S ihler’s肌内神经染色法染色肌内神经;用乙酰胆碱脂酶整肌染色法染肌运动终板;用HE染色法染肌梭。结果①失神经2周肌湿重为正常的65%,两组比较P〈0.05,肌内神经染色变浅,运动终板带及断面切片上显示数目正常,肌梭形态及梭内肌纤维无改变;②4周肌湿重为正常的53.2%,运动终板带变模糊,数目与正常比较无差别,肌内神经三级分支消失,肌梭数量正常,部分肌梭出现变形;③8周肌肉大量纤维化,湿重为正常的43.97%,运动终板带不连续,数目减少为正常76.2%,两组比较P〈0.05,肌内神经二、三级均无染色,仅留有鞘管样结构,肌梭大部分变形,数量为正常的81%,与正常组比较P〈0.05;④12周肌湿重为正常的42%,与8周相比P〉0.05,运动终板更加分散,形态不规则,数目为正常的54.4%,肌内仅一级神经有部分淡染,肌梭仅为正常的50%。⑤16周肌湿重为正常的41.6%,与12周相比P〉0.05,运动终板无聚合态,一级神经淡染存在,肌梭为正常的48.6%,与12周相比P〉0.05。结论新西兰大白兔腓肠肌失神经支配后,肌湿重、肌内神经、运动终板、肌梭变化有一定规律性,肌萎缩发生最早。     

突触的可塑性研究──大鼠运动神经末梢增龄变化

目的探讨大鼠运动神经末梢随年龄变化的规律，为同类研究提供正常参考。方法借助组化方法显示运动神经末梢、肌纤维、运动终板及其发芽，并行定量研究。结果大鼠比目鱼肌运动神经末梢一生都在进行着终板发芽，年轻至老年前期较为明显，老年时减弱。结论年轻大鼠随年龄增长，运动神经末梢分枝点增多，终板增大，到了老年，终权简单化。     

腰神经根受压后花生凝集素结合分子在大鼠肌肉神经再生期的分布变化

目的　研究腰神经根损伤后 ,花生凝集素结合分子 (penutagglutinin bindingmolecules ,PNA BMs)在大鼠比目鱼肌神经肌肉接头部的分布变化。方法　采用组织化学方法和激光共聚焦扫描显微镜技术及能与细胞外基质中配糖体 (glycoconjugate)特异性结合的PNA染色 ,在腰神经根受压后 10 ,2 0 ,30 ,及 60天 ,观察PNA BMs在神经肌肉接头部的分布 ,运用α bungarotoxin(α BTX)荧光结合剂显示运动终板 ,NIH图象分析技术测定PNA BMs与运动终板重叠面积。结果　肌肉失神经支配后 10天 ,神经肌肉接头部PNA染色大幅度消褪或消失 ,乙酰胆碱斑呈卷曲 ,不规则 ,或崩解。随着神经再支配的进行 ,乙酰胆碱斑形态逐渐趋于正常 ,PNA染色强度及范围也逐渐回升 ,最终局限于运动终板区域内。结论　PNA BMs在神经肌肉接头部的分布变化与肌肉失神经支配及神经再支配密切关联。     

益气化瘀方对大鼠腰神经根受压后神经肌肉终板再生修复的作用

目的 探讨大鼠L3神经根受压后，在神经再生修复过程中．益气化瘀方对神经肌肉接头部神经元的作用。方法 48只大鼠随机分为10、20、30、60d对照组和益气化瘀方组。制作大鼠L2神经根受压模型，益气化瘀方组给予益气化瘀方灌胃，对照组给予等量生理盐水。造模后l0、20、30、60d取大鼠比目鱼肌．采用多克隆蛋白基因产物9．5作为神经元标记，应用免疫组织化学法结合激光共聚焦扫描显微技术．观察神经肌肉接头部末梢神经再生修复的过程。α环蛇毒素荧光结合剂显示运动终板，NIH图像分析技术测定末梢神经与运动终板的重叠面积。结果 肌肉失神经支配后，益气化瘀方组的末梢神经在神经肌肉接头部的聚集、出芽及延伸均显著地早于对照组。在神经再生修复期间．益气化瘀方组的末梢神经与运动终板的重叠速度、范围及神经肌肉接头的再构筑，亦显著地优于对照组。结论 益气化瘀方能促进神经元的增生，增强其再生能力．加快神经肌肉接头的重建．显著地缩短神经再生修复的进程。     

大鼠正常及再生面肌运动终板形态学特征

目的探讨正常面肌运动终板形态学特征，以及神经损伤后再生终板的结构特点。方法用恒冷箱切片，琥珀酸脱氢酶及乙酰胆碱酯酶复合染色，观察研究正常组组大鼠面肌运动终板形态类别及特性，以及面神经挫伤后重获神经分布的面肌再生终权形态特征．结果正常面肌运动终板形态上分四类：Ⅰ型为圆密集型，占４４％；Ⅱ型为复合分枝型，占２８％．Ⅲ型为简单分枝型，占１７％；Ⅳ型是圆形带孔型．占１１％．而再生运动终板（第８周），均为较复杂的多圆密集型。结论　面肌运动终板形态类型特异，正常与再生运动终板均以多圆密集型为主。     

氯丙烯对运动终板超微结构的影响

氯丙烯染毒后大鼠膈肌Ⅰ型及Ⅱ型肌纤维内运动终板超微结构的改变主要是接头前部分突触小泡显著减少或消失及线粒体变性,提示氯丙烯通过影响突触小泡和线粒体,改变神经肌肉间的传递。氯丙烯对Ⅱ型肌纤维内突触后膜有皱褶的运动终板毒害较重,而Ⅰ型肌纤维内突触后膜无皱褶的运动终板相对较轻。