开博通、硝苯啶对原发性高血压患者血浆内皮素、肾素─血管紧张素─醛固酮系统的影响

本文对２４例原发性高血压（ＥＨ）患者随机分为应用升博通组及硝苯啶组，各１２例，均进行１４ｄ治疗，探讨这两种药物对血浆内皮素（ＦＴ）、肾素（ＰＲＡ）、皿管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）及醛固酮（ＡＬＤ）系统、血压和心率的影响。结果表明：ＥＨ患者治疗前血浆ＦＴ、ＰＲＡ、ＡＴⅡ及ＡＬＤ浓度与正常对照组相比差异有显著性意义（Ｐ＜Ｏ．０１和Ｐ＜０．０５）．开博通组治疗后，血浆ＡＴⅡ、ＡＬＤ、血压及心率平均值与治疗前相比差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），ＦＴ和ＰＲＡ差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）；硝苯啶组治疗后血浆ＥＴ、血压平均值与治疗前相比差异有极显著性意义（Ｐ＜０．０１）、ＡＴⅡ、ＡＬＤ虽有下降但差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５），心率平均值增加（Ｐ＜０．０１）。以上两种药物从不同作用机制影响血管活性物质的皿浆浓度来降低血压，提示将此两种药物联合使用，呵更有效地发挥降压效果。     

老年慢性阻塞性肺病,肺心病患者内皮素水平及其与激素的关系

用放射免疫方法测定了４８例慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ），３６例慢性肺心病（ＣＰＨＤ）患者血浆内皮素（ＥＴ），心房利钠多肽（ＡＮＦ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）的浓度，并与３０例正常人作对照。结果表明，ＣＯＰＤ患者血浆ＥＴ、ＡＮＦ、ＡＶＰ浓度均较正常对照组显著升高（Ｐ＜０．０５）；ＥＴ升高与ＡＮＦ、ＡＶＰ呈正相关（ＡＮＦ：ｒ＝０．３９６７Ｐ＜０．０５，ＡＶＰ：ｒ＝０．４１４９Ｐ＜０     

丙基硫氧嘧啶改善甲亢患者心脏及内分泌功能的疗效及意义

１３例初诊甲亢患者于应用丙基硫氧嘧啶治疗前、治疗３个月及６个月时超声心动图检测心功能并用放射免疫分析法检测血浆心钠素（ＡＮＰ）、肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）及血清甲状腺激素（ＴＴ＿３、ＴＴ＿４）水平。治疗后心率下降（Ｐ＜０．００１），体重增加（Ｐ＜０．００１），心输出量及心指数下降（Ｐ＜０．０５）。各瓣膜区流速减慢（Ｐ＜０．０５），ＴＴ＿３、ＴＴ＿４恢复正常。随高动力性循环状态改善，血浆ＡＮＰ水平明显下降（Ｐ＜０．０１）．ＡｎｇⅡ及ＰＲＡ明显升高（Ｐ＜０．０１及０．００１）。提示丙基硫氧嘧啶能有效改善甲亢患者的心脏功能及内分泌功能。     

电刺激隔神经中枢端对家兔血管紧张素Ⅱ及肾神经传出放电的影响

膈神经是一混合神经，电刺激其中枢端可引起动脉血压下降．在降压反应发生后１ｍｉｎ，取静脉血测血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ）水太平降低（Ｐ＜０．０５），肾神经传出放电减少（Ｐ＜０．０１）．     

高血压病患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量变化及其临床意义

应用放射免疫分析方法（ＲＩＡ）测定７５例原发性高血压病（ＥＨ）患者血浆内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的含量。结果显示ＥＨ患者血浆ＥＴ及ＡⅡ含量均显著高于正常人且两者存在明显正相关关系（Ｐ＜０．０１）。Ｉ期高血压病患者血浆ＥＴ含量较正常人仅轻度升高（Ｐ＞０．０５），而ＡⅡ含量则显著升高（Ｐ＜０．００１），Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者血浆ＥＴ和ＡⅡ含量均显著高于Ⅰ期患者（Ｐ＜０．０１）。高血压心、肾功能不全患者血浆ＥＴ和ＡⅡ含量均明显高于心、肾功能正常者（Ｐ＜０．００１），ＥＨ患者血浆ＥＴ含量与其平均动脉压、左室肌重量指数和血浆尿素氮含量均呈显著正相关关系（Ｐ＜０．０１）。提示ＥＴ和ＡⅡ相互作用，共同参与了高血压发病及病理生理学发展过程，并可作为反映高血压病程发展的重要指标。     

老年人血循环中内皮素和内源性类洋地黄素与高血压的关系

目的：研究高血压老年患者血循环中血浆内皮素（ＥＴ）和血清内源性类洋地黄素（ＥＤＦ）的变化及其临床意义。方法：采用放射免疫方法，分别测定４１例高血压老年患者和３５名正常老年人的ＥＴ和ＥＤＦ浓度。结果：高血压老年患者血浆ＥＴ和血清ＥＤＦ浓度明显高于正常老年人（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）；服用血管紧张素转换酶抑制剂的患者，血浆ＥＴ浓度明显低于服用钙拮抗剂治疗的患者（Ｐ＜０．０ｌ）；合并有左心室肥厚的老年高血压患者血清ＥＤＦ浓度明显高于单纯高血压的老年患者（Ｐ＜０．０ｌ）。结论：血循环中ＥＴ和ＥＤＦ在高血压的发病机制中起重要作用，血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用可能与降低血浆ＥＴ有关，血清ＥＤＦ浓度升高与高血压左心室肥厚的形成有关。     

转换酶抑制剂对原发性高血压患者血浆肾素-血管紧张素及心钠素、内皮素的短期影响

目的　研究血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ） 对原发性高血压（ ＥＨ） 患者肾素 血管紧张素系统（ＲＡＳ） 、心钠素（ＡＮＦ） 及内皮素（ＥＴ） 的短期影响。方法　口服开搏通５０ ｍｇ 后,在０ 、６０ 及１８０ ｍｉｎ 时用放射免疫方法测定患者血浆肾素活性（ＰＲＡ） 、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ） 、ＡＮＦ、ＥＴ,同时测定平均动脉压（ ＭＡＰ） 和心率（ ＨＲ） 。结果　ＥＨ 患者的基础ＡＴⅡ、ＡＮＦ、ＥＴ均明显高于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０１ 或 Ｐ＜ ０ ．０５） 。服用ＡＣＥＩ 后,ＰＲＡ 明显升高（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,ＭＡＰ、ＡＴⅡ、ＡＮＦ 均明显下降（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,ＥＴ 略有下降（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。在ＭＡＰ 与ＡＴⅡ、ＡＮＦ、ＥＴ 之间无明显相关关系,ＡＴⅡ与ＡＮＦ 之间也无明显相关性。结论　ＥＨ 患者的ＡＮＦ 增高可能是代偿性的。ＲＡＳ 及ＭＡＰ 对ＡＮＦ 的分泌起着重要作用,ＡＣＥＩ 能通过ＲＡＳ 影响ＡＮＦ 的分泌     

脑梗塞患者血浆内皮素与肾素—血管紧张素系统及降钙素基因相…

采用放射免疫法动态观察４０例脑梗塞（ＣＩ）患者血浆内皮素（ＥＴ），血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）醛固酮（ＡＬＤ）及降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的变化，结果发现，在ＣＩ整个病程中，血浆ＥＴ，ＡⅡ，ＡＬＤ均高于正常对照组（Ｐ〈０．０或〈０．０５），而ＣＧＲＰ低于正常对照组（Ｐ〈０．０１），ＣＩ病程３ｄ及１０～１４ｄ，血浆ＥＴ，ＡⅡ，ＣＧＲＰ，ＡＬＤ均高于病程２５～２８ｄ及脑动脉硬化组（Ｐ〈０．０１或〈０．０５）     

慢性缺氧对血管紧张素转换酶活性的影响

雄性ＳＤ大鼠于常压低氧高二氧化碳下饲养１、４、８周，分别采取动静脉血测血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）浓度。对５０例慢阻肺病、肺心病患者采肘静脉血测ＡＣＥ活性。结果缺氧组大鼠ＡＣＥ活性动脉血降低，静脉血升高。但与对照组比较差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。动静脉血ＡＣＥ差值缺氧４、８周组比对照组明显缩小（Ｐ＜０．０１）。ＡⅡ浓度缺氧４、８周组显著高于对照组（ｐ＜０．０５）．ＡⅡ浓度与ｍＰＡＰ呈高度正相关（ｒ＝０．７１１）．单纯慢阻肺病组、肺心病组ＡＣＥ活性比正常健康人组明显降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０；００１）。提示慢性缺氧时肺血管内皮细胞产生ＡＣＥ能力降低，而肺外组织产生ＡＣＥ量增多，ＡⅡ水平仍然升高，故认为肾素，血管紧张素系统在肺心病发生、发展中起重要作用     

高血压病患者血浆心钠素和血管紧张素Ⅱ含量的变化及其临床意义

应用放射免疫分析方法测定１０７例正常人及７５例原发性高血压（ＥＨ）患者血浆心钠素（ＡＮＰ）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）含量的变化，以探讨其在高血压发病及病理生理发展过程中的作用及其相互联系。结果显示，ＥＨ患者血浆ＡＮＰ和ＡⅡ浓度均显著高于正常人，且两者存在明显正相关关系（Ｐ＜０．００１）；Ｉ期高血压病患者血浆ＡＮＰ浓度仅较正常人轻度升高（Ｐ＞０．０５），而ＡⅡ浓度则明显升高（Ｐ＜０．０ｌ）；Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者血浆ＡＮＰ和ＡⅡ浓度均明显高于Ｉ期（Ｐ＜０．０ｌ～０．００１）；高血压合并心肌肥厚、心肾功能不全患者血浆ＡＮＰ和ＡⅡ浓度均明显高于无此并发症者（Ｐ＜０．０５～０．００１）；ＥＨ患者血浆ＡＮＰ水平与其平均动脉压呈明显正相关关系（Ｐ＜０．０１）。提示ＡＮＰ和ＡⅡ参与了高血压发病及其病理生理学发展过程，两者相互作用，可作为反映高血压病情发展的重要指标。     

培哚普利对糖尿病大鼠肾内肾素血管紧张素系统的影响

观察培哚普利（ｐｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌ）对糖尿病大鼠肾内肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响。方法大鼠尾静脉一次注射链脲霉素制成糖尿病模型后，将大鼠分成对照组（仅给予胰岛素），治疗组（同时应用培哚普利（ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和正常对照组。分别在１、３、６个月取血及肾组织，用放射免疫法测定血浆及组织肾素活性（ＰＲＡ、ＴＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＰＡＴⅡ、ＴＡＴⅡ）含量。用狭缝印迹杂交方法检测肾内血管紧张素原、信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）、血管紧张素Ⅱ受体１型（ＴＡＴⅡＲ）ｍＲＮＡ表达。结果６个月时，对照组ＴＡＴⅡ水平明显低于正常组（Ｐ＜０．０５）。治疗组低于对照组（Ｐ＜０．０１）。ＴＲＡ于３、６个月时３组无明显差别。狭缝印迹杂交结果表明，对照组ＡＴⅡＲｍＲＮＡ表达高于其它两组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。ＴＡＴＯｍＲＮＡ表达３组差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论链脲霉素诱导的糖尿病大鼠存在肾组织血管紧张素系统的异常，培哚普利可以进一步减少肾内ＡＴⅡ含量，抑制ＴＡＴⅡＲｍＲＮＡ表达。     

氯沙坦对糖尿病合并高血压患者肾功能和血压的影响

目的：探讨氯沙坦对２型糖尿病合并高血压患者肾功能和血压的影响。方法：７１例２型糖尿病合并高血压患者随机分为两组,氯沙坦组（３７例）：５０～１００ ｍｇ／ｄ口服,依那普利组（３４例）５～１０ ｍｇ／ｄ口服,疗程 ６个月。结果：治疗后,氯沙坦组、依那普利组血压及尿系列蛋白较治疗前有显著下降（Ｐ＜０．０１）;氯沙坦组和依那普利组血醛固酮、内皮素较治疗前明显降低（Ｐ＜ ０,０５）,血管紧张素Ⅱ在依那普利组明显降低（Ｐ＜ ０．０５）,氯沙坦组血尿酸显著下降（Ｐ＜０．０５）;氯沙坦不良反应轻微。结论：氯沙坦能降低２型糖尿病合并高血压患者血压,减少蛋白尿排泄,保护肾功能。     

针刺对Ⅰ型超敏反应患者T细胞亚群和IL-4的影响

对６３例Ⅰ型超敏反应性疾病患者针刺曲池、合谷、足三里、三阴交、血海、大椎等穴治疗前后的Ｔ淋巴细胞亚群、血清ＩＬ－４和ＩｇＥ检测指标观察。结果表明：针剌能使Ⅰ型超敏反应患者过低的ＣＤ８＋升高（Ｐ＜０．０１）；增大的ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值减小（Ｐ＜０．０５）；过高的ＩＬ－４和ＩｇＥ降低（Ｐ＜０．０１；Ｐ＜０．００１），使上述指标趋向于正常。     

静脉输注卡托普利对狗心肌梗塞并发急性左心衰的影响

建立狗急性心肌梗塞合并急性左心衰模型，静脉输注血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利，给药后５ｍｉｎ，给药后５ｍｉｎ即引起左室舒张末压和总外周阻力显著降低，心输出量增加（Ｐ＜０．０１），左室ｄｐ／ｄｔｍａｘ无显著变化；给药后２０ｍｉｎ血浆血管紧张素Ⅱ浓度降低５４．１％（Ｐ＜０．０５），血浆６－酮－ＰＧＦ１ａ无显著性变化。结果表明静脉输注卡托普利能使急性左心衰时恶的心功能和血流动力学获快速改善，并对激活的肾     

急性脑梗塞患者血浆肾素－血管紧张素－醛固酮系统的变化

测定４８例急性脑梗塞患者血浆肾素活性（ＰＲＡ），血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）及醛固酮（Ａｌｄ）水平，结果显示：急性期，ＰＲＡ非常显著高于对照组（Ｐ＜Ｏ０１），ＡⅡ及Ａｌｄ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；恢复期，ＡⅡ及Ａｌｄ仍明显升高，与对照组比较有显著差异（Ｐ＜０．０５）．病情越重，ＲＡＡＳ活性增强越明显。     

先天性心脏病肺动脉高压患儿血浆内皮素含量的变化

应用放射免疫法对３０例左向右分流型先心病患儿血浆内皮素水平进行检测，并与血液动力学参数做相关分析。结果表明：先心病肺动脉高压组血浆内皮素高于非肺动脉高压组（Ｐ＜０．０５）和正常对照组（Ｐ＜０．０１）且与肺动脉压和肺血管阻力呈显著正相关（ｒ＝０．４７，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．５１，Ｐ＜０．０５）。心血管矫治术后血浆内皮素水平下降，并与术前相比有显著差异（Ｐ＜０．０５）。提示：先心病合并肺动脉高压时存在内皮素代谢异常。增高的血浆内皮素与先心病肺动脉高压的发生、发展有其内在联系。     

电刺激膈神经中枢端对家兔血管紧张素Ⅱ及肾神经传出放电的影响

膈神经是一混合神经，电刺激其中枢端中引起动脉血压下降。在降反就发生后１ｍｉｎ，聚静脉血测血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ）水平降低（Ｐ＜０．０５），肾神经传出电减少。     

妊娠高血压综合征患者血浆内源性类洋地黄物质测定的临床意义

用放射免疫法测定３０例妊娠高血压综合征（简称妊高征）患者、３０例正常晚孕妇女和２３例正常非孕妇女血浆内源性类洋地黄物质（ＥＤＬＳ）、血管紧张素Ⅱ含量及血浆肾素活性（ＰＲＡ）。结果：好高征患者血浆ＥＤＬＳ含量较正常孕妇明显升高（Ｐ＜０．０５）；与妊高征综合评分指数、平均动脉压、血球压积及尿比重均呈显著正相关（ｒ＝０．８１８，ｒ＝０．６１５，ｒ＝０．８５３，ｒ＝０．７６４，Ｐ均＜０．０１）；水肿和蛋白尿患者的重度者较轻度者血浆ＥＤＬＳ明显升高（Ｐ均＜０．００１）；用硫酸镁治疗后妊高征患者血浆的ＥＤＬＳ含量下降，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；妊高征患者血浆ＥＤＬＳ含量与ＰＲＡ呈显著负相关（ｒ＝－０．７１８，Ｐ＜０．０１）。提示，ＥＤＬＳ可能在妊高征发病中起重要作用，它可作为判断妊高征病情的辅助指标；硫酸镁可能对ＥＤＬＳ分泌无直接影响；ＥＤＬＳ可能与肾素－血管紧张素系统有密切关系     

培哚普利抑制慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的形成

研究慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠模型的血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的变化与平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）的关系，并观察血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）—培哚普利的干预作用。实验分五组。结果：①缺氧四周组（Ｆ１）与八周组（Ｅ１）ＡｎｇⅡ浓度和ｍＰＡＰ都比正常对照组（Ｃ）明显升高（Ｐ＜０．０１），且两者成正相关（ｒ＝０．８１１，Ｐ＜０．０１）。②相对应的用培哚普利四周组（Ｆ２）与八周组（Ｅ２），其ＡｎｇⅡ与ｍＰＡＰ分别比Ｆ１组、Ｅ１组低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），与Ｃ组相比无升高（Ｐ＞０．０５）。提示：慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺动脉压升高与ＡｎｇⅡ有关，培哚普利有阻抑肺动脉高压形成的作用。     

原发性高血压病中医辨证分型与肾素,血管紧张素初探

该文用放免方法测定了３１例原发性高血压患者血浆肾素，血管紧张素Ⅱ含量，然后近中医辨证分型分级统计发现肝阳上亢型患者血浆血管紧张素Ⅱ明显升高，与肝肾阴虚型患者的差别有显著性，Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１，结果提示：根据中医辨证分型可以间接评估患者血浆血管紧张素Ⅱ的水平，用于指导临床中西医结合治疗该病；同时也为肝阳上亢症候找到了血管紧张素Ⅱ升高的物质基础，有理论和实际意义。