杨桃果提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究杨桃果提取物(YTGE)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,YTGE高剂量(YTGEH)、YTGE中剂量(YTGEM)、YTGE低剂量(YTGEL)组,阳性药联苯双酯组(阳性对照组),每组10只.小鼠经YTGE预处理7d后,采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;测定小鼠肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察各组小鼠肝细胞损伤程度.结果:与模型对照组比较,YTGE能降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST(P＜0.01或P＜0.05);升高小鼠肝匀浆SOD的活性,降低MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05);能够减轻肝细胞损伤程度.结论:YTGE对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基和抑制脂质过氧化作用有关.     

白虎山黄汤对CCl4致肝损伤大鼠TNF-α及肝组织的影响

目的研究白虎山黄汤对CCl4致肝损伤大鼠TNF-α及肝组织的影响。方法将60只SD大鼠随机分为6组,即正常对照组,模型对照组,白虎山黄汤高、中、低剂量治疗组,水飞蓟素治疗组。除正常对照组外,其余5组大鼠按1ml/kg用CCl4原液一次性腹腔内注射,复制CCl4急性肝损伤模型,于造模当日,模型组用蒸馏水,治疗组用白虎山黄汤(分三个不同剂量),阳性对照组用水飞蓟素混悬液分别灌胃,1.8ml/次,每天1次,连续1周。检测大鼠一般情况(体重、食欲、行为、状态、毛发及死亡情况),血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平及肝组织的病理变化。结果与模型组比较,白虎山黄汤高、中、低剂量治疗组TNF-α水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织的坏死程度明显减轻,大鼠的一般情况较好,高剂量组与阳性对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论白虎山黄汤对CCl4造成的大鼠急性肝损伤具有治疗作用,能降低TNF-α水平,减轻肝组织的坏死程度,改善大鼠的一般情况。     

CCl4致SD大鼠急性肝损伤模型制作的改进

目的本文筛选CCl4致SD大鼠急性肝损伤模型的最佳给药浓度和剂量,追踪观察模型大鼠肝损伤后修复过程。方法本文采用随机对照分组的研究方法,对不同的SD大鼠模型组给予不同剂量的CCl4一次性腹腔注射。给药后48 h检测大鼠血清ALT, AST。各组随机处死一只SD大鼠,取肝组织制成病理切片镜下观察。追踪观察筛选后的CCl4模型大鼠肝组织病理变化恢复情况。结果本实验发现3A-7A组的ALT,AST较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),随着CCl4的剂量的增加,大鼠肝组织的病理损伤加重,6A和7A组可见自然死亡大鼠。结论本试验筛选了CCl4致SD大鼠急性肝损伤模型的较好CCl4的剂量。该模型肝损伤明显,死亡率低,对其他重要脏器影响小,可作为急性肝损伤研究的较好模型。     

氨基葡萄糖对CCl4所致小鼠肝损伤的改善作用

目的:研究氨基葡萄糖(GlcNH2)的抗氧化能力和对CCl4诱导的小鼠肝损伤的改善作用.方法:雄性昆明种小鼠24只随机均分为3组.GlcNH2组每d GIcNH2(1.5 g/kg)灌胃;CCl4损伤组和空白对照组每d给予相应体积的生理盐水.前2组于第12天末次给药3 h后腹腔注射CCl4(20 mg/kg),24 h后眼球取血,分别测定各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)的活性,处死动物后取肝组织,测定肝匀浆中总抗氧化能力(T-AOC).总巯基(T-SH)、非蛋白结合巯基(NP-SH)、金属硫蛋白(MT)、丙二醛(MDA)含量和DNA损伤情况.结果:小鼠腹腔注射CCl424 h后,血清AST和ALT活性明显提高,引起肝脏脂质过氧化反应,巯基含量降低,T-*辽宁省教育厅高校科研计划基金资助项目 20060153,2008117;大连民族学院博士科研启动基金资助项目 20056106AOC减弱,诱发基因毒性.提前连续12 d灌胃给予GlcNH2能够显著诱导MT的表达,体内的抗氧化防御系统随之增强以抵抗CCl4诱导的氧化损伤.GlcNH2组与CCl4损伤组相比,AST、ALT活性和MDA含量均明显下降,T-AOC和T-SH、NP-SH、MT含量与CCl4组相比均明显提高.DNA电泳结果显示,GlcNH2组与CCl4组的DNA链都形成一系列1000 bp大小左右的DNA片段.结论:GlcNH2具有抗氧化能力,其对CCl4诱导的小鼠肝损伤有较为明显的改善作用,但是不能减轻DNA的氧化性损伤.     

马肝汤对CCl4肝损伤小鼠巨噬细胞吞噬功能的影响

马肝汤系民间验方，是用中药马棘(Indigofera Psoudotinctoria Matsum)的根(一味药根)与等量新鲜猪肝水煎而成。马棘根具有清凉解毒、括血行瘀之功效，猪肝则有以肝补肝的传统用法，民间用马肝汤治疗黄疸、肝炎，具有利水消胀卓有疗效。为进一步了解马肝汤对肝脏病变的疗效及作用机理，作者通过制作肝中毒性损伤模型，     

CCl4致小鼠急性肝损伤模型的研究

目的 建立稳定的CCl4小鼠急性肝损伤动物模型.方法 观察小鼠性别、给药剂量、测定方法、动物质量因素对CCl4所致急性肝损伤模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的影响.结果 动物性别对肝损伤模型动物ALT检测指标有一定的影响,0.1%浓度CCl4作为造模浓度较适宜,肝损伤模型动物ALT、AST指标机测较手测准确、简便,动物质量因素对CCl4肝损伤动物模型影响较大.结论 CCl4致小鼠急性肝损伤模型效果受动物性别、给药剂量和动物质量因素影响较大,各实验室应进行标准化研究,以保证CCl4急性肝损伤动物模型的稳定性.     

金线莲提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

金线莲（Herba Anoectochili）为兰科开唇兰属植物花叶开唇兰（Anoectochilus roxburghii（Wall．）lindl．）的全草，在民间素有“药王”、“神草”、“乌人参”等美称，其性甘、平，具有清热凉血、固肾平肝、祛风利湿等功效，常被应用于肝炎、肾炎、肺炎及小儿急惊风等症，是一味名贵珍稀中草药。由于野生金线莲药源稀少，曾一度限制了对金线莲的研究开发。     

大鼠颌下腺切除对CCl4所致肝损伤修复的影响

实验大鼠分为颌下切除＋ＣＣｌ４组，假手术＋ＣＣｌ４对照组及正常对照组，结果假手术＋ＣＣｌ４第２ｄ时Ⅲ带细胞轻度受损，第４ｄ、８ｄ时受损面积略大，第１２ｄ时大部分细胞恢复，而颌下腺切除＋ＣＣｌ４组则损伤明显，第８ｄ时胞质极度稀疏，１２ｄ时大部分细胞尚未恢复，与假手术组比较，该组Ｆｅｕｌｇｅｎ反应略弱，ＰＡＳ反应减弱，第４～８ｄ时较明显，Ｇ－６－Ｐ，ＳＤＨ活性均减弱。结果表明颌下腺切除导致内源性表皮生     

4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对CCl4及D-gal致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察合成的4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对四氯化碳(CCl4)和D-半乳糖(D-gal)致小鼠急性肝损伤的影响。方法4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物预防给药后观察其对CCl4和D-gal致急性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平的影响。结果4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物可降低急性肝损伤小鼠血清ALT、TBIL、AST、ALP,还原型谷胱甘肽(GSH)含量升高。结论4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对CCl4和D-Gal所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

葛根素对CCl4所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤的保护作用.方法用四氯化碳(CCl4)制备急性肝损伤动物模型,用小剂量、大剂量葛根素(40mg/kg、200 mg/kg)干预,测定大鼠血清中AST、ALT含量,肝脏指数,以及血清和肝组织匀浆中的SOD活性、MDA量,并作肝组织病理学检测.结果葛根素能明显降低大鼠血清AST、ALT的含量(P＜0.05),降低肝脏指数(P＜0.05),降低大鼠血清和肝组织匀浆中的MDA(P＜0.05),升高SOD(P＜0.05),能减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素对肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用.方法 健康雌性Wister大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素低剂量组[10 mg/(kg·d)]、灯盏花素高剂量组[20 mg/(kg·d)],每组10只.连续7d经腹腔注射灯盏花素或生理盐水后,建立肝缺血再灌注肺损伤模型.分别检测各组大鼠肺组织中丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)及肺组织病理学变化.结果 与假手术组相比,模型组MDA含量升高,T-AOC降低(P＜0.05);与模型组比较,灯盏花素低剂量组和灯盏花素高剂量组MDA含量降低,TAOC升高(P＜0.05).病理学检查显示,模型组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并伴有中性粒细胞浸润;灯盏花素组肺的损伤明显减轻.结论 灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

番茄红素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察番茄红素对四氯化碳（CCl4）引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠分为正常组、模型组、番茄红素组和阳性药联苯双酯组。番茄红素组和联苯双酯组分别用番茄红素和联苯双酯ig进行预给药干预,正常组和模型组以溶剂0.1%羧甲基纤维素钠ig,连续给药7 d后ip CCl4致小鼠急性肝损伤。计算肝脏指数,检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以及肝组织中的超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）的水平,并观察肝组织HE染色切片的病理变化。结果 番茄红素能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性;升高肝组织匀浆中SOD活力,降低MDA含量和LDH活性;病理切片表明给药组小鼠肝损伤均减轻。结论 番茄红素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与番茄红素所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用有关。     

藤茶总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察藤茶总黄酮(Tengcha flavonoids，TCF)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法 用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤模型，测定不同剂量的TCF对肝损伤血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝中丙二醛(MDA)的影响，同时对肝组织进行病理学检查。结果 TCF具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST值升高，降低肝组织匀浆中MDA的含量，增强SOD的活性，减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论 TCF对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

加味鳖甲煎丸对四氯化碳所致肝纤维化大鼠的治疗作用

目的观察加味鳖甲煎丸对四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠的治疗作用。方法选用Wistar大鼠由皮下注射40?l4溶液首次5 mL/kg,以后每周2次,每次3 mL/kg,连续注射6周,在病理检查证明造模大鼠肝组织出现肝纤维化后,分为模型组、秋水仙碱对照组、肝脾康对照组和加味鳖甲煎丸大、中、小剂量组。连续给药8周后,观察加味鳖甲煎丸对CCl4所致肝纤维化大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、血胆红素(TBIL)、白蛋白与球蛋白比值(A/G)、胶原Ⅳ(CⅣ)、层黏蛋白(LN)、透明质酸(HA)含量。结果同模型组相比,加味鳖甲煎丸大、中剂量组可使CCl4造模大鼠血清AST、ALT、TBIL、CⅣ、LN、HA明显降低。结论加味鳖甲煎丸对CCl4所致肝纤维化大鼠有较好治疗作用。     

保肝方对四氯化碳致肝损伤的保护作用

目的 研究保肝方对四氯化碳（CCl4）肝损伤保护作用机理。方法 采用小鼠CCl4肝损伤模型进行实验，测定小鼠血清ALT、AST，MDA，GSH-ST。并做肝组织病理学检查。结果 保肝方能显著降低CCl4肝损伤小鼠的MDA（P〈0．05），提高肝GSH-ST（P〈0．05）的活性。显著降低ALT（P〈0．01）和AST（P〈0．01），减轻肝组织变性、坏死程度，缓解肝脏病理改变。结论 保肝方对CCl4引起的急性肝损伤保护作用机制可能与其抑制脂质过氧化、消除自由基以及抑制肝细胞变性有关。     

"康宁"胶囊对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察"康宁"胶囊(现已改名为丹芪活肝胶囊)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的的保护作用.方法:取KM小鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组、丹芪活肝胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组6组,每组12只.小鼠分别灌胃给药,1次/d,连续5d,末次给药24 h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射0...     

清肝灵对a-萘异硫氰酸酯所致急性肝损害保护作用的实验研究

目的:观察中药清肝灵煎剂对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:将SD大鼠40只随机分为5组,分别为正常对照组,模型组,茵栀黄组,清肝灵低、高剂量组。除正常对照组外,其它4组大鼠均用ANIT(100mg/kg)灌胃造成急性肝损伤。各组动物于ANIT致毒后分别给予相应药物或生理盐水处理。检测各组动物ANIT中毒后24、48、72h的肝功能以及72h血清内毒素(ET)、一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度,同时观察各组大鼠肝组织病理改变。结果:清肝灵低、高剂量组的肝功能、病理改变情况明显优于模型组、菌栀黄组,同时清肝灵低、高剂量组的ET、NO和TNF-α的含量均明显低于模型组、菌栀黄组(P<0.01或P<0.05)。结论:清肝灵对ANIT所致大鼠的急性肝损伤有较好的保护作用,其作用可能与减轻内毒素血症,抑制NO、TNF-α等诱导的炎症反应有关。     

儿茶素对肝药酶和CCl4急性肝损伤的影响

【目的】研究儿茶素没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对肝药酶和CCl4急性肝损伤的影响。【方法】通过测定细胞色素P450（P450）和细胞色素b5（Cyt．b5）的含量及苯胺羟化酶的活性来观察EGCG对肝药酶的作用和研究EGCG对小鼠CCl4急性肝损伤的影响。【结果】EGCG明显降低P450和Cyt．b5的含量及提高苯胺羟化酶的活性,加重CCl4引起的急性肝损伤。【结论】EGCG对多数P450亚族具有显著的抑制作用,而可能通过诱导P4502E1从而增加CCl4的肝毒性。     

Lieber-DeCarli酒精性肝损伤模型的复制

目的复制经典的酒精性肝损伤动物模型,为防治酒精性肝损伤的实验研究提供理想的研究工具。方法根据Lieber-DeCarli酒精液体饲料配方配制含酒精和不含酒精而热卡相同的液体饲料。23只大鼠随机分正常对照组(n=5)、无酒精液体饲料组(n=9)、酒精液体饲料组(n=9)。正常对照组大鼠给予常规饲料,无酒精液体饲料组与酒精液体饲料组分别定量给予相应液体饲料自动饮服。8周后,观察大鼠肝组织病理形态、肝细胞超微结构的变化,血清丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferase,AST)以及肝组织γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyltransferase,γ-GT)活性、甘油三酯(triglyceride,TG)含量,以及脂质过氧化损伤相关指标的变化。结果酒精液体饲料组大鼠血清ALT、AST活性,肝组织TG含量以及脂质过氧化产物较正常对照组和无酒精液体饲料组有较大幅度的升高,同时抗氧化物质减少;酒精液体饲料组肝细胞肿胀、脂肪变性等病理改变严重。结论自行配制Lieber-DeCarli液体饲料可成功复制出早期酒精性肝损伤病理改变的大鼠模型。