KAI-1在肾细胞癌中的表达及意义

目的 研究KAI-1在不同分期、分级、预后和年龄组肾细胞癌中的表达，分析其表达的意义。方法 随访1991～2000年入院治疗并留取病理标本的肾癌病例预后。根据临床分期、细胞分级、年龄、T1-3aN0M0病例是否术后转移分别将肾癌病例分组，应用免疫组织化学方法检测肾癌标本KAI-1表达，卡方检验分析KAI-1表达的差异。结果 30～70岁每十年龄段KAI-1阴性表达率为34．4％～47．8％，比较低表达率χ^2值为0．54～1．19，P均〉0．05，过表达率χ^2值为0．84～1．84，P均〉0．05。肾癌TNMⅠ～Ⅳ期KAI-1阴性表达率为34．2％、25．2％、54．4％和80．0％，Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ期间过表达比较P〈0．05。Fuhrman分级Ⅰ～Ⅲ级KAI-1阴性表达率为33．0％、47．8％、81．4％，Ⅱ和Ⅲ、Ⅰ和Ⅲ级比较χ^2值分别为9．11、27．24，P均〈0．01。T1-3aN0M0术后转移组24例和未转移组194例KAI-1阴性表达率为79．2％、9．8％；两组低表达率比较χ^2值=64.49，P〈0．01；过表达χ^2值=0．02，P〉0．05。结论 转移抑制基因KAI-1在肾癌中的表达与年龄因素无关。KAI-1低表达或表达缺失率在Ⅲ期、Ⅳ期和FuhrmanⅢ级肾癌中最高。KAI-1基因缺失可能参与了T1-3aN0M0肾癌术后转移的发生，检测KAI-1表达具有临床预后指导价值。     

裸鼠人肾癌SOI模型的建立及高转移亚株的筛选

目的：建立人肾癌裸鼠转移模型，并分离肺转移亚株。方法；用自建肾癌细胞系RCC-9863建立裸鼠SOI(surgical orthotopic implantation)模型。从裸鼠皮下移植瘤中取组织块，手术包埋于裸鼠左肾实质内。取肺结节，组织块法体外培养。癌细胞行左肾细胞悬液原位接种，重复1次，克隆筛选肺转移亚株。结果；15d左右裸鼠左肾区可触及包块，质硬，有结节。55d裸鼠出现恶液质。SOI模型肿瘤生长快，呈浸润性，肺脏、淋巴结、肝脏可见转移灶。转移株细胞增殖周期短，软琼脂集落形成率高，裸鼠皮下接种后，成瘤潜伏期短，瘤体大，并可以形成广泛肺转移。获得的高转移株命名为MRCC，其IV型胶原酶呈强阳性，增殖细胞核抗原（PCNA）高表达，nm23表达率与RCC-9863差别无显著性意义。结论：肾癌SOI模型的建立并筛选出一株肺脏高转移性细胞亚株，为肾癌高转移性研究提供了有效手段。     

正、反义Heparanase基因对肝癌细胞转移潜能的影响

目的 研究正、反义人Heparanase基因对肝癌细胞转移潜能的影响。方法 将正、反义人 Heparanase 基因稳定转染肝癌细胞系HepG2,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学检测转染细胞 Heparanase mRNA及蛋白表达;裸鼠尾静脉注射转染细胞 30 d后,称量肺重、计数肺表面转移结节数;肺脏常规切片、苏木素-伊红(HE)染色。结果 转染正义、反义基因促进或抑制 Heparanase mRNA和蛋白表达;反义组裸鼠肺脏重量、肺表面转移结节数较对照组显著减少(P<0.01),正义组则相反;HE染色表明正义组裸鼠肺脏有大量转移灶,反义组仅见少量小转移灶。结论 Heparanase基因对肝癌细胞转移潜能有明显的促进作用,反义基因则显著抑制肝癌细胞的转移。     

大鼠肝癌自发肺转移裸鼠模型的建立

目的　建立大鼠肝癌细胞系自发性肺转移裸鼠模型。方法　大鼠肝癌细胞系C5F皮下接种 4周龄雄性和 7周龄雌性BALB/CA裸鼠 ,观察皮下成瘤及肺部和腹腔脏器的大体转移灶形成情况 ,取可能转移的器官作组织学检查 ,肺组织连续切片并计数镜下转移灶。结果　裸鼠皮下成瘤率 10 /10 ,雌性裸鼠中肺表面肉眼可见明显转移灶 ,转移率为 6/6,肺表面大体转移灶中位数45 ,镜下转移灶中位数 75 5个 /裸鼠 ,腹腔及其脏器均未见转移灶。雄性裸鼠未见大体和镜下转移灶。结论　该细胞系在雌性BALB/cA裸鼠中能充分表达自发转移潜能 ,肺脏是其优势转移器官。成功建立的大鼠肝癌细胞自发肺转移裸鼠模型为肝癌转移抑制基因的染色体功能定位研究提供了适宜的动物模型。     

裸鼠原位高转移胰腺癌模型的建立

目的 研究一种成功率高、转移率高的人胰腺癌原位动物造模方法.方法 将MIAPaCa-2细胞接种到裸鼠的皮下,待其成瘤后,再将皮下瘤块无菌条件下取出,原位种植到30只裸鼠胰腺尾部,于4、6、8周分批处死裸鼠,进行大体及组织学观察和分析.结果 本研究裸鼠胰腺原位成瘤率达100％,苏木素-伊红(HE)染色观察发现4、6、8周裸鼠原位成瘤的胰腺癌细胞形态学上无明显差异,均为低分化胰腺癌细胞.镜下证实原位植瘤后4周裸鼠远处转移率为0％,原位移植瘤后8周远处转移率为100％,包括腹腔淋巴结转移及远处脏器转移,两者差异有统计学意义(P＜0.05).肝转移仅为1例,占10％.结论 裸鼠4周成瘤属于胰腺癌的早期,肿瘤未发生转移;8周成瘤属于胰腺癌晚期,肿瘤发生了淋巴结及远处转移,且利用该种建模方法成功率高、转移率高、肝转移率低.     

人肝门部胆管癌转移动物模型的建立及生物学特性研究

目的利用人肝门部胆管癌细胞系（FRH-0201）接种裸鼠脾脏，建立肝、肺转移模型。方法将FRH-0201细胞系（120代）接种于7只Balb／c裸小鼠脾脏。出现转移时，将转移瘤行组织病理学及超微结构观察。将转移的肿瘤行细胞培养，再次接种裸鼠脾脏，观察转移成瘤情况。结果脾脏局部成瘤率为100％（7／7），转移瘤发生率14．3％（1／7）。转移瘤细胞再次接种于裸小鼠脾脏，转移发生率100％。转移瘤电镜显示典型恶性细胞特征。转移瘤细胞染色体众数19条，主流范围18～44条。结论该实验所建立的肝门部胆管癌转移瘤，符合恶性肿瘤的特点，与人肝门部胆管癌生物学特性一致。     

CO2气腹对胃癌细胞腹腔种植转移影响的动物实验研究

目的比较不同压力CO2气腹处理的人胃癌MKN-45细胞在裸鼠腹腔内的成瘤数量、重量及裸鼠生存时间，探讨CO2气腹对胃癌细胞侵袭转移能力的影响。方法实验分为4组（对照组和5、10、15mmHg CO2气腹组），即将胃癌细胞在5％CO2 37℃条件下或5、10、15mmHg100％CO2 37℃条件下培养4h，然后收集细胞并将2×10^5个细胞注射入裸鼠腹腔，建立胃癌腹腔转移动物模型。4周后处死裸鼠，观察其腹腔成瘤率、成瘤数量和重量以及裸鼠生存时间。结果各组裸鼠腹腔成瘤数量、肿瘤总重量和生存时间均无显著差异（P〉0．05）。结论在气腹压力≤15mmHg时CO2对胃癌MKN-45细胞在裸鼠腹腔内的种植转移无显著影响。     

组织因子途径抑制物2基因对Panc-1细胞裸鼠成瘤及转移的影响

目的观察组织因子途径抑制物2（TFPI-2）对胰腺癌细胞系Pane-1细胞裸鼠成瘤及转移的影响。方法将Pane-1-TFPI-2细胞接种到裸鼠皮下作为实验组，观察肿瘤生长情况并测量其大小；取皮下新生肿瘤组织进行原位胰腺接种，观察其对周围组织浸润及远处转移能力的影响。同时以Pane-1-V和Pane-1-P细胞作为对照组。结果实验组和对照组裸鼠皮下均成瘤，但实验组肿瘤体积小于对照组，分别为（438．0±69．8）、（852．0±102．9）和（831．0±78．1）mm’，差异有统计学意义（P〈0．05）。原位胰腺接种，对照组移植瘤浸润胰腺组织，有肝、肺、淋巴结及腹膜转移灶形成，免疫染色显示转移灶CEA阳性，证实其为胰腺肿瘤转移而来。实验组移植瘤包膜完整，无明显浸润及转移现象。结论TFPI-2能抑制肿瘤细胞生长、周围组织浸润及远处转移，为胰腺癌的基因治疗奠定了实验基础。     

pT1-4aN0M0胃癌淋巴结微转移检测的临床意义

目的：探讨淋巴结微转移及临床病理因素对 pT1-4aN0M0期胃癌患者术后5年无瘤生存率的影响。 方法：纳入2008年1月—9月期间pT1-4aN0M0期胃癌患者行根治术者45例849枚HE染色阴性淋巴结,应用免疫组化法检测这些淋巴结中CK19表达,观察其淋巴结发生微转移情况,并分析发生微转移胃癌患者的临床病理特征及微转移的发生对患者5年无瘤生存率的影响。 结果：经免疫组化染色,849枚HE常规染色阴性淋巴结中CK19阳性表达率为8.13%（69/849）;有31.11%（14/45）患者的淋巴结CK19表达阳性。术后随访时间13~69个月（平均随访时间55.08个月）,淋巴结中CK19阴性表达、阳性表达患者的5年总生存率分别为83.87%、42.86%;两者无瘤生存率差异有统计学意义（χ2=9.112,P=0.003）。淋巴结CK19阳性表达与胃癌患者的肿瘤直径（P=0.007）、浸润胃壁深度（P=0.032）有关,5年无瘤生存率与临床病理因素无关（P>0.05）。Cox生存回归分析显示淋巴结微转移为独立预后因素,14例患者被检测出微转移,建议重新分期,重新分期率为31.11%（14/45）。 结论：胃癌pT1-4aN0M0期患者,免疫组化染色能检出常规HE染色阴性淋巴结中的微转移,有助于细化分期、判断预后及指导治疗。     

肝门部胆管癌细胞系高转移亚系的建立

目的 利用肝门部胆管癌原发病灶建立的细胞系接种裸鼠脾脏，筛选出高转移亚系。方法 将FRH-0201制成细胞悬液，接种7只BALB／C裸鼠脾脏。将转移的肿瘤行组织块培养，筛选出细胞亚系。FRH-A再次接种裸鼠，将转移瘤再次培养，筛选出细胞亚系FRH-B。观察细胞形态学、核型变化、肿瘤标志物、角蛋白染色及细胞生长曲线。结果 FRH-A及FRH-B细胞系为梭形和圆形细胞，生长旺盛。电镜显示典型恶性细胞特征。细胞倍增时间为21．8h，染色体众数19条，主流范围18～44条。细胞上清液CA125显著增高。细胞角蛋白染色阳性。FRH-A细胞再次接种裸小鼠，转移发生率100％，肿瘤生长迅速，转移发生快。结论 FRH-A及FRH-B细胞系来源于FRH-0201的高转移的亚系。     

CDX-2和KAI-1在结肠癌中的表达及临床意义

目的探讨尾型同源盒转录因子-2（CDX-2）和抑癌基因KAI-1在结肠癌中的表达并分析其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测50例结肠癌组织及相应癌旁组织和25例正常结肠黏膜组织中CDX-2和KAI-1蛋白的表达,分析其表达与结肠癌患者临床病理特征的关系以及二者表达的相关性。结果①在结肠癌组织及相应癌旁组织（距癌组织≤2cm）和正常结肠黏膜组织中CDX-2蛋白表达阳性率分别为34％（17／50）、54％（27／50）及88％（22／25）,KAI-1蛋白表达阳性率分别为30％（15／50）、58％（29／50）及92％（23／25）,CDX-2和KAI-1在结肠癌组织中的蛋白表达阳性率均分别明显低于相应癌旁组织（P〈0．05）及正常结肠黏膜组织（P〈0．05）,其在癌旁组织中的表达阳性率也均明显低于正常结肠黏膜组织（P〈0．05）。②CDX-2和KAI-1蛋白表达阳性率与结肠癌淋巴结转移、浸润深度及分化程度均有关（P〈0．05）,即在有淋巴结转移、浸润深度浸及浆膜及分化程度较低者中CDX-2和KAI-1蛋白表达阳性率均明显低于其在无淋巴结转移、浸润深度未及浆膜及分化程度较高者（P〈0．05）,二者均与患者的发病年龄和性别无关（P〉0．05）。③Spearman等级相关分析表明,CDX-2和KAI-1蛋白阳性表达呈正相关（rs=0．544,P〈0．01）。结论CDX-2和KAI-1的表达可能与结肠癌的发生、发展、浸润、转移及预后相关,联合评价其功能可能对结肠癌治疗具有一定指导意义。     

siRNA沉默VEGF基因对肾癌细胞增殖与凋亡的影响

目的：探讨siRNA干扰血管内皮生长因子（VEGF）基因对人肾细胞癌细胞株（ACHN）细胞增殖与凋亡的影响.方法：化学合成针对VEGF的小干扰RNA,通过脂质体转染至ACHN中,利用Western印迹法检测细胞内VEGF的表达,采用台盼蓝拒染法测定细胞生长曲线,用MTT比色分析法检测细胞增殖抑制率（IR）,用TUNEL方法检测细胞凋亡率（AR）.结果：生长曲线提示,与空白对照组及阴性对照组相比,siRNA1组、siRNA2组ACHN细胞的生长明显减慢 在24 h、48 h、72 h,siRNA1的增殖抑制率为10.6%、18.0%、27.1%,siRNA2增殖抑制率为18.9%、32.7%、40.3%,均高于空白对照组及阴性对照组（P〈0.05） siRNA1组的细胞凋亡率为10.7%、15.2%、20.3%,siRNA2组的细胞凋亡率为17.3%、26.2%、37.4%,均高于空白对照组及阴性对照组（P〈0.05） siRNA1组、siRNA2组VEGF蛋白表达水平明显低于空白对照组及阴性对照组,其中siRNA2对ACHN细胞的IR、AR和VEGF蛋白表达的抑制作用均显著高于siRNA1组（P〈0.05）.结论：VEGF在肾癌的发生发展中起着重要作用,化学合成的VEGF-siRNA能特异性抑制肾细胞癌ACHN细胞株中VEGF的表达,抑制细胞生长增殖,促进细胞凋亡.对于VEGF基因高表达的肾细胞癌患者,针对VEGF的RNAi技术有望成为肾细胞癌新的基因治疗手段.     

Twist、E-钙粘蛋白在肾癌转移进展中的意义

目的探讨Twist蛋白和E-钙粘蛋白在人肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)组织中的表达及其相关性。方法应用免疫组织化学SABC染色方法检测40例RCC及癌旁正常组织中Twist蛋白、E-钙粘蛋白的表达情况,分析二者相关性。结果 RCC组织中Twist蛋白的阳性表达率(87.5%)明显高于癌旁肾组织中Twist蛋白的阳性表达率(32.5%);RCC组织中E-钙粘蛋白的阳性表达率(12.5%)明显低于其在癌旁肾组织中的阳性表达率(95.0%),Twist蛋白和E-钙粘蛋白表达在肾癌组织和癌旁组织中的差异均有统计学意义(P<0.01)。其中Twist的异常表达与RCC病理分级、临床分期、淋巴结转移呈正相关(P<0.05),E-钙粘蛋白的异常表达与RCC病理分级、临床分期、淋巴结转移呈负相关(P<0.05),而两者与患者的性别、肿瘤直径、年龄无相关性(P>0.05)。结论 Twist蛋白可能是RCC发生、发展及浸润转移的重要因素之一。     

NNMT在肾透明细胞癌的表达及对肾癌细胞侵袭能力的影响

目的:研究NNMT在肾透明细胞癌中的表达情况及对肾癌细胞侵袭能力的影响。方法:采用RT-PCR和Western blot方法检测正常肾小管上皮细胞株HKC、肾癌细胞株786-O及30例肾透明细胞癌组织、相应癌旁组织中NNMT的mRNA和蛋白的表达水平,并分析NNMT的mRNA水平与临床病理参数的关系。化学合成针对NNMT特异的siRNA序列,应用脂质体Lipofectamine 2000将其转染进786-O细胞中,利用RT-PCR和Western blot法检测NNMT在786-O细胞中的表达水平,用Transwell小室法检测肾癌细胞786-O侵袭能力的变化。结果:NNMT在肾癌细胞786-O中的mRNA和蛋白表达水平显著高于正常肾小管上皮细胞株HKC(P<0.001);肾透明细胞癌组织和对应的癌旁组织中NNMT的mRNA相对表达量分别为(1.582±0.2145)、(0.1269±0.04279),两组比较P<0.001。NNMT的mRNA水平与肿瘤大小、临床分期有关(P<0.05);Tran-swell法检测结果显示降低NNMT的表达后786-O细胞的侵袭能力明显下降。结论:NNMT在肾透明细胞癌组织和细胞中表达升高,可能在肾癌发生、发展过程中发挥重要作用。     

白细胞介素10和转化生长因子β1与小鼠结肠癌肝转移的关系

目的了解小鼠脾脏接种结肠癌细胞发生肝转移所需肿瘤细胞数的临界值,探讨白细胞介素10（IL-10）和转化生长因子β1（TGF-β1）在结肠癌肝转移过程中的作用及意义。方法选择6-8周雌性Balb／c小鼠36只,随机分为6组,各6只。实验组通过脾脏注射小鼠结肠癌CT26细胞建立小鼠结肠癌肝转移模型,注射细胞数分别为1×10^5个（A组）、5×10^4个（B组）、1×10^4个（C组）、5×10^2个（D组）和1×10^3个（E组）,对照组为正常小鼠。于术后21天处死小鼠,肉眼观察肝脏肿瘤转移情况并行肝脏组织学观察及IL-10和TGF-β1免疫组织化学染色。结果A、B组小鼠肝脏转移率均为100％,其他各组小鼠均未见有肝转移瘤形成。IL-10和TGF-β1表达在对照组均为阴性,但在各实验组小鼠肝脏表达均为阳性,且表达量随着脾脏注射CT26细胞数量的增加而升高,IL-10和TGF-β1的表达量在A、B、C组与D组或E组间比较,差异均有统计学意义（P=0．000）,但在D、E两组间比较,差异无统计学意义。结论5×10^4个CT26细胞脾脏注射可成功建立小鼠结肠癌肝转移模型;CT26细胞可诱导肝脏产生IL-10和TGF-β1,IL-10和TGF-β1可促使结肠癌肝转移瘤的形成。     

人肾细胞癌原位移植裸鼠肺转移模型的建立

目的：建立肾癌原位肺转移动物模型,研究动物模型肾癌移植瘤和肺部转移瘤的生长情况,确定肾癌肺转移的初始时间。方法：人肾癌细胞株SN12-PM6种植于裸鼠右肾实质内,连续观察裸鼠肾脏肿瘤及肺部转移瘤的生长情况。所有采用标本10％甲醛溶液固定,常规石蜡包埋,切片HE染色后分析结果。结果：肾脏的成瘤率为100％（39／39）,第5周开始观察到肿瘤的肺转移灶,肺部转移率50％（4／8）,在随后3周其肺部转移率分别为75％（3／4）,100％（8／8）和100％（7／7）,肠道、肝脏、脾脏等脏器未发现明显的转移灶。结论：成功构建人肾细胞癌原位裸鼠肺转移动物模型,为肾癌特别是肾癌肺部转移提供了一个非常理想的研究模型。     

NGAL对大鼠肾脏缺血再灌注损伤时肾小管上皮细胞凋亡的保护作用

目的探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase associated lipocalin,NGAL）对大鼠肾脏缺血再灌注损伤肾小管上皮细胞凋亡及凋亡蛋白fas,bcl-2表达的影响。方法建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,用HE染色观察肾组织病理变化情况;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡;免疫组织化学方法检测fas,bcl-2蛋白表达,并利用图像分析系统测量阳性表达率进行定量分析。结果①缺血再灌注模型组肾小管上皮细胞凋亡数为（20．8±3．7）个／高倍视野,NGAL组为（8．6±3．4）个／高倍视野,2组差异有统计学意义（P〈0．05）。②NGAL组较缺血再灌注模型组fas阳性表达率下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;bcl-2阳性表达率增强,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NGAL对大鼠缺血再灌注损伤的肾小管上皮细胞有保护作用,其作用可能与减少细胞凋亡、改变凋亡蛋白的表达有关系。     

VHL基因和HIF-1α在大肠癌组织中的表达及临床意义

为探讨VHL基因和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在大肠癌中的表达及其与大肠癌临床病理因素的关系,我们用免疫组织化学SP法检测165例大肠癌和20例癌旁组织中VHL、HIF-1α表达情况,并分析其表达与大肠癌中医证型、分化程度、临床分期、转移及预后的相关性。结果显示,VHL基因在165例大肠癌组织中的阳性表达率为21．8％,在20例癌旁组织中的阳性表达率为75．1％（P〈0．001）;HIF-1α蛋白在165例大肠癌组织中的阳性表达率为75．2％,在20例癌旁组织中的阳性表达率为5．0％（P〈0．001）;VHL基因的阴性表达与HIF-1α蛋白的阳性表达与大肠癌患者的中医证型、肿瘤分期、淋巴结转移、器官转移及预后有关（P〈0．05）。结果表明,VHL基因表达下调和HIF-1α蛋白表达上调在大肠癌的侵袭、转移中发挥重要作用。     

保留肾单位手术治疗局限性肾癌的临床分析

目的评价保留肾单位手术治疗局限性肾癌的临床效果及可行性。方珐104例局限性肾癌患者行保留肾单位手术,肿瘤平均直径（39．35±13．5）mm。69例阻断肾蒂,其中冰泥降温43例。评价手术时间、肾蒂阻断时间、出血量、并发症及肿瘤控制情况。培暴104例手术均顺利完成。手术时间60∽425min,平均（95土25）min。平均肾蒂阻断时间（17士10）min。术中出血10～2000mL,平均（204士102）mL。术后病理透明细胞癌95例,囊性肾癌5例,乳头状肾细胞癌4例。其中pT1bN0Mo31例（70．2％）,pT1bN0M031例（29．8％）。手术切缘距肿瘤0．5～1．0cm。术后漏尿1例,出血1例,心衰1例,不完全性肠梗阻1例,101例（97．1％）获得随访,随访时间6～95月,平均（55士15）个月,1例出现卵巢转移瘤,1例术后36个月死亡。5年总生存率为99．0％。结论对于局限性肾癌,保留肾单位手术是一种安全、有效的术式,有可能取代根治性肾切除术成为小肾癌新的标准术式。     

选择性肾段动脉阻断在腹腔镜保留肾单位手术中的应用(附17例报告)

目的:探讨腹腔镜选择性肾段动脉阻断保留肾单位的肾部分切除术治疗T1期肾细胞癌的临床疗效。方法:选择2012年9月至2014年5月收治的17例T1期肾癌患者,肿瘤直径1.2~4.0 cm,平均(3.1±0.8)cm。术前均行肾动脉血管造影检查,采用后腹腔入路,根据肾动脉血管造影检查选择性阻断供应瘤体的肾动脉分支,距瘤体边缘0.3~0.5 cm切除肿瘤。术后随访3~20个月。结果:17例手术均获成功。术中输血1例。手术时间68~156 min,平均(112.0±20.8)min;肾段动脉阻断时间18~42 min,平均(26.0±8.9)min;术中出血量30~240 ml,平均(80.0±15.6)ml。病理结果:透明细胞癌13例、乳头状细胞癌2例、嫌色细胞癌1例、Bellini集合管癌1例,病理切缘均为阴性。其中1例孤立肾患者术后3 d血肌酐升高至240 mmol/L,放置双J管后血肌酐下降,随访12个月始终维持在120~150 mmol/L;另2例孤立肾患者及其余患者肾功能均正常,CT检查提示无肿瘤复发及淋巴结远处转移。结论:直径小于4 cm的T1期肾癌行腹腔镜超选择性肾动脉阻断保留肾单位的肾部分切除术,患者创伤小,安全性高,对预防术后肾功能不全具有较好的效果。