华法令能延缓糖尿病肾病患者的肾功能衰竭进展

目的：探讨华法令（warfarin)对糖尿病肾病的临床疗效。方法：32例2型糖尿病肾病（DN）患者,以肾小球内凝血指数（ICI）＜0．5或＞1．0和是否应用warfarin治疗分为4组：低指数非应用（LNW）组6例,低指数应用（LW）组6例;高指数非应用（HNW）组11例,高指数应用（HW）组9例。酶联免疫吸附法检测治疗前后凝血、纤溶指标,并检测尿蛋白、肾功能变化。结果：ICI1．0以上的DN患者较ICI0．5以下者有更强的凝血、纤溶活性,并且肾功能衰竭进展迅速。warfarin治疗能明显改善DN患者的凝血状态,延缓肾功能衰竭进展,但无降低尿蛋白作用。结论：DN患者的凝血、纤溶异常可加重其肾功能恶化。warfarin治疗能明显改善凝血异常,延缓肾功能衰竭进展。     

IgA肾病中医药治疗进展

<正>IgA肾病是最为常见的一种原发性肾小球疾病,是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主,伴或不伴有其他免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积的原发性肾小球病,是导致终末期肾脏病的常见原因之一[1,2]。据统计,15%~40%的IgA肾病患者在明确诊断10~20年内进展至终末期肾功能衰竭(ESRD)[3]。因此积极治疗IgA肾病,延缓疾病的进展至关重要。但目前其     

湖南地区360例IgA肾病住院患者肾脏病理分析

IgA肾病是最常见的原发性肾小球疾病，10-20年后约50％患者进入终末期肾功能衰竭，是导致终末期肾功能衰竭的最主要原发性肾小球疾病。我们收集了360例湖南省原发性IgA肾病患者的病理资料，进一步分析其特点。     

糖尿病肾病早期肾小管损伤的尿液标记物

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病严重并发症,常发展为终末期肾功能衰竭,需要血液净化治疗或肾移植,给社会和家庭造成沉重的经济负担。临床上,微量白蛋白尿被认为是出现糖尿病肾病的早期标志。然而,很多白蛋白尿在正常范围的糖尿病患者,实际上存在糖尿病肾小球损害和疾病进展的风险。而且,一旦出现微量白蛋白尿,意味着严重的肾小球损害已经发生。因此,除了白蛋白尿外,需要更敏感和特异     

小儿慢性肾衰竭的临床特点及误诊原因分析

<正>小儿慢性肾衰竭主要病因有遗传性肾脏疾病、肾小管间质病变、继发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎以及原发性肾小球肾炎等,在临床治疗中应当明确发病原因,以便根据患者的临床特点给予针对性治疗[1]。同时,注意寻找肾功能不断恶化减退的因素,例如大量蛋白尿、摄入高蛋白质食物、高凝状态、高血脂、高血钾、高血压等;另外,应查明导致竭肾功能不断恶化的某些可逆因素,例如脱水、代谢性酸中毒、药物损害、     

HGF/c-met与糖尿病肾病

糖尿病肾病（ＤＮ）早期为肾脏体积增大,肾小球容积过多,肾小球滤过率升高;之后肾小球系膜细胞增生,肾小球基底膜增厚,肾小球细胞外基质积聚,最后引起肾小球硬化．并有时表现出肾小球硬化结节形成。糖尿病所致的肾病在国外是导致终末期肾脏疾病的首位病因。近年又提出,肾小球肥大,基底膜增厚,为最早期的表现,肾小管上皮细胞肥大,肾小管基底股增厚在ＤＮ的早期也有表现,并可能导致不可逆转的肾小管间质的结构改变,肾小管萎缩,间质硬化［１］。然而ＤＮ的发病机制尚未完全明了,引起糖尿病肾脏肥大及不可逆转的肾功能衰竭的机理…     

细胞外基质增殖在糖尿病肾病的作用

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的主要慢性并发症,病理特点是肾脏高灌注,肾小球基底膜(GBM)增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质(ECM)积聚,导致弥漫性或结节性肾小球硬化,出现蛋白尿、高血压、肾功能衰竭等功能紊乱。DN的发生机制目前尚不清楚,可能是代谢异常,血流动力学障碍或遗传因素。但不论其机制是什么,DN病人均出现了ECM的生化和结构改变。因此对ECM的研究可提高对DN发病机理的认识,对DN防治具有重要意义。近年对ECM的研究已取得了很大进展,我们主要综述DM状态对ECM的影响和ECM与DN发生发展的关系。     

糖尿病肾病肾小球内山梨醇代谢途径变化的研究

用高压气相色谱－质量分析法，检测了链脲菌素糖尿病大鼠发病后肾小球内葡葡糖，山梨醇，果糖含量，并同时测量体重，２４小时尿量，２４小时尿蛋白含量、内生肌酐清除率（Ｃｃｒ）及血糖。结果表明，糖尿病大鼠４周组处于临床糖尿病肾病发病前状态，而糖尿病大鼠１２周组已达到临床糖尿病肾病阶段，此两组糖尿病大鼠肾小球内葡萄糖、山梨醇、果糖含量均明显高于各自正常对照组，整个山梨醇途径处于代谢亢进状态。而随着糖尿病肾病的发展，糖尿病大鼠肾小球内在葡萄糖明显增高状态下，而山梨醇含量与糖尿病肾病发病前阶段相比呈下降趋势，果糖含量则无明显变化，提示在糖尿病状态下，肾小球内山梨醇代谢途径的异常变化与糖尿病肾病的发病及进展密切相关。     

微小病变型肾病综合征的肾功能衰竭

肾功能衰竭当发生在慢性肾小球疾病时,通常是缓慢、进行性和不可逆的。其原因是由于肾小球内皮细胞和上皮细胞的增生、毛细血管壁增厚、硬化或由于这些综合性的形态学改变造成肾小球滤过床的闭塞所引起;而微小病变型肾病综合征缺乏肾小球闭塞的结构基础,因此肾功能衰竭不应该出现。可是,微小病变型肾病综合征肾功能衰竭已有报导,且学者们认为是由于血容量减少、急性肾小管坏死或由于肾小球通透性的改变所造成。微小病变型肾病综合征肾小球     

蛋白激酶C信号传导通路与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病全身微血管并发症之一，以早期肾小球滤过率升高，继以肾小球毛细血管基底膜增厚，系膜区基质堆积，最终弥漫性或结节性肾小球硬化形成为特征。在西方国家３５％的终末期肾功能衰竭由糖尿病引起，占尿毒症病因的首位，在我国糖尿病肾病的发病率正逐年上升，威胁着越来越多糖尿病患者的健康。对糖尿病并发症的基础研究表明高血糖是糖尿病肾病的主要病因学因素，主要通过以下四种机制致病：①非酶糖基化的共价修饰作用产生非酶糖基化终末产物等；②醛糖还原酶一多元醇通路异常导致山梨醇堆积；③细胞氧化还原反应的改变升高…     

糖尿病肾病肾组织纤维化发病机制的研究进展

肾组织纤维化是糖尿病肾病最终发展为慢性肾功能衰竭的病理特征 ,其机理涉及多种因素 ,确切机理尚不明了。本文综述了近年来肾小球硬化、肾小管间质纤维化及信号传导通路在糖尿病肾病肾组织纤维化发病机制方面的研究进展。     

重视延缓IgA肾病进展的基础和临床研究

免疫球蛋白A(IgA)肾病是以肾小球系膜区IgA沉积为特征的免疫复合物肾小球肾炎,是世界范围内最常见的原发性肾小球疾病,也是慢性肾脏病(CKD)的主要类型,约占我国原发性肾小球疾病的30%～40%。过去认为IgA肾病是预后良好的疾病,现在已明确IgA肾病是进展性疾病,诊断后每10年约有20%的患者进展到慢性肾功能衰竭,IgA肾病现在仍然是我国慢性维持性血液透析的首位原发病。因此,我们应该重视探索IgA肾病的病因和发病机制,尽最大可能延缓IgA肾病肾功能的恶化,减少尿毒症的发生。一、对IgA肾病发病及进展机制的认识到目前为止,关于原发性IgA…     

多球壳菌素对肾小球系膜细胞肥大及细胞周期蛋白的影响

糖尿病肾病及高血压肾病会导致慢性肾功能衰竭（CRF），其病理改变为肾小球系膜细胞（GMC）肥大以及系膜基质的积聚，并最终导致肾小球硬化。目前尚缺乏有效的药物来阻滞肾脏病变的进展。临床观察表明虫草可延缓肾脏病变的进展。近年从虫草分离出多球壳菌素（ISP-1），该物质具有较强的免疫调节活性，有可能是虫草治疗肾病的物质基础。我们曾发现其可显著抑制GMC肥大及细胞外基质的分泌。由于细胞的肥大实际上是细胞周期运行的失常，因此我们以高糖诱导GMC肥大模型，旨在观察ISP-1对GMC肥大及细胞周期调控的影响，以探讨ISP-1的作用机制及意义。     

足细胞在糖尿病肾病中损伤机制研究进展

流行病学研究结果发现,糖尿病肾病是目前导致终末期肾功能衰竭的主要原因之一.微量蛋白尿的产生不仅可以作为临床糖尿病肾病早期诊断指标之一,其持续的存在也是肾脏病进行性发展的独立危险因子.以往肾小球血流动力学的改变被认为是蛋白尿产生的基础,现在足细胞病变在蛋白尿形成中的作用越来越受到重视.探讨足细胞损伤机制不仅有利于阐明糖尿...     

糖尿病肾病肾组织纤维化发病机制的研究进展

肾组织纤维化是糖尿病肾病最终发展为慢性肾功能衰竭的病理特征，其机理涉及多种因素，确切机理尚不明了。本文综述了近年来肾小球硬化、肾小管间质纤维化及信号传导通路在糖尿病肾病肾组织纤维化发病机制方面的研究进展。     

糖尿病肾病的护理

糖尿病肾病(糖尿病性肾小球硬化症),是糖尿病的慢性血管合并症,其肾脏损害的主要病理改变是特异的“结节型肾小球硬化”。临床上除原有的糖尿病表现外还有蛋白尿、水肿和高血压,血尿素氮、肌酐增高,最终发生肾功能衰竭。它是目前糖尿病人死亡的主要原因。     

蛋白尿加重糖尿病肾病血液高凝状态的临床研究

目的 :探讨糖尿病肾病患者血液高凝状态与蛋白尿的关系。方法 :5 7例糖尿病肾病患者 ,以 2 4h尿蛋白定量分为高 (H)、中 (M )和低 (L)三组。并对其中 17例实施 8个月的华法令治疗。系统检测凝血、纤溶及肾功能指标。结果 :伴随尿蛋白量增多 ,凝血活性进一步亢进 ;但华法令改善高凝状态后 ,尿蛋白并无改善。结论 :血液高凝状态伴随糖尿病肾病患者蛋白尿出现而形成 ,并因此逐渐加重。     

前臂动静脉内瘘血栓形成的原因及预防

目的探讨动静脉内瘘术后早期血栓形成的原因,总结有效的预防措施。方法分析289例行前臂动静脉内瘘术患者的资料,观察内瘘使用及早期血栓形成情况与慢性肾功能衰竭原发病的关系。结果总结出10个主要的危险因素:糖尿病肾病、高血压肾病、肾性高血压、血压≤110/70 mm Hg、接受促红细胞生成素治疗、血红蛋白≥130 g/L、高凝或高黏状态、动脉射血低、静脉回流不良或静脉压高、动脉硬化或动脉壁分层、补漏缝合等。结论血液透析患者动静脉内瘘早期血栓形成的基础原因中以糖尿病及其血管病变最为重要,其次是血管外科操作技术问题。术前纠正高凝状态等危险因素,术中提高操作技能,术后给予适当的抗凝治疗可以提高内瘘通畅率。     

强化降糖治疗对糖尿病肾病的防治作用:理想与现实的差距

<正>糖尿病肾病(diabetes,nephropathy,DN)是糖尿病主要微血管并发症之一,已成为导致终末期肾病(ESRD)的首要病因[1]。糖尿病肾病临床表现为蛋白尿,肾功能损害,估算的肾小球滤过率(e GFR)降低,并最终进展为终末期肾病。糖尿病患者主要采用胰岛素或其他降糖药治疗。强化降糖治疗是指糖尿病患者在密切监测血糖的前提下,采取胰岛素注射或其他药物治疗,将血糖水平尽可能控制接近或达到正常     

糖尿病肾组织纤维化机理研究

肾组织纤维化是糖尿病肾病最终发展为慢性肾功能衰竭的主要因素 ,然而糖尿病肾组织纤维化的机理仍不明了。本文综述近年来糖尿病肾组织纤维化的机理研究以及糖尿病肾组织纤维化的防治 ,为临床延缓糖尿病肾病进展提供理论依据。