核转录因子Rel/NF-κB与乙型肝炎病毒

乙型肝炎病毒(HBV)的感染,不仅引起急、慢性病毒性肝炎,而且与肝纤维化、肝细胞癌(HCC)的发生密切相关.真核细胞转录因子NF-κB在慢性HBV感染及致HCC发生过程中发挥重要作用,本文对核转录因子Rel/NF-κB的分子生物学特征、活化和转录调控机制、参与-HBV编码蛋白致病及在细胞凋亡发生过程中的机制进行了简要综述.     

乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒蛋白对亮氨酸拉链蛋白LZIP的调节

0 引言乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)的感染,不仅引起急、慢性病毒性肝炎,而且与肝纤维化、肝细胞癌(HCC)的发生密切相关.虽然HBV、HCV感染与肝细胞癌之间的关系已经得到确定,但是具体的分子生物学机制还有许多工作要做.其中肝炎病毒编码蛋白对于肝细胞基因组表达的反式调节作用,即肝炎病毒蛋白与肝细胞基因组启动子DNA结合,对于肝细胞基因表达谱产生影响,从而调节肝细胞的生长、代谢、凋亡及恶性转化,在病毒感染致病机制中起着重要作     

乙型和丙型肝炎病毒蛋白反式激活作用机制及其意义的研究进展

编者按乙型肝炎病毒(HBV)和丙肝炎病毒(HCV)感染不仅引起急性、慢性病毒性肝炎,而且与肝纤维化(LF)、肝细胞癌(HCC)的发生、发展密切相关.     

乙型和丙型肝炎病毒对c-jun基因表达调节的影响

0 引言乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)不仅可引起急慢性病毒性肝炎,而且与肝纤维化和肝细胞癌(HCC) 的发生及发展密切相关.HCC是严重危害人民健康的疾病之一,在对HCC的致病机制的探索中,原癌基因也成为研究的的重点.研究发现,HBV和HCV均能调节原癌基因c—jun的激活与表达,从而导致肝细胞异常增     

乙型和丙型肝炎病毒对转录因子Nur77的调节

0 引言nur77又称为神经生长因子诱导的基因B(nerve growth factor-induced gene B,NGFI-B),是一种细胞核孤生受体(orphan nuclear receptor)转录因子蛋白,在多种细胞的信号转导、细胞周期、细胞凋亡的调节中具有十分重要的作用.乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV) 感染引起的各种类型的慢性肝脏疾病,其发病机制主要是通过肝炎病毒蛋白对于细胞内正常的信号转导通路进行干扰,Nur77是肝炎病毒蛋白作用的靶分子之一. 肝炎病毒蛋白对于Nur77转录因子蛋白正常调节功能的干扰,与慢性病毒性肝炎、肝纤维化(LF)、肝细胞癌(HCC)发生发展有密切关系.     

HBV/HCV感染诱导肝细胞癌的病理机制

肝细胞癌(HCC)是最常见的恶性肿瘤之一。手术是小肝癌的首选治疗方法,但晚期以及术后复发转移仍然缺乏有效治疗手段,导致其病死率高居不下。持续性肝炎病毒感染以HBV和HCV感染为主,是诱导HCC发病的最主要原因。肝炎病毒通过多种信号转导机制改变肝细胞基因表达、阻止或改变免疫反应、调控肝组织微环境,从而促进HCC的发生发展。概述了HBV和HCV感染诱导HCC的病理机制,以期对HCC的防治新途径的开发有一定启示作用。     

肝炎病毒与肝细胞癌

肝细胞癌(HCC)的发生是一个多步骤的分子生物学过程，是原癌基因受激活，抑癌基因失活的结果。它可能涉及肝细胞基因组DNA序列10种分子生物学或遗传学的改变。乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)，黄曲霉幕(AFB1)、酒精和吸烟均为致HCC的高危因子，前两种为独立的高危因子，后几种可分别与肝炎病毒起相互作用，加速其发生过程。男性HBV感染阳性的HCC发生率高于女性，睾酮升高也被认为是一危陵因子，但其作用环节尚不清楚。     

非酒精性脂肪性肝病相关性肝细胞癌治疗的研究进展

肝细胞癌(HCC)发病率高,乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染是HCC的主要病因.近年来,肥胖、2型糖尿病等代谢疾病的流行加速了非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生,导致NAFLD相关性HCC(NAFLD-HCC)的发生也逐年递增.但NAFLD-HCC与病毒相关性HCC是否有相似的发病机制、预防、监测...     

日本乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染致肝细胞癌的不同特征

以前认为大多数肝细胞癌(HCC)由乙型肝炎病毒(HBV)和非甲非乙型肝炎病毒(NANB)感染引起。自从发现丙型肝炎病毒(HCV)后,大量证据表明HCV为HCC的主要发病原因。 研究对象为1990～1993年诊断为HCC的205例患者。HCC的诊断依据:超声、CT、磁共振显象、血管造影术、超声引导活组织检查。 肝硬变按Child-Pugh分级,HCC分期依据国际抗     

乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒对纤维连接蛋白基因表达的调节

乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染是病毒性肝炎的主要病原体，感染后引起慢性化的频率较高。在我国，HBV或HCV的感染也是肝硬化和肝细胞癌(HCC)发病的主要原因。纤维连接蛋白(Fibronectin，Fn)是一种存在于血液、体液及各种组织中的具有多种功能的糖蛋白，来源于肝细胞，枯否细胞和内皮细胞，通过与整合素结合调节细胞间的粘附、免疫、凝血和血小板的聚集^[1]，另外在肿瘤与纤维化的发展与发病机制中，Fn也起着重要的作用^[2]。     

乙型和丙型肝炎病毒对JNK/SAPK转导途径的影响

0引言乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)的感染是世界范围内导致肝细胞癌(HCC)发生的主要危险因子, HCC在慢性病毒携带者中的危险性增加了100倍.像所有肿瘤的发生一样,病毒诱导HCC的发生是多步骤过程,宿主因素作为始动因素增加肝细胞的增生,随后恶性化.信号分子在信号转导过程中起到不可缺少的作     

丙型肝炎与肝细胞癌

目前认为丙型肝炎病毒(HCV)感染是引发肝细胞癌(HCC)的主要危险因素。相当一部分HCC病人血中可检测到抗-HCV和HCV RNA。同时HCV感染的病人发展成肝硬化和肝癌,其潜伏期一般为20～30年。HCV感染可直接导致HCC,但通常经过肝硬化阶段。HCV基因型为1b、嗜酒及重叠感染HBV,可增加其发展成HCC的危险性。 1 流行病学     

丙型肝炎病毒核心蛋白与白介素-2启动子的调节

0 引言丙型肝炎病毒(HCV)持续感染,增加了肝纤维化和肝细胞癌(HCC)的危险性,其机制与HCV引起机体免疫调节障碍有关.HCV基因表达产物中,高度保守的HCv核心(core)蛋白具有免疫调节功能.辅助性T细胞产生白介素(IL-2),HCV患者IL-2表达分泌异常,与痊愈有明显相关性.研究表明HCV核心蛋白具有转录激活IL-2 启动了的作用,本文对此方面的研究作一综述.     

乙型和丙型肝炎病毒对MAPKK信号转导的影响

0 引言乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)的感染,不仅引起急、慢性病毒性肝炎,而且与肝纤维化、肝细胞癌的发生密切相关。虽然HBV和HCV感染与肝细胞癌之间的关系已经得到确定,但是具体的分子生物     

乙肝病毒与肝细胞癌

肝细胞癌(HCC)的发生与乙型肝炎病毒(HBV)感染有一定关系。1.HBV感染发生在HCC之前:大量流行病学资料证明HBV感染与HCC发病率地理分布一致,西欧、美国HBV感染率低,HCC发病率也低;非洲、东南亚和我国HBV感染率高,HCC发病     

慢性丙型肝炎与糖尿病的相关性

慢性丙型肝炎(CHC)是由丙型肝炎病毒(HCV)感染引起的一种慢性感染性肝脏疾病[1].HCV是一种RNA病毒,与乙型肝炎病毒(HBV)这种DNA病毒的致病机制不同.目前已经积累的临床与研究资料表明,慢性HCV感染不仅引起CHC、肝硬化、肝细胞癌,而且还引起一系列的全身性的代谢疾病,我们曾经提出HCV感染引起的多代谢综合征(metabolicdisturbance syndrome))的概念[2].近年来的研究资料表明,HCV感染可以引起2型糖尿病(NIDDM)的发生[3].     

乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒在肝癌发生中的作用研究进展

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是世界上最常见的十大恶性肿瘤之一,目前全世界每年新增5.O×10~6～1.0×11~6病例。在我国,HCC已占恶性肿瘤死亡的第三位。目前对乙型肝炎病毒(hepatitis B Virus,HBV)和丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染与HCC发生的关系最为重视。研究表明,全世界现有4亿慢性HBV携带者,80％以上的HCC患者伴有HBV感染,持续HBV感染者发生HCC的机率比正常人高100～200倍;60％～80％HCV感染者将转为慢性,最终将有20％发展为HCC,而HCV相关肝硬化患者15年     

乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒对层粘连蛋白表达的调节

0 引言乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染是病毒性肝炎的主要病原体,其感染后引起慢性化的频率较高,也是慢性病毒性肝炎的主要病原体.在我国,HBV 或HCV的感染也是肝硬化和肝细胞癌(HCC)发病的主要原因.层粘连蛋白(LN)是以组织特异性方式表达的细胞外基质(ECM)蛋白,通过与细胞表面与整合素受体蛋白的结合,LN可以促进细胞黏附,对细胞存活、增生和分化发挥重要的调节作用.在肝炎后肝纤维化、肝硬化、HCC患者中,LN水平可发生显著改变,故常常在慢性肝炎后肝纤维化、肝硬化及肿瘤转移方面有重要的诊断意义.     

乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒相关性肝癌的研究进展

乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)相关的原发性肝细胞癌(HCC)发生机制复杂,其可通过介导机体免疫功能紊乱诱导慢性炎症和产生炎性因子,调控多种癌症信号通路诱导HCC的发生和进展.HBV可通过病毒基因整合、病毒蛋白(主要是HBx、PreS)变异诱导宿主基因不稳定发生插入、缺失等突变诱导HCC的发生和进展.HC...