维吾尔族妇女子宫颈鳞癌FHIT基因启动子甲基化检测

目的:分析FHIT基因启动子区甲基化与维吾尔族妇女子宫颈鳞癌发病之间的相关性。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation specific PCR,MSP)对45例维吾尔族妇女子宫颈鳞癌组织及34例正常维吾尔族妇女子宫颈组织进行甲基化检测。结果:34例正常子宫颈组织有2例甲基化,甲基化率为5.88%;45例子宫颈鳞癌组织中共有15例发生FHIT基因启动子区甲基化,甲基化率为33.33%。结论:FHIT基因启动子区甲基化与维吾尔族妇女子宫颈癌发病具有相关性。     

HSP70在皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌中的表达

目的 为研究Hsp70在人类表皮和表皮肿瘤痰病中的表达和作用。方法 应用免疫组织化学SABC法。对56例表皮肿瘤(其中29例基底细胞癌、27例鳞状细胞癌)和30例正常人皮肤中HSP70的表达进行检测。结果 HS70在正常表皮全层角质形成细胞胞浆均有表达；在基底细胞癌和鳞状细胞癌的癌细胞胞浆表达减弱，但在部分癌细胞杖有中等表达。结论 胞浆HSP70表达降低可能与皮肤肿瘤有关，细胞核表达HSP70与角质形成细胞恶性生长有关。     

PAK1基因与皮肤鳞状细胞癌迁移侵袭的研究

目的探讨短发夹RNA(shRNA)沉默p21活化激酶1(p21-activatedkinase1,PAKl)基因对皮肤鳞癌A431细胞系迁移及侵袭能力的影响。方法合成PAKl特异性shRNA(PAK1-shRNA)和通用无义shRNA序列(NCshRNA),转染A431细胞;随机将A431细胞分为空白对照组A431组、阴性对照组NC-shRNA-A431组及转染组pG1.1-PAK1-shRNA-A431组,转染细胞后,通过RT-PCR、WB检测比较空白对照组、阴性对照组及转染组细胞PAK1 mRNA、蛋白表达水平的差异;Transwell法检测转染后细胞迁移及侵袭能力的变化。结果成功转染A431细胞后,RT-PCR及WB检测结果表明,转染组pG1.1-PAK1-shRNA-A431较空白对照组A431组、阴性对照组NC-shRNA-A431组的PAK1mRNA水平及蛋白表达水平表达均明显下调;Transwell检测细胞迁移及侵袭能力结果显示,pG1.1-PAK1-shRNA-A431组细胞迁移及侵袭细胞数量较空白对照组A431组、阴性对照组NC-shRNA-A431组明显减少。结论 shRNA干扰PAK1基因能使A431中的PAK1表达量明显下调,并可明显降低A431细胞的迁移及侵袭能力。提示PAK1可能作为一个潜在的无创性分子指标来评价鳞状细胞癌的侵袭能力。     

皮肤鳞状细胞癌的病因及发病机制

为了了解皮肤鳞状细胞癌的病因及发病机制,主要从放射、免疫抑制剂、人类乳头瘤病毒、化学致癌剂、慢性炎症和慢性感染等方面阐述皮肤鳞状细胞癌的病因,并发现它的发病机制.     

RASSF1A基因启动子区甲基化与膀胱移行细胞癌

目的探讨RASSF1A(RAS association domain family1A)基因启动子甲基化与膀胱移行细胞癌发生、发展的关系.方法用甲基化特异性PCR(Methylation-Specific PCR,MSP)方法检测正常膀胱组织,BTCC组织中RASSF1A基因启动子CPG岛甲基化状态.结果在正常膀胱组织中RASSF1A基因启动子未发生甲基化,在BTCC组织中RASSF1A基因启动子甲基化频率为60.9%(14/23),两组间表达差异有显著性意义(P＜0.05).结论RASSF1A基因启动子在BTCC组织中发生异常甲基化导致RASSF1A基因失活从而引起肿瘤的发生,而与肿瘤的进展可能无关.     

老年人皮肤鳞状细胞癌的临床与病理特征研究

目的对53例老年人皮肤鳞状细胞癌的临床及病理特征进行综合分析,提高对本病的认识及诊治水平。方法收集2008年6月至2013年10月经我院皮肤科诊断明确的53例皮肤鳞状细胞癌病例,就患者的性别、发病年龄、皮损部位、临床误诊及临床表现、病理特征进行回顾性分析。结果53例皮肤鳞癌患者中,男性多于女性,且以中老年多见;好发部位为暴露部位,且在不同年龄间有统计学差异;肿瘤有无溃疡在不同临床分型中不存在显著并异;皮肤鳞状细胞癌与外伤等刺激相关;各临床类型中以结节隆起型最易误诊。结论 (1)鳞癌主要发生在中老年人,以60~79岁为发病高峰。(2)慢性长期阳光照射与皮肤鳞状细胞癌发生密切相关。(3)皮肤鳞癌常继发于烧伤、外伤性瘢痕、慢性溃疡等基础上。     

RASSF1A基因在膀胱移行细胞癌中转录表达和启动子甲基化的研究

目的探讨RAssF1A（RAS association domain family1A）基因mRNA表达水平和基因启动子区CPG岛甲基化的关系。方法：用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术鉴测37例膀胱移行细胞癌（bladdert tansitional cell Carcinoma,BTCC）组织和8例正常膀胱组织中RASSFIA基因mRNA表达水平;用甲基化特异性PCR（Methylation—Specific PCR,MSP）。方法研究膀胱移行细胞癌组织和正常膀胱组织中的RASSF1A基因启动子区CPG岛甲基化状态。结果RASSF1 AmRNA在8份正常膀胱组织中全部表达,在BTCC组织中的表达率为35．1％（13／37）,二组间表达差异有显著性（P〈0．05）,但在各肿瘤分期、病理分级间的表达差异无显著性（P〉0．05）。在正常膀胱组织中RASSF1A基因启动子未发生甲基化,但在BTCC组织中RASSFIA基因启动子甲基化频率为51．3％（19／37）。二组间表达差异有显著性（P〈0．05）。在19份启动子异常甲基化的BTCC标本中,有16份同时伴有RASSF1AmRNA表达缺失．,两者存在明显相关性（P〈0．05）。结论RASSFIA基因启动子在BTCC组织中发生异常甲基化,使RASSF1AmRNA表达缺失或下调,从而使RASSF1A基因失活,参与了肿瘤的发生,而与肿瘤的进展可能无关。     

肝细胞癌患者血浆中PTEN基因启动子甲基化的检测及临床意义

目的检测肝细胞癌患者血浆中PTEN基因启动子的甲基化状态，探讨它与该肿瘤相关临床特征间的关系。方法应用甲基化特异性聚合酶链（MSP）技术，检测40例肝细胞癌患者血浆中PTEN基因启动子的甲基化状态。结果在肝细胞癌患者血浆中，PTEN启动子甲基化率为32．5％（13／40），而在正常健康人的血浆中未检测到其启动子的甲基化（0／10）（P〈0．01）；且PTEN启动子甲基化率在不同大小肿瘤间差异也有统计学意义（P〈0．05）。结论PTEN基因启动子的异常甲基化可能在肝细胞癌的发生及进展过程中起着重要作用，并对该肿瘤的生物学行为产生较大影响；血浆中PTEN基因甲基化的检测有助于肝细胞癌的诊断和预后判断。     

C-myc在宫颈鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨C-myc在宫颈鳞状细胞癌(CSCC)中的表达及临床意义。方法对2014年1月-2016年1月甘肃省人民医院病理科存档的CSCC蜡块102例、宫颈上皮内瘤变(CIN)41例采用免疫组织化学法进行C-myc表达检测,并与随机选取的正常宫颈组织存档蜡块20例作对照。结果 C-myc在CSCC、CIN和宫颈正常组织中的阳性率分别为62.75%、4.88%和0(P0.05);C-myc在CSCC中的表达水平与FIGO分期、淋巴结转移情况呈正相关(P0.05),与年龄分布无关(P0.05)。结论 C-myc参与CSCC的发生发展,能够指导临床早期诊断以及评估CSCC发展程度。     

头颈部鳞状细胞癌差异表达基因的生物信息学分析

目的:采用生物信息学技术挖掘头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)差异表达基因(DEGs)和信号通路,为HNSCC的治疗寻找新的治疗靶点.方法:从基因表达综合(GEO)数据库下载基因芯片数据集GSE6631,利用GEO2R筛选DEGs.采用注释、可视化和整合发现数据库(DAVID)对DEGs进行基因本体论(GO)富集分析和京都...     

鼻咽癌患者血清中鳞癌抗原水平的观察

目的 :探讨鼻咽癌患者血清中鳞癌抗原 (SCCAg)测定的临床意义。方法 :对 6 1例经临床及病理证实为鼻咽癌及 30例鼻咽部其它疾病的患者血清样本 ,应用微粒子酶免技术 (MEIA)测定其血清 SCCAg的浓度。结果 :SCCAg在鼻咽癌血清中含量与鼻咽部其它疾病比较有显著差异 (P<0 .0 1) ;鼻咽癌组 SCCAg (>1.5 ng/ m l)阳性率为 6 1.3% ,特异性为 93.3% ,其中高、低分化鳞癌阳性率分别为 2 5 .0 %、 78.3% ;放疗后血清 SCCAg水平下降有显著差异 (P<0 .0 1)。结论 :SCCAg对于鼻咽鳞癌的诊断有较高的特异性 ,其血清水平与肿瘤分化程度相关 ,对临床抗肿瘤治疗是一个较好的参考指标     

微粒子酶免疫法检测鼻咽癌鳞癌相关抗原的临床评价

目的：评价检测血清SccAg水平在鼻咽癌诊断中的意义。方法：用MEIA法测定鼻咽癌患者血清SccAg(鳞癌相关抗原）水平，以鼻咽部良性病变患者为对照，分析灵敏度，特异性，预示值等有关的诊断评价指标。结果：鼻咽癌鳞癌及非鳞癌患者血清SccAg水平无明显差异。两者与对照相比，差异显著，SccAg诊断鼻咽癌的灵敏度为6.41%，特异性100%，阳性预测值100%，阴性预测值60.75%，结论：血清SccAg不是筛选或诊断鼻咽癌的较好指标。SccAg测定不能区别鳞癌鼻咽癌与非鳞癌鼻咽癌，但可作为良恶性病变鉴别的辅助指标。     

全血p16基因在脑肿瘤中缺失及5'CpG岛甲基化检测

[目的]探讨不同种类脑肿瘤患者全血p16基因的缺失及5'CpG岛甲基化情况. [方法]利用PCR和PCR-based甲基化技术检测不同种类脑肿瘤(星形细胞瘤43例、脑膜瘤8例、垂体瘤5例)p16基因的缺失及p16基因5'CpG岛甲基化. [结果]12例脑星形细胞瘤p16E1和p16E2均缺失,占28%(12/43),2例仅缺失p16E1,占5%(2/43);p16E基因缺失多发生在Ⅲ-Ⅳ级脑星形细胞瘤中(Ⅲ级6/16,Ⅳ级8/14),Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级比较差异有统计学意义(P<0.05).2例脑膜瘤p16E1基因缺失占25%(2/8)、1例垂体瘤发生p16E1基因缺失,占20%(1/5).无p16基因缺失的39例脑星形细胞瘤中2例有P16基因5'CpG岛甲基化,占5%(Ⅲ级1/10,Ⅳ级1/6,);Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级甲基化比较差异无统计学意义(P>0.05). [结论]p16基园失活可能与脑星形细胞瘤的分化程度有关,p16基因缺失是p16基因失活的主要机制.     

鳞癌相关抗原监测肺鳞癌手术疗效的临床意义

用免疫放射量度分析法检测了48例肺鳞癌病人手术前后的血清鳞癌相关抗原(SCC Ag)水平.29例行根治性切除术,14例行姑息性切除术,5例行剖胸探查术.在根治性切除术后,异常升高的SCC Ag在72小时内降至正常水平,差异有显著意义(P<0.001).姑息性切除术后,SCC Ag常下降,仍高于正常值;剖胸探查术后,SCC Ag无明显改变.本研究证实SCC Ag对手术疗效反应敏感,是一种监测肺鳞癌病人手术疗效的很有价值的肿瘤标志物.     

子宫内膜癌中PR基因表达缺陷及其启动子区CpG岛甲基化的研究

[目的]研究子宫内膜癌中孕激素受体亚型PRA、PRB表达与其启动子区甲基化状态的关系,探讨子宫内膜癌组织、细胞分子变化特征及孕激素受体亚型表达下调的机制。[方法](1)应用免疫组化SP法检测子宫内膜癌组织中PRA、PRB蛋白的表达。(2)应用甲基化特异性PCR检测子宫内膜癌组织及经5-杂氮脱氧胞苷(5′-aza-2′-deoxyóytidine ADC)处理前后子宫内膜癌Hec-1-B细胞系中PRA、PRB的甲基化状态。(3)应用免疫印迹法检测ADC处理Hec-1-B细胞系前后PRA、PRB蛋白的表达。[结果](1)与正常子宫内膜组织比较:PRA蛋白在高、中低分化子宫内膜癌组织中表达差异无统计学意义;PRB蛋白在高分化子宫内膜癌组织中表达无明显降低,差异无统计学意义,在中低分化子宫内膜癌组织中表达明显降低,差异有统计学意义。(2)与正常子宫内膜组织比较,子宫内膜癌组织中,PRA启动子区CpG岛甲基化率较低,差异无统计学意义,PRB启动子区CpG岛甲基化率较高,差异有统计学意义,与组织分化程度有关,与病理类型及有无淋巴结转移和有无肌层浸润无关;子宫内膜癌Hec-1-B细胞系中,加入ADC前PRA出现非甲基化条带,PRB出现甲基化条带,加入ADC后,PRA非甲基化条带不变,PRB甲基化条带消失。(3)子宫内膜癌Hec-1-B细胞系中加入不同浓度ADC后,PRA蛋白表达无明显改变,PRB蛋白表达不同程度增加。[结论]子宫内膜癌组织以及Hec-1-B细胞系中,存在PR基因异常甲基化,与PR表达下调关系密切,编码PR基因启动子的选择性B亚型甲基化,导致了PRB的失活,继而PRB蛋白表达下降或消失,可能参与了子宫内膜癌的形成。ADC可通过去甲基化作用使PRB恢复表达,可能提高子宫内膜癌的临床内分泌治疗效果。     

大面积头皮鳞状细胞癌术后头皮缺损的一期修复

[目的]探讨不同修复方法在头皮鳞癌术后大面积头皮缺损一期修复与重建中的作用,并评价其临床效果。[方法]回顾分析本组65例病人头皮缺损一期修复方法,其中游离皮片移植24例、带蒂转移皮瓣33例、游离皮瓣血管吻合8例。[结果]63例皮瓣及植皮成活,一期愈合;2例皮瓣小部分坏死,经换药二期愈合。[结论]根据创面的不同情况,选择适当的修复方法,一期修复头皮鳞状细胞癌术后缺损疗效良好。     

5-氮杂胞苷对宫颈癌细胞FHIT基因去甲基化及抑制增殖作用

目的:探讨5-氮杂胞苷对Hela宫颈癌细胞脆性组氨酸三联基因(Fragile histidine triad gene,FHIT)启动子去甲基化作用及对其增殖的影响。方法:采用低浓度和高浓度5-氮杂胞苷作用Hela宫颈癌细胞,分别采用BSP和RT-PCR检测处理前后FHIT基因启动子甲基化状态和mRNA表达,应用MTT法检测细胞增殖改变。结果:Hela宫颈癌细胞FHIT基因启动子表现高度甲基化状态(CG位点甲基化率为80%～100%),mRNA表达完全受到抑制,细胞呈指数增殖状态;低浓度5-氮杂胞苷作用后的甲基化率显著降低(10%～40%),细胞增殖速度降低;高浓度组FHIT基因启动子甲基化状态被完全逆转,mRNA表达明显高于低浓度组,细胞增殖速度显著低于正常组和低浓度组。结论:5-氮杂胞苷可逆转Hela宫颈癌细胞FHIT基因甲基化状态,使基因恢复表达而抑制细胞增殖,去甲基化和抑制增殖作用随5-氮杂胞苷剂量增加而增加。     

重离子束与X射线辐照对人舌鳞癌细胞周期影响的比较

[目的]研究重离子和X射线辐照对人舌鳞癌Tb细胞周期影响的规律。[方法]采用X射线和离子束分别辐照人舌鳞癌Tb细胞,X射线照射剂量为0、2、4、6、8Gy;重离子照射剂量为0、0.5、1、2.0、4.0Gy。PI荧光探针标记,流式细胞仪检测不同剂量组受照后在6h、12h、24h的细胞周期变化。[结果]人舌鳞癌Tb细胞在X射线照射后,2.0Gy组激活G1期检测点,而4.0、6.0、8.0Gy组激活G2期检测点。重离子照射后,Tb细胞G2/M期阻滞明显增加,阻滞程度具有剂量和时间依赖性,并且0.5、1Gy组细胞在12～24h时间点出现"崩溃"现象,细胞阻滞解除;2Gy和4Gy组细胞表现为明显的G2/M阻滞,未出现"崩溃"现象。在2Gy辐照时对细胞G2期阻滞率达到70%,相当于6GyX射线辐照。[结论]重离子和X射线对人舌鳞癌细胞周期影响不同,小剂量重离子束具有较高的生物学效应。     

肺鳞癌组织中MMP-2表达的研究

目的　探讨肺鳞癌中MMP - 2的表达水平与肿瘤侵袭转移性的关系 ,研究在肺鳞癌中MMP - 2与 p5 3蛋白的相互关系。方法　应用免疫组化法 (SP法 )检测 5 0例肺鳞癌患者术后的石蜡包埋标本中MMP - 2、p5 3的表达情况。结果　MMP - 2在肺鳞癌组织中呈高表达 (76 .0 % ) ,MMP - 2的表达与肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移明显相关 ,而与肿瘤部位、患者年龄无关。MMP - 2过度表达与 p5 3基因的突变有关。结论　MMP - 2的表达与肺鳞癌的侵袭转移性有关。p5 3基因突变后MMP - 2表达增强