bcl-2家族促凋亡成员——bak与肿瘤

bcl-2基因家族是一类细胞凋亡的相关基因，参与细胞凋亡的调控。bak作为该家族的成员，虽发现较晚，但因其显著的促凋亡作用，现在已受到越来越多的关注。本文就bak基因及其蛋白产物BAK与肿瘤之间的关系做一综述。     

TNF-α下调bcl-2mRNA表达与HL-60细胞凋亡的关系

以不同浓度TNF-α刺激HL-60细胞,采用DNA凝胶电泳、流式细胞术、RT-PCR等技术,于6h,12h,24h,48h,72h对细胞进行凋亡鉴定.发现一定剂量的TNF-α可诱导HL-60细胞凋亡,HL-60细胞bcl-2mRNA表达明显降低,且与药物呈时间、剂量上的依赖性;IL-2的同时应用,可减轻TNF-α诱导的DNA降解,但bcl-2mRNA的表达无明显改变.结果提示:在粒细胞发生过程中,一定量的TNF-α可直接诱导其产生凋亡,凋亡信号的传导与抑凋基因bcl-2基因的表达有密切关系.     

胃癌与细胞凋亡研究进展

细胞凋亡与细胞增殖一样,同肿瘤的发生、发展以及临床治疗有密切的关系。胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,研究表明胃癌细胞某些基因表达与细胞凋亡状况密切相关,如ｂｃｌ２家族蛋白、ｐ５３抑癌基因、ｃｍｙｃ基因和Ｆａｓ抗原等,而细胞凋亡的诱导及调控与诸多因...     

肺癌细胞bcl-2的表达与凋亡的关系

目的:为研究bcl-2的表达与肺癌细胞凋亡发生的关系.方法:采用免疫组化及末端转移酶介导的切口末端标记法(TUNEL).分别对73例肺癌组织进行bcl-2免疫组化染色和细胞凋亡的检测.并对bcl-2表达强度和细胞凋亡指数(Al)进行相关分析,结果:(1)bcl-2在肺癌组织中总的阳性率为27,4%,其中小细胞癌的阳性率为54%;鳞癌阳性率23%;腺癌阳性率18.7%(2)肺癌细胞AI为0到17.6%,其中有13例AI<1%,29例AI在1%到5%之间,31例AI>5%.(3)bcl-2表达的强应与肺癌细胞凋亡指数呈显著负相关.r=0.6216,P<0.01.结论:肺癌组织中bcl-2的过表达可能与抑制细胞凋亡有关.     

细胞凋亡与脑膜瘤

细胞凋亡是细胞主动的程序性死亡 ,并与细胞增生、分化共同维持正常组织的内稳态。近年来研究发现细胞凋亡与脑膜瘤发生、复发和恶变密切相关。本文就脑膜瘤发生、复发和恶变的相关基因以及通过诱导细胞凋亡治疗脑膜瘤的现状进行综述     

细胞凋亡的调控与Ⅰ型糖尿病

细胞凋亡(apoptosis),也称程序化死亡,是由基因调控的细胞主动死亡过程.它在调控机体发育,维护内环境稳定,组织形型中起重要作用.Ⅰ型糖尿病是由于各种凋亡调控机制失衡,从而激发胰岛β细胞凋亡加速,导致胰岛丧失大量的分泌功能的一种自身免疫性疾病(autoimmune disease,AID).近年来的研究表明,细胞凋亡与Ⅰ型糖尿病的发病机制有关.本文简要综述细胞凋亡及其调控与Ⅰ型糖尿病之间的关系.     

大肠腺瘤及癌中细胞凋亡和bcl—2,bax基因的表达

探讨细胞凋亡及其调控基因ｂｃｌ－２和ｂａｘ与大肠癌发生发展之间的关系。方法：采用Ｆｅｕｌｇｅｎ染色，ＴｄＴ酶介导的生物素化ｄＵＴＰ缺口末端标记技术和免疫组织Ｓ－Ｐ法，分别检测大肠正常粘膜、腺瘤、癌及癌旁非腺瘤性不典型增生中细胞凋亡率和ｂｃｌ－２、ｂａｘ基因的表达。     

078 细胞凋亡与脑膜瘤

细胞凋亡是细胞主动的程序性死亡，并与细胞增生、分化共同维持正常组织的内稳态。近年来研究发现细胞凋亡与脑膜瘤发生、复发和恶变密切相关。本文就脑膜瘤发生、复发和恶变的相关基因以及通过诱导细胞凋亡治疗脑膜瘤的现状进行综述。     

细胞凋亡与肺癌

<正>凋亡（apoptosis）,也即程序性细胞死亡,是由基因控制的细胞的自我消亡。细胞凋亡的基本过程是细胞表面分子接到诱导因子刺激并将信号传入细胞内部,触发细胞内部的死亡程序,导致细胞死亡。此过程发生紊乱将导致发育异常和肿瘤发生。同样,在肿瘤中也存在凋亡,癌细胞中仍然保持着这种自杀程序。不过是存活细胞的数量和存活时间超过了死亡细胞。本文将就近年来有关肺癌与细胞凋亡的关系予以综述。1 细胞凋亡的特征 凋亡的概念由Wyllie在1972年首先提出,apoptosis的本意为秋天的树叶从树上凋落,在此形容凋亡细胞形成凋亡小体从细胞上脱落,继而被吞噬细胞吞噬。细胞凋亡的一个最直观的指标就是DNA的片断化,DNA在核小体之间被切断,成为180bp及其倍数大小的一系列DNA,经核酸电泳后就能得到一个DNA阶梯。目前了解较多的可介导DNA片段化的酶有三种:NUC-18、DNase Ⅰ和DNase Ⅱ。而内切酶活性依赖于钙和镁离子,并受到锌离子的抑制。 Darzynkiewicz等用流式细胞仪观察到细胞凋亡具有以下特征:1.由于细胞核酸内切酶激活,使得DNA特异性荧光染色减少;2.细胞浆膜完整;3.线粒体仍有跨膜电位;4.保留了ATP依赖的溶酶体质子泵;5.蛋白含量明显减少,原因是内源性内切酶被激活;6.凋亡发生于G_0期胸腺细胞;7.前向散射减少     

桥本甲状腺炎甲状腺组织细胞凋亡与凋亡基因Bcl—2、Bax表达

为了探讨桥本甲状腺炎 (HT)甲状腺组织细胞凋亡的变化、凋亡基因Bc1- 2、Bax的表达及其与HT发病机制的关系 ,采用TUNEL法检测 4 1例HT、10例正常甲状腺组织细胞凋亡状况 ,同时采用免疫组化S -P法检测Bc1- 2、Bax表达及分布 ,应用Mias99图像分析系统对免疫组化结果进行定量分析。结果表明 :HT组甲状腺细胞凋亡率及甲状腺组织Bc1- 2、Bax阳性颗粒面积、平均光密度和积分光密度均显著高于正常组 (P <0 .0 5 - 0 .0 0 1) ;HT甲状腺滤泡区Bc1- 2阳性颗粒面积和积分光密度与Bax的比值明显低于正常甲状腺的比值 ,其组织结构破坏较重区域中小滤泡及失去正常滤泡结构的腺上皮Bax表达高于其它腺上皮 ,滤泡结构较完整的区域Bc1- 2表达较高 ,提示甲状腺细胞凋亡增高是HT甲状腺滤泡结构破坏和功能异常的重要机制之一 ;凋亡基因Bc1- 2、Bax表达的失衡与HT时甲状腺细胞凋亡增高密切相关     

妇科肿瘤组织中细胞凋亡相关基因表达及其与mtDNA突变相关性的研究

目的 研究妇科肿瘤患者原发性肿瘤组织细胞凋亡相关基因bcl-2,bax,caspase3的表达及其与mtDNA突变的相关性。方法 取32例妇科恶性肿瘤组织进行研究。应用RT-PCR方法检测bcl-2,bax,caspase3基因的表达。采用PCR-SS-CP及DNA测序检测mtDNA突变。结果 在妇科恶性肿瘤组织中，bcl-2,bax,caspase3基因的表达率分别为78.1%,43.8%及34.4%,bcl-2与caspase3,bax表达之间呈明显的负相关，Caspase3与Bax基因表达的共同阳性率和共同阴性率分别为71.4%及94.4%。在mtDNA突变的22例中，20例（90.9%)同时检测到bcl-2的表达，Bax及caspase3基因在mtDNA突变组的表达率分别为27.3%和13.6%。明显低于非突变组。结论 在妇科恶性肿瘤组织中存在bcl-2基因的高表达和bax,cas-case3基因的低表达，bcl-2与aspase3,bax表达之间呈明显的负相关，caspase3与bax基因存在共表达关系。细胞凋亡相关基因表达与mtDNA突变亦存在一定的相关性。     

细胞凋亡的调控与Ⅰ型糖尿病

细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ) ,也称程序化死亡 ,是由基因调控的细胞主动死亡过程。它在调控机体发育 ,维护内环境稳定 ,组织形型中起重要作用。Ⅰ型糖尿病是由于各种凋亡调控机制失衡 ,从而激发胰岛 β细胞凋亡加速 ,导致胰岛丧失大量的分泌功能的一种自身免疫性疾病 (ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｄｉｓｅａｓｅ ,ＡＩＤ)。近年来的研究表明 ,细胞凋亡与Ⅰ型糖尿病的发病机制有关。本文简要综述细胞凋亡及其调控与Ⅰ型糖尿病之间的关系。1　细胞凋亡机体内细胞死亡通常分为两类 :一类是坏死(ｎｅｃｒｏｓｉｓ) ,常引起炎症反应。另一类是细胞凋…     

纵隔异位印戒细胞型甲状腺滤泡状腺瘤一例

患者女 ,6 4岁。 5个月前出现发作性夜间憋气、端坐呼吸 ,近日加重于 2 0 0 0年 11月 7日入院。既往患者无全身肌肉乏力、盗汗 ,无肾脏及胃肠道肿瘤病史。体检 :患者颈部较粗 ,全身浅表淋巴结无肿大。实验室检查 :Ｔ3 0 .92ｎｍｏｌ/Ｌ ;Ｔ40 .6 8ｎｍｏｌ/Ｌ ;ＴＳＨ 0 .492 μＵ/Ｌ ;ＴＵＰ 1.0 2 ,血钙正常。ＣＴ及加强ＣＴ提示 :(1)颈部结节性甲状腺肿 ;(2 )右前上纵隔见 3.0ｃｍ× 3.5ｃｍ× 3.5ｃｍ大小的软组织阴影 ,边界模糊 ,与周围血管境界不清 ,其内见沙粒样钙化 ,考虑胸腺瘤可能性大。行第一次手术 ,切除颈部及胸骨后甲状腺组织…     

凋亡抑制蛋白LIVIN的研究与应用(文献综述)

凋亡抑制蛋白（IAP）家族首先由Crook等发现,是一类新的独立于B型淋巴瘤细胞因子2（Bcl-2）家族的抗凋亡蛋白。细胞凋亡是由多种因子介导的细胞主动死亡的过程,对机体或组织维持内环境的稳定和生物体的生长发育、生命周期、衰老死亡都有着重要的作用。凋亡抑制也是肿瘤发生的重要机制,凋亡通路的紊乱、促进凋亡因子的抑制、凋亡抑制因子过表达以及凋亡基因的表达失控都会导致肿瘤的发生、发展。而且,凋亡紊乱还导致肿瘤细胞对化疗药物的抵抗,在肿瘤的治疗过程中如何促进肿瘤细胞凋亡已经引起了人们极大的研究兴趣。     

甲状腺机能亢进及减退实验诊断进展(文献综述)

甲状腺机能亢进（甲亢）及减退（甲减）是临床上一种常见的内分泌疾病,男女各年龄均可发病,就甲亢而言,尤以女性多发,男女之比为1：4～6。     

细胞凋亡与肿瘤

细胞凋亡是一种细胞主动性死亡，与组织自稳机制有关。近年来，细胞凋亡在肿瘤发生发展过程中的生物学作用得到普遍重视。研究表明，不仅肿瘤细胞凋亡可受抗癌化疗、放疗等多种因素和途径诱导产生，而且某些肿瘤基因或肿瘤抑制基因，如ｂｃｌ┐２，ｐ５３等对细胞凋亡起重要调控作用     

肿瘤抑制基因与细胞凋亡

肿瘤抑制基因ｐ５３，Ｒｂ，ｐ１６，ｎｍ２３等参与调控肿瘤细胞等多种细胞的凋亡。它们既具有单一的调节作用，又具有复杂的协同效应。研究这些基因在细胞凋亡中的调控机制，对利用基因治疗技术治疗恶性肿瘤具有重要意义     

同型半胱氨酸诱导PC12细胞凋亡的研究

目的：研究同型半胱氨酸（Hcy）在生理浓度铜离子（10 μmol/L Cu²⁺）作用下能否诱导PC12细胞凋亡及对bcl-2、bax基因表达的影响。 方法: 将细胞随机分成对照组和处理组，采用MTT法检测细胞活力；倒置相差显微镜、荧光显微镜和流式细胞仪检测细胞凋亡；半定量RT-PCR分析bcl-2和bax mRNA的表达水平。 结果: 0.125-1.0 mmol/L Hcy在Cu²⁺的作用下可以导致PC12细胞凋亡，具有明显的剂量-效应关系；bcl-2 mRNA表达降低，bax mRNA表达升高，且效应与Hcy浓度相关。 结论: 高浓度Hcy在生理浓度Cu²⁺作用下可诱导PC12细胞凋亡，且凋亡作用与Hcy浓度相关。其机制可能是通过调节bcl-2和bax mRNA的比值起作用的。