吸氧对高原动物心和肺功能的影响

我们观察了9只高原猪吸氧后的心肺功能变化。高原猪吸入纯氧后,右室收缩压、右室dp/dt max、肺动脉压和肺血管阻力明显降低,但左室dp/dt max、心指数、主动脉压和外周阻力无明显变化。这些结果提示肺血管收缩在慢性缺氧性肺动脉高压的发生中起重要作用。吸入纯氧后右室dp/dtmax下降,这表明慢性缺氧可致右室功能增加而肺分流率下降,提示高原幼猪存在肺通气/灌流不均。     

大鼠实验性左室心肌梗塞对右室收缩性能的影响

对左室心肌梗塞(MI)是否会直接影响右室功能,至今尚有争议。本实验观察大鼠左室MI时右室dp/dt max的改变及其与左室dp/dt max和梗塞范围(IS)间的关系。结果发现冠脉结扎后1天,在左室dp/dt max显著降低的同时,右室dp/dt max也显著降低,且与左室dp/dt max呈显著的直线正相关,而与IS呈显著的直线负相关。在冠脉结扎后3天时,左室dp/dt max有显著恢复,但仍低于对照水平,而右室dp/dt max已恢复正常,且与左室的dp/dt max和IS间不再具有显著的直线相关关系。由此证明;在大鼠左室MI早期,右室收缩性能可受到直接影响,影响的程度与IS及左室收缩性能降低的程度相关;但当左室收缩性能恢复到一定程度时,这种影响消失。     

慢性缺氧对肺动脉压与肺血管反应性的影响

一般认为,慢性缺氧动物肺血管反应性增高与收缩增强是产生肺动脉高压的重要基础。本文的目的是探讨在肺动脉压随缺氧时间延长而递增的过程中,肺血管反应性是否也平行地增高。实验用雄性Wistar大鼠,体重200～270克,随机分为平原对照组、模拟5000米高度低压舱内连续缺氧4天、10天、20天、30天等五个组,每组8只动物。在12％乌拉坦溶液(10ml/kgBW)腹腔麻醉下行右心导管术测肺动脉压(PAP)与右室内压最大上升速率(dp/dt max)后,处死动物,取主肺动脉制备血管条(10×1mm),垂直悬挂于管状恒     

缺氧和空气栓塞对清醒山羊肺动脉增压反应及肺内液体交换的影响

采用山羊慢性肺淋巴瘘模型,观察缺氧、空气栓塞单独和复合作用时,对清醒山羊肺动脉压、肺微血管壁通透性和肺内液体交换的影响。在模拟4000m高原缺氧1小时,左心房平均压(PLa)不变,肺动脉平均压(PPa)由16.6±0.7mmHg增加到22.4±1.3mmHg(P<0.001)。心输出量(CO)和肺血管阻力     

大鼠心肌梗塞致脑缺血的研究

本文观察了大鼠心肌梗塞后心、脑组织生理和生化指标的动态改变,结果显示:BP、BBF、±dp/dt max在结扎后6h显著降低。BBF于72h恢复,BP、±dp/dt max于7天恢复。心、脑组织MDA在72h升至峰值,7天恢复。NAGase则于7天达高峰,14天恢复。MDA与NAGase的改变与大鼠心梗后心泵功能的变化呈一致性,说明心源性脑缺血反应的存在。     

左心旁路期间右心室的功能

心脏在靠机械泵维持左心室功能期间,可能发生右心衰竭。为了探索右心功能的变化,用一个滚动泵在8只狗(26.9±1.4公斤)身上做不同程度的左心傍路(LHBP)实验。用一辅助泵控制静脉血回流到右房,右室功能由右室峰压、右室峰压的一次导数(dp/dt)和右房平均压的大小来评价,并且测定左心房压、左心室压、主动脉压以及2个滚动泵的流量,左心傍路流量比率(LHDP流量×100/静脉返流量)增长到60%、90%、甚至100%,分别与右室dp/dt从每秒212±17脱减少到192±16脱、178±16脱和168±13脱有关。如果为保持机体有足够的血流供应而要求LHBP流量比率大于90%     

甘氨酸对缺氧/复氧离体大鼠心脏功能的作用

目的：观察甘氨酸(glycine, GLY)对缺氧/复氧离体心脏功能的影响，探讨甘氨酸对心肌缺血-再灌注 (ischemia/reperfusion, I/R)损伤的防治作用及其机制。方法：利用Langendorff灌流装置复制心肌缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)模型，观察不同浓度GLY处理后心脏左室收缩压（left ventricular systolic pressure, LVSP）、左室舒张末压（left ventricular end diastolic pressure, LVEDP）、左室发展压 (left ventricular developed pressure, LVDP=LVSP-LVEDP)、左室收缩压最大上升/下降速率(the maximum rising and dropping rates of left ventricular pressure, dp/dtmax and dp/dtmin)，并在相应的时点分别测定冠脉流出液中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde, MDA)的水平。结果：H/R后各时点大鼠心功能各指标均低于缺氧前；GLY处理组复氧后心功能各指标均高于H/R组，并拮抗损伤导致的SOD减少和MDA升高。结论：一定浓度的GLY能显著改善缺氧/复氧心肌的舒缩功能，其机制可能与其提高SOD活性抑制脂质过氧化反应有关。     

HO-1在保护缺氧-复氧心脏中的作用及其机制研究

目的：研究血红素氧化酶1（HO-1）在对抗 心肌缺氧-复氧损伤中的作用，并探讨环氧化酶2（COX-2）是否参与其作用机制。 方法：采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型，观察心功能和酶学等指标。 结果：（1）HO-1的诱导剂高铁血红素可明显抑制缺氧-复氧心脏LVEDP增高 ，LVDP和±dp/dtmax的下降；减少复氧期LDH释放，缩小心肌梗死面积（P <0.01）。（2）HO-1的抑制剂可加重缺氧-复氧心脏LVDP和±dp/dtmax下 降，LDH释放和梗死面积明显高于单纯缺氧-复氧组（P<0.05）。（3）GC的抑制剂亚甲 蓝和COX-2的抑制剂塞来昔布均可部分取消高铁血红素降低缺氧-复氧心脏LVEDP，增加LVDP 和±dp/dtmax的作用，使LDH的释放和梗死面积明显增加（P<0.05） 。 结论：诱导HO-1增加可保护缺氧-复氧心肌，其作用可能通过激动鸟苷酸 环化酶途径，继而调节COX-2的活性来完成。     

用快速心室搏研制充血性心力衰竭兔模型

建立充血性心力衰竭 (CHF)兔模型。用人工体外心脏起搏方法 ,持续快速心室起搏 3周 (P组 ,n =7) ,观察心脏大小及血流动力学变化 ,另以假手术组对照 (C组 ,n =9)。心脏体积、左室舒张末压 (LVEDP ,mmHg)、中心静脉压 (CVP ,mmHg) ,P组均分别高于C组 (P <0 0 1) ,而左室射血分数 (LVEF ,% )、左室短轴缩短率 (LVFS ,% )、心输出量 (CO ,mL/min)、主动脉平均压力 (MAP ,mmHg)及左室压力微分 (±dp/dt,mmHg/s)均分别显著低于C组 (P <0 0 1) ,提示通过持续快速心室起搏的方法可以建立CHF兔模型。     

复方丹参注射液对失血性低血压家兔疗效

本实验观察了复方丹参注射液对失血性低血压家兔的影响。方法:家兔21只,不拘性别,体重2.0—3.3kg,在室温22℃,1%普鲁卡因局麻下,分离左侧颈动脉,插塑料管由四导生理记录仪记录左室压力(LVP)及±dp/dt max,右侧股动脉插管记录动脉血压(ABP),左侧股动脉及股静脉内分别插管,备放血及输血,输药用。0.3%的肝素钠3ml/kg静脉注入抗凝。记录放血前ABP、LVP、±dp/dt max和ECG。随之由左股动脉将血放至贮血瓶使血压保持在40—50功mmHg90分钟。随机将动物分为两组。1.实验组(n=11)低血压15分钟后,将复方丹参注射液1mg/kg用5%葡萄糖生理盐水稀释至10ml分5     

11，12-EET的延迟性心脏保护作用与磷酸化ERK1/2的关系

目的:观察11，12-EET延迟性保护作用对缺血再灌注大鼠心肌ERK活性及磷酸化ERK表达的影响，探讨其在11，12-EET延迟性保护中的作用。 方法:复制大鼠心肌缺血/再灌注模型；观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率（+dp/dtmax）及舒张期左心室内压下降的最大变化速率（-dp/dtmax）；采用免疫共沉淀法测定大鼠心肌组织中细胞外调节激酶（ERK）的活性，采用Western blotting法测定大鼠心肌组织中磷酸化ERK的表达。 结果:I/R组缺血60 min及再灌注30 min两个时段±dp/dtmax均低于sham组（P<0.05），24 hEET+I/R组缺血60 min及再灌注30 min两个时段±dp/dtmax明显高于I/R组（P<0.05），而24hEET+PD+I/R组缺血60 min及再灌注30 min两个时段±dp/dtmax明显低于24hEET+I/R组（P<0.05）。ERK的活性24hEET+I/R高于normal组，24hEET+I/R组低于24hEET+PD+I/R组。磷酸化ERK的表达I/R组高于normal组和sham组，24hEET+I/R高于I/R组，24 hEET+I/R组低于24hEET+PD+I/R组。 结论:外源性11，12-EET具有延迟性心脏保护作用，大量激活磷酸化的ERK参与这种保护作用。     

不同程度缺氧对大鼠左右心室功能的影响

前曾报道,模拟5000与6000米高度低压舱内连续缺氧4、10、20天的大鼠,右室内压(RVSP)及基最大上升速率(R-(dp)/(dt)max)均呈逐步上升的明显变化。与此同时,左室内     

前列腺素E_2对家兔血液动力学的影响及对急性心肌梗塞后的心肌保护作用

本实验结果表明,家兔静注PGE_2(Iμg/min/kg)后,动脉收缩压、静脉舒张压、平动脉压均显著下降,左室 dp/dt max,-dp/dt max、心肌耗氧量亦显著下降;心率、左室射血时间、左室收缩成分缩短速率,左室等容舒张期压力下降的时间常数均无明显改变。结果提示:家兔静注PGE_2,可降低动脉血压,减少心脏负荷,降低心肌耗氧量,但对心脏舒缩功能无明显影响。急性心肌梗塞的家兔,静注同剂量的PGE_2,可使 dP/dt max、-dp/dt max显著高于对照组;ST段抬高值亦显著低于对照组,LVSP高于对照组但无统计学意义。本结果亦进一步表明PGE_2可改善心肌血供,降低室壁张力,减少心肌耗氧量,以维持心脏功能。提示PGE_2对心肌梗塞具有保护作用。     

缺氧和酵母多糖活化的血浆对清醒山羊肺动脉增压反应和肺内液体交换的影响

采用山羊慢性肺淋巴瘘模型,观察缺氧和酵母多糖化的血浆对清醒山羊肺动脉压肺血管壁通透性和肺组织间液形成的影响。缺氧(模拟14000米高原)5小时期间,肺动脉压从17±0.5mmHg增至23±1.0mmHg(P<0.01),但肺淋巴流量(QL)、肺淋巴与血浆蛋白比值(L/P)和肺淋巴蛋白清除率无明显改变。静脉输入酵母多糖活化的血浆,早期白细胞明显减少,肺动脉压由17±0.3mmHg至32±1.4mmHg(P<0.01),同时伴有QL、     

钙敏感受体在大鼠心肌缺血/再灌注损伤的表达变化及与心肌损伤关系

目的： 观察钙敏感受体（CaSR）在大鼠心肌缺血/再灌注时的表达变化，揭示其与心肌缺血/再灌注损伤的关系。方法： Wistar大鼠随机分为5组：假手术组（sham组）、缺血再灌注1、2、4和6 h组（I/R 1 h、2 h、4 h、6 h组）。采用冠状动脉结扎和松结的方法，复制大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型，记录左室收缩压（LVSP）和左室内压最大变化速率（±dp/dtmax），测定血清LDH、SOD活性和MDA含量，透射电镜观察心肌超微结构变化， RT-PCR法检测心肌组织中CaSR mRNA的表达变化。结果：LVSP、左室内压±dp/dtmax及SOD活性随再灌注时间延长而减低，LDH活性和MDA含量在再灌注2 h时最高；心肌超微结构损伤在再灌注1 h、2 h较重，随再灌注时间延长而减轻；大鼠心肌缺血/再灌注1 h、2 h心肌组织CaSR的mRNA表达升高，再灌注4 h、6 h后降低。结论： CaSR mRNA表达多时心肌损伤较重，CaSR可能参与了心肌缺血/再灌注损伤。     

内皮素(Endothelin)对大鼠心血管功能的影响

给正常大鼠静脉注射3μg/Kg内皮素,可引起动脉血压下降和心肌收缩力减弱,使LVPSP和±LV dP/dtmax呈显著而持久的降低。给利血平和阿托品化的大鼠注射同样剂量的内皮素,使血压一过性升高。用不同剂量的内皮素灌流心脏,可引起冠状动脉收缩,使灌流压升高,并有强大的抑制心功能的作用,使LVPSP和±LV dp/dt max显著降低,且具有剂效关系。在浓度为10~(-8)M时,可出现心肌挛缩和心律失常,内皮素具有强大的收缩主动脉环的作用,其ED_(50)为3×10~8M,较NE强约5倍。提示内皮素可能是在机体严重损伤(如休克、缺血、缺氧)等条件下,血管内皮细胞产生、释放或漏出的一种致病因子,参与某些疾病的发病过程。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺组织apelin-APJ系统的变化

目的探讨新发现的小分子活性肽apelin及其受体APJ与缺氧性肺动脉高压病理进程的关系及意义。方法清洁级雄性SD大鼠20只,随机分为正常对照组和低氧2周组。测定平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP)及右心室与左心室+室间隔重量比(RV/LV+S),以评价缺氧性肺动脉高压模型。放免法测定血浆、肺组织匀浆apelin水平,免疫组织化学和RT-PCR分别检测肺组织apelin、APJ蛋白及基因表达的变化。结果①缺氧大鼠mPAP较对照组高124.88%(P<0.01),RV/LV+S较对照组高25.33%(P<0.01)。两组大鼠mCAP差异无统计学意义。②肺组织及血浆apelin浓度,缺氧组与对照组比较,分别为10.58±1.02vs11.17±0.73(pg/mg.pro)和479±45vs427±63(pg/ml),P均>0.05。免疫组化显示,缺氧大鼠肺组织APJ的表达较对照组低,而apelin的表达两者差异无显著性。③缺氧大鼠肺组织apelinmRNA表达水平与对照组比较差异无统计学意义(0.925±0.058vs1.021±0.036,P>0.05),而APJmRNA的表达显著低于后者(0.944±0.106vs1.199±0.053,P<0.05)。结论APJ受体表达的异常下调所致的apelin-APJ信号系统受损,在缺氧性肺动脉高压发生、发展过程中可能扮演重要角色。     

双心室辅助对缺血性左右心功能不全血流动力学影响的实验研究

比较在缺血性左右心功能不全时左心辅助和双心室辅助对血流动力学的不同影响 ,为自制气动隔膜泵(罗叶泵 )的临床应用提供实验依据。采用 8只健康成年犬 ,植入左心辅助装置和右心辅助装置。结扎左前降支 ,3mins后在窦房结支发出处远侧端结扎右冠状动脉 ,以建立缺血性左右心功能不全的动物模型。先行左心辅助 5mins,再行双心室辅助。分别记录中心静脉压 ,心输出量 ,平均动脉压 ,肺动脉压 ,肺毛细血管楔压等血流动力学指标。结果表明 :双心室辅助时心输出量显著上升 (0 .82 2± 0 .0 9L / min vs 1.33± 0 .12 L / m in,P<0 .0 1)与正常对照值相比无显著差异 ;平均动脉压上升达正常范围 (37.4± 8.8mm Hg vs 84.2± 9.7mm Hg,P<0 .0 1) ;中心静脉压显著下降 (14.6± 2 .3cm H2 O vs 4.2± 1.5 cm H2 O,P<0 .0 1) ;肺动脉压无显著性变化 ;肺毛细血管楔压下降 (14± 3.9vs 1.6± 0 .9mm Hg,P<0 .0 1)。结论是全心功能不全时 ,单纯应用左心辅助并不能有效地改善血流动力学状况 ,应用双心室辅助可提高心输出量和动脉压至正常水平 ,可最大限度地减少心脏作功 ,降低氧耗 ,促进心肌组织的修复和代谢。因此 ,在左右心功能明显受损对药物和主动脉内球囊反搏 (IABP)治疗无效时 ,单行左心辅助应慎重 ,双心室辅助是推荐     

高性激素血症对大鼠心肌梗塞范围及左心室舒缩性能的影响

预先给雄性大鼠肌注丙酸睾丸素(TP)或苯甲酸雌二醇(E_2B)造成高雄或高雌性激素血症,3周后结扎左冠状动脉制作心肌梗塞(MI)模型,MI后继续给药以维持血浆性激素水平,观察性激素对大鼠心肌梗塞范围(IS)及左心室舒缩性能的影响。结果表明;(1)TP及E_2B对IS均无明显影响;(2)大剂量TP可显著改善MI大鼠的左室舒缩性能,而E_2B似对心功能有不利影响;(3)其左室舒缩性能指标(包括±dp/dt max及LVSP)均与血浆性激素水平呈显著的直线相关关系,即与睾酮(T)含量呈正相关,与雌二醇(E_2)含量及E_2/T的比值呈负相关。提示性激素在MI病理生理过程中确起一定作用。     

血浆性激素对心肌梗塞大鼠左室功能影响的实验研究

本文观察了实验性心肌梗塞(MI)大鼠血浆性激素与左室功能变化的关系。发现,去睾丸鼠血浆睾酮(T)明显降低(P<0.025),同时心率(HR)变慢,左室射血时间(LVET)延长,左室收缩压峰值降低,±dp/dt_(max)、V_(CE50)都明显降低(P<0.01,<0.001,≈0.05),T值增大(P<0.002),心肌纤维直径(MFD)减小(P<0.01);去卵巢鼠血浆T轻度升高,同时HR增快,T值缩短(P<0.025)MFD增大(P<0.005),而心肌收缩性能无显著变化。MI后,雄鼠血浆T明显降低,E_2/T比值增大,雌鼠血浆T升高,E_2/T比值减小;同时雄鼠的±dp/dt_(max)、V_(CE50)显著降低,T值明显延长等均较雌鼠为著,而雌鼠的MFD增大的程度较雄鼠明显。这说明MI后,血浆T的改变与左室心肌舒缩性能的变化和心肌肥大的建立密切相关。因此,推测T在维持和调节心肌舒缩性能上起着重要作用。