癫痫大鼠海马神经元和星形胶质细胞的病理演变

目的　探讨癫痫大鼠海马神经元和星形胶质细胞在点燃后各期的病理特点、时序及机制。方法　针对匹罗卡品癫痫大鼠模型,行Nissl、免疫组化和HE染色,观察海马神经元及星形胶质细胞的病理变化。结果　癫痫持续状态后超急性期（4h）,CA3区神经元呈嗜酸性变性、胞浆深染;急性期（24h）,嗜酸性变性最为显著,神经元固缩、核仁消失、突起断裂,星形胶质细胞水肿;缄默期（7d）,CA3、CA1区及门区神经元大量坏死、脱失,胶质增生肥大,海马构筑紊乱;慢性期（6w）,CA3、CA1区出现胶质瘢痕,遗有形态正常的神经元,且颗粒细胞层增厚。结论　癫痫时海马神经元先于星形胶质细胞发生病理改变,二者均参与癫痫发生。     

癫痫大鼠海马缝隙连接蛋白43的表达及生胃酮的保护作用

目的研究癫痫大鼠海马星形胶质细胞缝隙连接蛋白43(Connexin43,CX43)表达及缝隙连接蛋白阻滞剂生胃酮对其表达的影响。方法用免疫组化法检测癫痫发作后各时间点大鼠海马星形胶质细胞CX43免疫反应阳性表达。同时观察致痫前给予不同剂量生胃酮对大鼠海马星形胶质细胞CX43免疫反应阳性表达的影响。结果对照组大鼠海马星形胶质细胞CX43可见少量散在表达。癫痫组大鼠海马星形胶质细胞CX43表达1h即可见增加,并随时间延长而增加,72h达高峰。生胃酮各组大鼠海马星形胶质细胞CX43免疫反应阳性表达较同一时间点癫痫组低(P<0.01),且与生胃酮剂量呈负相关(P<0.01)。结论癫痫大鼠海马缝隙连接蛋白43的表达与癫痫发病机制密切相关。缝隙连接蛋白阻滞剂生胃酮影响缝隙连接蛋白43表达,具有肯定的神经保护作用。     

星形胶质细胞在癫痫发病机制中的研究进展

癫痫是一种以具有持久的致痫倾向和相应的神经生物、认知、社会心理等方面改变为特征的脑部疾病。近年来越来越多的实验与临床研究显示,星形胶质细胞在癫痫的病理过程中起重要作用,可能成为药物干预癫痫的新靶点。本文通过综合国内外最新研究进展,对星形胶质细胞介导的离子通道、递质转运及细胞因子信号转导等在癫痫发病过程中的具体作用机制进行详细的阐述,以期对癫痫的治疗提供新策略。     

AQP4、KCNJ10基因与癫痫的关联性研究进展

<正>癫痫是神经系统第二大类疾病,其发作是由于中枢神经系统"兴奋"和"抑制"两者之间的不平衡而引起的神经元的异常活动。研究者们逐渐发现,脑内神经细胞的兴奋与抑制的失衡,主要与离子通道功能障碍以及神经递质的改变有关。近年来人们对其发病机制的认识已由器官、组织水平逐渐深入到细胞和分子水平。除神经元之外,星形胶质细胞和小胶质细胞也参与了癫痫的发生与发展。众所周知脑内细     

星形胶质细胞Cx43与癫痫发作的研究

正近年来随着研究的逐渐深入,发现癫痫持续状态后星形胶质细胞Cx43(connexin43,Cx43)的表达明显增加,提示它们在癫痫发生过程中扮演重要的角色。因此,寻找有效的癫痫防治措施是当今癫痫研究的热点。本文就星形胶质细胞Cx43与癫痫发作的研究做一综述。一、缝隙连接与缝隙连接蛋白缝隙连接(gap junction,GJ)是细胞膜上的一种特殊结构,其构成相邻细胞间重要的离子通道,它通过神经元-胶质细胞或胶质-胶质细胞的相互作用参与信息的传递。     

星形胶质细胞与癫痫

星形胶质细胞是中枢神经系统的主要支持成分,参与多种生理、病理功能。星形胶质细胞具有对各种神经损害产生强烈反应的特性。在病理条件下,星形胶质细胞内多种细胞因子表达增加．对疾病的神经损害具有重要影响。近年来,星形胶质细胞在癫痫发生、发展中的作用日益受到重视。１星形胶质细胞解剖、生理星形胶质细胞起源于外胚层,分布于中枢神经系统的各个部分。星形胶质细胞发出突起附着在毛细血管壁上或脑和脊髓表面形成胶质界膜,将中枢神经系统与中胚层组织分开。在中枢神经系统内部,胶质细胞充填于神经元胞体及其突起之间,并将突触结…     

星形胶质细胞在多发性硬化发病中的作用机制

星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的胶质细胞,其生理功能为支持和营养神经元,参与免疫调节和神经递质代谢,支持血-脑脊液屏障,调节神经细胞内、外离子浓度等。星形胶质细胞在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)中反应性增生,此现象称为星形胶质细胞活化。活化的星形胶质细胞一方面产生一些具有神经损伤的细胞因子,另一方面能分泌有利于神经系统恢复的因子来促进神经生长和修复。因而星形胶质细胞在MS中具有双重角色。在MS发病机制中明确星形胶质细胞在不同发病阶段的作用倾向,可能为MS的治疗提供新的治疗策略。     

癫痫患者抗脑抗体及脑组织中HLA—Ⅱ类抗原的表达

目的:为获得癫痫患者免疫学异常的证据,本实验检测了患者血清中抗脑抗体(Anti-encephalic antibodies,AEAb)及脑组织人类白细胞抗原Ⅱ类抗原(Human leukocyte antigen class Ⅱantigen,HLA class Ⅱ antigen,HLA-Ⅱ类抗原),并与正常对照组比较。对象及方法:1.用ELISA方法测定37例癫痫患者血清抗脑自身抗体;2.借助免疫组织化学方法观察了HLA—Ⅱ类抗原在脑组织中表达与分布。结果:1.癫痫患者血清抗脑抗体高于正常对照;2.癫痫患者脑组织中星形胶质细胞和小胶质细胞异常表达HLA—Ⅱ类抗原。讨论:本实验证实癫痫患者存在一定程度的自身免疫应答异常。脑组织胶质细胞表面HLA—Ⅱ类抗原表达异常可能通过多种机制参与癫痫发病。     

星形胶质细胞在肌萎缩侧索硬化症发病机制中的作用

肌萎缩侧索硬化症(ALS)是以选择性的运动神经元变性丢失、进行性瘫痪为特点的慢性退行性疾病,目前有关发病机制学说众多,具体机制不明。近年来一个关注的焦点认为并不是单纯的运动神经元损伤导致发病而是运动神经元和周围的星形胶质细胞的相互作用异常参与发病及病情恶化,星形胶质细胞功能异常在ALS致病机制中的作用越来越受关注,我们就有关进展做一综述。     

红藻氨酸致痫大鼠海马Fos和GFAP的共同表达

目的 研究红藻氨酸（kainic acid,KA)诱导大鼠癫痫发作后海马（hippocampus,HI)内神经元和星形胶质细胞的时空效应性反应变化。方法 大鼠侧脑室内注射KA，用抗即刻早期基因Fos蛋白和抗胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的双重免疫荧光组织化学方法结合激光共聚焦显微镜技术，显示痫性发作后HI同一部位内反应性神经元与星形胶质细胞的分布。结果 KA诱导大鼠癫痫发作，HI内的Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞明显增多。两分布范围基本一致，且癫痫诱发30min后GFAP开始增多，1h达高峰；1h后Fos阳性产物开始增多；2h达高峰；部分Fos阳性神经元周围有GFAP免疫反应产物包绕，显示反应性神经元（Fos阳性）与反应性星形胶质细胞（GFAP阳性）之间关系密切。结论 HI内的神经元和星形胶质细胞与癫痫发作直接相关且存在相互关系。可能共同参与癫痫的发生及其调节。     

胶质细胞在癫痫发病机制中的作用研究进展

癫痫是神经系统疾病中的一种严重危害人类健康的常见病、多发病，患病率约为1％，发病机制非常复杂。胶质细胞是神经系统的重要组成部分，胶质细胞占脑细胞总数的约90％，包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞，其在生理与病理状态下对维护神经系统功能的作用至今未明。胶质细胞不仅与脑的正常生理活动、发育以及神经病理过程有明显关系，而且与神经元的功能活动以及损伤与修复过程有千丝万缕的联系。近年来研究表明胶质细胞在癫痫的发病机制中扮演重要角色。本文就痫性发作时胶质细胞功能改变（细胞形态改变、免疫表型改变和细胞增殖活动）、胶质细胞与神经元之间物质、信息交流方面的研究进展进行综述。     

GFAP和Fos蛋白在戊四氮致痫大鼠前脑中的表达变化

目的 研究大鼠在戊四氮导致癫痫发作时前脑内星形胶质细胞和神经元的形态学反应及其相互关系。方法 应用免疫组织化学单标记法分别显示前脑内GFAP和Fos蛋白表达的时间规律，并用免疫组织化学双重标记显示GFAP和Fos蛋白表达的相互关系。结果 在戊四氮导致大鼠癫痫发作早期，前脑的星形胶质细胞被激活，细胞体积增大，突起粗大，GFAP表达阳性，随着存活时间的变化，星形胶质细胞的反应经历先逐渐升高后降低的过程。被激活的星形胶质细胞和神经元表达Fos蛋白阳性，也呈现逐渐升高又降低的变化；另外，GFAP阳性星形胶质细胞和Fos阳性神经元在前脑主要分布在大脑皮层、海马、杏仁核等部位，二者的分布特征基本一致。结论 星形胶质细胞可能和神经元一起参与了戊四氮所致癫痫发作的变化。     

促肾上腺皮质激素释放激素及受体在婴儿痉挛症致痫组织中的表达

目的婴儿痉挛症(Infantile spasm,IS),又称West综合症,属于年龄依赖性癫痫综合症,脑组织促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropin releasing hormone,CRH)多被认为是IS的可能致病机制,目前尚未在人IS患者致痫灶中得到直接依据。试验研究IS患者手术切除致痫灶中CRH的表达,探讨CRH信号途径与IS癫痫痉挛发作及发病机制的相关性。方法选取2011年6月-2014年6月17例IS患者临床手术切除的致痫灶标本与6例尸检正常对照作比较,利用Real-time PCR、Western Blot和免疫组织化学检测IS致痫灶标本中CRH和促肾上腺皮质激素释放激素1型受体(Corticotropin releasing hormone receptor 1,CRHR1)的表达和细胞定位,分析其与癫痫发作的相关性。进一步检测下游蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)信号的表达,分析其与CRHR1及癫痫发作的关系。结果在17例IS致痫灶标本中,CRH和CRHR1的表达较对照组明显升高。CRH主要在神经元表达,CRHR1则分布于神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞。CRH和CRHR1的表达水平与癫痫发作频率存在相关性。PKC高表达于IS致痫灶,分布于神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞,且与CRHR1的表达水平及癫痫发作频率存在相关性。结论 CRH、CRHR1及其下游信号PKC高表达于IS致痫灶,且与痉挛性癫痫发作呈明显正相关,提示CRH信号途径可能参与了IS的发病机制,支持IS的CRH发病假说。     

星形胶质细胞与肌萎缩侧索硬化发病机制相关性的研究

肌萎缩侧索硬化(ALS)是以选择性的运动神经元丢失为特征的神经系统变性疾病,目前发病机制不清。星形胶质细胞(astrocytes)在ALS的发病机制中起到关键性作用,释放营养因子和清除突触间隙的谷氨酸,支持和保护运动神经元。星形胶质细胞活化后,其形态功能改变,以及它与运动神经元的相互作用发生紊乱,导致了运动神经元的死亡,加速了ALS的疾病进展。本文就星形胶质细胞与ALS的发病机制相关性做一综述。     

星型细胞在癫痫发病机制中作用的研究进展

近年研究表明 ,反应性胶质增生是癫痫的显著病理形态学特征。星形细胞在发育过程中起引导和支持神经元迁移 ,保持神经元的微环境 ,通过免疫原介导细胞及调节免疫反应等作用。此外星形细胞在癫痫的发生及发展过程中扮演重要角色。     

小胶质细胞和星形胶质细胞及其相互作用对癫痫发生影响的研究进展

癫痫以自发性复发性癫痫发作为特征,导致患者长期生活在不可预测的疾病压力中,严重降低患者的生活质量.目前已有大量的抗癫痫药物用于治疗癫痫,但其仅能控制癫痫发作,而不能阻止癫痫发生.在癫痫发生过程中,小胶质细胞与星形胶质细胞的相互作用可能形成一个前馈的炎症回路,并与癫痫发作相互促进,形成促进癫痫发生和导致癫痫进展的恶性循环...     

癫痫灶的超微结构观察及与癫痫发生机制的关系探讨

目的 观察癫痫患者痫灶的超微结构变化，以探讨癫痫的发生机制。方法 对12例顽固性癫痫患者进行皮质电图监测下手术切除痫灶，电镜下观察痫灶皮质。结果 痫灶有明显的病理变化，包括神经细胞数量减少、神经细胞水肿变性、核浓缩、异染色质边集，线粒体水肿、崩解、嵴排列紊乱，神经突触水肿，小血管或毛细血管扭曲、堵塞或内皮细胞水肿，基底膜增厚或分层，星形胶质细胞突起水肿。结论癫痫的发生均有一定的病理形态学基础，除了神经细胞、突触、星形胶质细胞的变化外，血脑屏障的改变与癫痫的发生及预后天系密切。     

脑梗死后癫痫的发病机制研究进展

正癫痫发作是脑梗死后较常见的并发症之一[1]。Jackson在1864年首次报到了脑梗死与癫痫之间的关系,此后关于脑梗死后癫痫的研究越来越多,但其发病机制目前尚未完全明了,其涉及星形胶质细胞、谷氨酸能系统、GABA能系统、细胞因子、炎性介质和离子通道等多方面。本文从以上几方面就脑梗死后癫痫的发病机制进行概述,旨在提高对该病的认识,     

星形胶质细胞参与卒中后抑郁的发病机制

<正>卒中后抑郁障碍(post-stroke depression,PSD)是与脑卒中相关的常见并发症,发病率为25%～79%~([1]),联合统计卒中患者患病率约为33%~([2]),严重影响患者生活质量及预后~([3])。目前认为星形胶质细胞参与卒中后抑郁障碍的发生。本文就卒中后抑郁患者的星形胶质细胞功能变化予以阐述。一、PSD发病机制PSD的发生机制尚不清楚,其可能的危险因素包括脑组织中代谢因子的干预,认知功能的损害和社会因素的影响。     

Pannexin 1在癫癎发病机制中的作用研究进展

癫癎是神经系统的常见疾病,其发病机制非常复杂,迄今未完全阐明。中枢神经系统内数量最多的星形胶质细胞及胶质细胞与神经元之间的主要连接方式是缝隙连接。Pannexins是最新发现的缝隙连接蛋白家族,在哺乳动物的中枢神经系统中广泛表达。多项研究提示Pannexin 1可能参与了癫癎的发病,本文就Pannexin 1在癫癎发病机制中的作用做一综述,为癫癎发病机制的研究提供参考。