与多囊卵巢综合征患者子宫内膜容受性相关的蛋白分子

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种育龄妇女常见的内分泌疾病,多数患者因育龄期不孕就诊。PCOS患者经过药物治疗纠正内分泌紊乱、恢复正常排卵后仍有低妊娠率和高流产率,这可能是由于长期的激素失调使子宫内膜容受性下降所致。国内外大量文献研究表明,透明质酸（HA）、黏蛋白（MUC1）、钙黏附蛋白（E-cadherin）、G蛋白耦联雌激素受体（GPER）等分子均在子宫内膜周期性表达,并在不孕患者子宫内膜异常表达,提示HA、MUC1、E-cadherin、GPER与子宫内膜容受性有关。综述这4类蛋白分子与PCOS患者子宫内膜容受性关系的研究进展     

子宫内膜异位症患者孕激素抵抗的研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis, EMS)患者不孕症的发生率高达30%～50%, 常见的病因包括输卵管及盆腔因素、内分泌紊乱、卵子质量异常、炎症、免疫失调以及子宫内膜容受性低下。近年来研究表明, 子宫内膜孕激素抵抗与容受性低下密切相关, EMS患者子宫内膜孕激素受体(progesterone receptor, PR)表达下降、PRA/PRB失调、孕激素下游信号通路的多个分子表达异常、PR表观遗传学改变以及子宫内膜慢性炎症等因素造成子宫内膜对孕激素反应低下, 导致孕激素诱导的基因表达下降、雌孕激素调节的内膜容受性相关蛋白表达低下、子宫内膜结构改变、蜕膜化不足等, 最终胚胎着床失败。本文对EMS患者子宫内膜孕激素抵抗的发生机制及作用效应进行详细综述, 以期为探索改善EMS患者子宫内膜容受性的治疗方法提供理论依据。     

NF-κB和Galectin-3在PCOS患者窗口期子宫内膜的表达及意义

目的:观察PCOS患者促排卵治疗后着床窗口期子宫内膜NF-κB和Galectin-3的表达。方法:选择2010年8月～2011年1月郑州大学第三附属医院PCOS患者12例(PCOS组),选择同期其他原因不孕妇女自然周期11例(对照组),着床窗口期取子宫内膜进行NF-κB和Galectin-3免疫组化染色,并进行统计学分析。结果:PCOS组着床窗口期子宫内膜NF-κB和Galectin-3表达均低于对照组(P<0.01)。结论:PCOS患者的着床窗口期子宫内膜呈现NF-κB和Galectin-3低表达,可能使子宫内膜容受性下降,与PCOS患者内分泌紊乱纠正后仍出现妊娠率低、流产率高的不良妊娠结局有关。     

子宫内膜容受性转录组学研究进展

胚胎植入依赖于良好的胚胎质量、子宫内膜容受性, 及胚胎-子宫内膜间同步和谐地交流对话。相较于发展较成熟的胚胎培养技术, 目前子宫内膜容受性仍缺乏有效的诊断与治疗方法, 传统检测方法如胞饮突检测、组织学检测、超声等, 其准确性和可重复性饱受质疑。随着组学技术的发展, 利用基因表达的整体特征描述、诊疗疾病已成为可能, 其在子宫内膜容受性领域也具有较大的研究和临床运用价值。本文就近年来子宫内膜容受性领域转录组学临床研究作一综述, 概括子宫内膜容受性相关编码基因、非编码基因研究的基本情况及临床运用情况, 为后续研究子宫内膜容受性、指导临床诊疗提供参考。     

基质细胞衰老在子宫内膜蜕膜化及容受性建立中的作用机制

胚胎着床过程复杂而精密。胚胎质量、子宫内膜容受性以及两者的同步发育是决定胚胎着床的关键因素。蜕膜化是子宫内膜基质细胞转变为分泌型的蜕膜基质细胞的过程, 与子宫内膜容受性密切相关。异常蜕膜化可导致胚胎着床失败或不良妊娠结局。最新研究表明子宫内膜蜕膜化中存在子宫内膜基质细胞衰老的现象, 一定程度的基质细胞衰老促进蜕膜化和容受性建立, 而过度或不足的基质细胞衰老则可能导致蜕膜化异常和容受性受损。本文旨在对基质细胞衰老在子宫内膜蜕膜化及容受性建立中的作用进行综述, 以期为容受性相关疾病的发病机制和治疗提供新的启示。     

非编码RNA调节子宫内膜容受性的研究进展

子宫内膜容受性是胚胎着床的关键要素, 评估并改善子宫内膜容受性有助于提高胚胎着床率。随着分子生物学及基因测序技术的发展, 非编码RNA在机体生理和病理过程中的调控作用已被众多研究证实, 在辅助生殖领域的研究也备受关注, 非编码RNA通过调控相关基因、细胞因子的表达, 或作为竞争性内源RNA, 在子宫内膜容受性的形成过程中发挥重要作用。本文对近年来非编码RNA中的微小RNA、长链非编码 RNA、环状 RNA对子宫内膜容受性的调控作用及分子机制的研究进展进行了阐述。     

机械刺激改善反复着床失败患者子宫内膜容受性机制的研究进展

子宫内膜对胚胎的接受能力即子宫内膜容受性,具备良好的子宫内膜容受性是胚胎移植成功的关键因素之一。子宫内膜容受性差是导致反复着床失败患者胚胎移植成功率低的难题。近年来,许多专家学者探索了各种方法改善子宫内膜容受性,其中多项研究表明,机械刺激可以改善反复着床失败患者的子宫内膜容受性,从而提高妊娠率。机械刺激子宫内膜是指在胚胎移植前使用刮匙、活检管或宫腔镜等工具对子宫内膜进行人为损伤,从而诱导子宫内膜在自我修复过程中发生一系列变化以改善子宫内膜容受性的一种方法。有较多学者从不同角度对机械刺激改善子宫内膜容受性的机制进行了研究,但至今仍未达成相对统一的认识。本文从机械刺激后离子通道的改变、基因表达、血管生成、炎症机制、干细胞的修复作用等方面,讨论机械刺激改善子宫内膜容受性的机制及其研究进展。     

多囊卵巢综合征相关子宫内膜增生病变的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见的妇科内分泌疾病,常伴有内分泌环境异常及代谢功能紊乱。对于PCOS导致子宫内膜增生病变的具体发病机制,迄今尚不清楚。近年研究结果显示,PCOS患者的内分泌及代谢异常,可能导致子宫内膜增生病变。长期高水平雌激素、胰岛素抵抗、高雄激素血症、炎症因子、肥胖、瘦素等多种危险因素,均可影响子宫内膜相关分子及基因表达异常。笔者拟就PCOS与子宫内膜增生病变相关因素的最新研究进展进行阐述。     

多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗对生育影响的研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女常见的内分泌性疾病，跨越了妇女生命的全过程，以高胰岛素血症、高雄激素血症和（或）无排卵为特征，目前病因尚不明确，然而胰岛素抵抗（IR）是PCOS患者常见的代谢紊乱性疾病。由此产生的高胰岛素血症可导致激素水平改变、卵泡生长受限、子宫内膜容受性改变，增加流产率或导致不孕等，同时可增加妊娠合并症的发病率，甚至让患者产生焦虑、抑郁等心理问题，因此PCOS伴IR越来越受到人们的重视。阐述PCOS伴IR对生育影响的研究进展。     

PCOS患者着床窗口期子宫内膜CD446、上皮型钙黏附蛋白和促血管生成素-1的表达及意义

目的:探讨PCOS患者着床窗口期子宫内膜CD44V6、上皮型钙黏附蛋白和促血管生成素-1的表达及意义.方法:选择2012年8月～2013年2月郑州大学第三附属医院的PCOS患者15例(PCOS组)及同期其他原因不孕妇女18例(对照组),探讨着床窗口期子宫内膜CD44v6、上皮型钙黏附蛋白和促血管生成素-1的表达水平.结果:PCOS组着床窗口期子宫内膜CD44v6、上皮型钙黏附蛋白和促血管生成素-1的表达水平均低于对照组(P＜0.05).结论:CD44v6、上皮型钙黏附蛋白和促血管生成素-1在PCOS患者的着床窗口期子宫内膜低表达,可能是导致子宫内膜容受性下降,造成PCOS患者妊娠率低、流产率高的不良妊娠结局的重要原因之一.     

多囊卵巢综合征子宫内膜血流变化的影响因素

经阴道彩色多普勒超声检测子宫动脉搏动指数(PI)和阻力指数(RI)可反映子宫内膜血流的变化,了解子宫内膜的发育情况及功能变化.多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素、黄体生成激素和雄激素增高;肥胖及高脂血症,肾素一血管紧张素系统亢进等因素可以影响子宫内膜血流,使子宫内膜功能受损,容受性下降,经药物治疗后子宫内膜的功能可以得到改善.     

多囊卵巢综合征患者着床窗口期子宫内膜VEGF、MIF的表达及意义

目的:探讨PCOS妇女促排卵治疗后着床窗口期子宫内膜MIF和VEGF的表达。方法:10例PCOS患者内分泌紊乱纠正、自然排卵或促排卵治疗后(PCOS组)和11例其他原因不孕妇女自然周期(对照组)着床窗口期取子宫内膜进行MIF和VEGF免疫组化染色,并进行统计学分析。结果:PCOS组着床窗口期子宫内膜MIF和VEGF较对照组低表达,MIF与VEGF的表达呈显著正相关。结论:PCOS患者着床窗口期子宫内膜中MIF、VEGF的低表达可能影响着床过程的多个环节,是造成PCOS患者内分泌紊乱纠正后仍出现妊娠率低、流产率高的原因之一。     

肠道菌群在多囊卵巢综合征胰岛素抵抗中的作用机制

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种高度异质性的妇科内分泌疾病,临床表现多为排卵障碍、月经失调、多毛、痤疮甚至不孕,常伴有肥胖、胰岛素抵抗(IR)、血脂异常等代谢性疾病,其发病机制尚不明确.IR是PCOS的主要病理基础,与性激素分泌异常、卵泡发育异常、子宫内膜容受性降低等生殖功能改变密切相关.肠道菌群被称为人体第二基因组,...     

子宫肌瘤对子宫内膜容受性的影响及治疗进展

<正>子宫内膜容受性是指子宫内膜允许囊胚种植并侵入子宫内膜间质及血管的能力^[1-2]。月经周期中,子宫内膜仅在极短的一段时间内接受胚胎着床,通常在排卵后5～7 d,这段时间也称为种植窗^[3]。在雌、孕激素等类固醇激素以及细胞因子的作用下,子宫内膜发生一系列分子转化,使子宫内膜进入能够接受胚胎着床的种植窗期。子宫内膜容受性受损时会出现反复着床失败、复发性流产及前置胎盘等问题,常见的造成子宫内膜容受性下降的原因包括解剖因素(如子宫肌瘤、子宫内膜息肉及宫腔粘连)、炎症因素、免疫因素和内分泌因素等^[1]。其中,子宫肌瘤是育龄女性中最常见的妇科良性疾病,主要表现为月经过多、盆腔压迫感或疼痛及不孕等^[4-5]。据统计,约70%的女性患有子宫肌瘤,其中约25%～50%有临床症状^[5]。子宫肌瘤对内膜容受性的影响是其导致不孕的主要原因,因此如何改善子宫肌瘤患者内膜功能成为生殖领域关注的热点问题。本文就子宫肌瘤对子宫内膜容受性的影响及相关治疗进展进行综述。     

二甲双胍联合来曲唑治疗多囊卵巢综合征对患者子宫内膜容受性及性激素水平影响

目的:探讨二甲双胍联合来曲唑治疗多囊卵巢综合征(PCOS)对患者子宫内膜容受性及性激素水平的影响。方法:选择2015年6月-2018年3月在本院妇产科治疗的PCOS患者150例,随机数字表法分为对照组与观察组各75例。两组患者均给予饮食及运动治疗,对照组给予二甲双胍治疗,观察组在对照组基础上于月经周期第4～9d给予来曲唑治疗。观察两组临床疗效、子宫内膜容受性[子宫内膜厚度、子宫动脉血流及内膜类型(A型为三线型或多层子宫内膜,B型为弱三线型,C型为均质强回声)],性激素水平[孕激素(P)、雌激素(E_2)、卵泡生成素(FSH)、睾酮(T)及黄体生成素(LH)]及妊娠、卵巢囊肿、排卵及月经周期恢复情况。结果:治疗后,观察组总有效率(96.0%)高于对照组(85.3%);两组子宫内膜厚度及C型内膜比例均降低,子宫动脉血流与A型、B型内膜比例升高,且观察组优于对照组(P0.05);两组P、E_2、FSH、T、LH水平较治疗前降低,且观察组低于对照组;随访1年,观察组妊娠(62.7%)、排卵(86.7%)及月经周期恢复(93.3%)优于对照组,卵巢囊肿发生率(2.7%)低于对照组(均P0.05)。结论:二甲双胍联合来曲唑治疗PCOS可提高临床效果,更好改善子宫内膜容受性,降低性激素水平。     

补肾活血中药在克罗米芬促排卵周期中对子宫内膜容受性及妊娠结局的影响

目的:观察补肾活血药在PCOS患者的CC/HMG/HCG促排卵周期中对子宫内膜容受性及妊娠结局的影响。方法:将60例PCOS不孕患者随机分为两组:戊酸雌二醇组(对照组)29例,60个周期;补肾活血药联合戊酸雌二醇组(治疗组)31例,62个周期。观察两组的排卵情况、子宫内膜厚度、形态、妊娠结局等。结果:治疗组与对照组在平均排卵天数、排卵前卵泡直径方面比较无统计学差异。治疗组子宫内膜厚度比对照组厚(P<0.05);A型子宫内膜治疗组例数明显多于对照组,治疗组戊酸雌二醇用量明显低于对照组(P<0.05);治疗组与对照组的周期排卵率、周期取消率比较无统计学差异;治疗组临床妊娠率明显高于对照组(P<0.05)。结论:在PCOS患者的CC/HMG/HCG促排卵周期中运用补肾活血药可减少戊酸雌二醇的用量,提高子宫内膜容受性,提高临床妊娠率。     

子宫内膜容受性评价研究

正子宫内膜容受性是指子宫内膜对胚胎的接受能力,即在特定阶段允许胚胎粘附至植入完成,它受严格的时-空限制;子宫内膜容受性的建立是胚胎在子宫内定位、黏附和成功着床所必需~([1]),对子宫内膜容受性的评价有重要的临床意义。随着辅助生殖技术的发展,子宫内膜容受性成为研究焦点,本文就子宫内膜容受性评价研究做一综述。1形态学标志在细胞形态学方面,现已认为胞饮突(pinopde)可作为评价子宫内膜容受性的指标之一。胞饮     

丹莪妇康煎膏对子宫内膜容受性的影响

胚胎着床是复杂的程序化的生理过程.子宫内膜仅在极短时间内允许胚胎植入,此时子宫内膜达到最大胚泡种植容受性.子宫内膜容受性是指子宫内膜对胚胎接受能力[1].胚胎植入成功在于有良好的胚胎和容受性的子宫内膜,而子宫内膜容受性形成过程中受多种细胞因子、蛋白分子调控[2].     

西地那非改善子宫内膜容受性的研究进展

<正>当今辅助生殖技术中常见的难点问题之一是如何改善子宫内膜容受性,何为子宫内膜容受性?子宫内膜容受性是指子宫内膜允许胚胎黏附在子宫内膜上直至完成胚胎着床的状态~[1],其包括子宫内膜腺上皮、子宫内膜腔上皮及间质的发育状态,子宫内膜厚度以及子宫     

子宫内膜容受性与白血病抑制因子的相关性

子宫内膜容受性在胚胎植入中起关键作用,约2/3的胚胎植入失败是由于子宫内膜容受性不佳。白血病抑制因子（leukemia inhibitory factor,LIF）是子宫内膜容受性的重要生物学标志物之一,其在种植窗子宫内膜腺上皮高表达,参与调控胚胎植入过程中子宫上皮细胞的信号转导,将子宫内膜从非接受状态转化为接受状态。LIF表达异常可使子宫内膜容受性受损,与不孕症的发生密切相关,且其表达具有类固醇激素依赖性,并受多种细胞因子和生长因子调控。综述LIF在子宫内膜容受性的建立、胚胎植入、子宫内膜蜕膜化过程中的表达、相关信号转导通路及影响因素的研究进展,以期为子宫内膜容受性的诊治提供新的思路。