枸杞多糖保护人脐带间充质干细胞对抗氧化损伤研究

目的：探讨枸杞多糖(LBP)对人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)的抗氧化损伤保护作用。方法：采用200μmol/L H₂O₂刺激HUC-MSCs 6 h建立氧化损伤模型。细胞随机分为正常对照组(NC)、H₂O₂处理的模型组(M)、VC处理的阳性药对照组(PC)、枸杞多糖低剂量组(LBP-L)、枸杞多糖中剂量组(LBP-M)和枸杞多糖高剂量组(LBP-H)。用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力,荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ROS)水平。RT-PCR技术分析细胞凋亡相关基因Bax、Caspase-3和Caspase-9表达水平。结果：经200μmol/L H₂O₂刺激HUC-MSCs 6 h后,细胞体积缩小,呈明显的凋亡样变,表明HUC-MSCs氧化损伤模型建立成功;CCK-8实验结果显示,与NC组比较,M组的细胞存活率明显降低(P <0.01);与M组相比,LBP处理组细胞存活率逐渐升高(P <0.05)。ROS实验结果表明,与NC...     

异鼠李素对H2O2诱导的肠上皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:评价异鼠李素对H₂O₂诱导的大鼠肠上皮细胞IEC-6氧化应激损伤的保护作用及机制。方法:MTT实验筛选异鼠李素对IEC-6细胞的安全作用浓度用于评价抗H₂O₂诱导的氧化应激损伤功效。设正常对照组、H₂O₂组、N-乙酰半脱氨酸(NAC)组(10μmol/L)、异鼠李素低剂量组(20μmol/L)、异鼠李素中剂量组(40μmol/L)及异鼠李素高剂量组(100μmol/L)。正常对照组常规培养，H₂O₂组用500μmol/L H₂O₂处理，NAC及异鼠李素组分别用10μmol/L NAC,20、40、100μmol/L异鼠李素预处理细胞相应时间后，用500μmol/L H₂O₂继续培养。流式细胞术检测细胞凋亡及ROS水平，试剂盒检测细胞中MDA含量及SOD活性，Western blot检测细胞中Nrf2/HO-1、PI3K/...     

地黄梓醇对椎间盘髓核细胞NLRP3炎性体的调控作用

目的研究地黄梓醇对椎间盘髓核细胞NLRP3炎性体的调控作用。方法采用H₂O₂刺激大鼠原代椎间盘髓核细胞建立细胞模型,地黄梓醇预给药。CCK8法测定细胞活力,流式细胞仪检测髓核细胞凋亡,ELISA测定细胞上清液T-SOD、MDA、IL-1β水平,实时荧光定量PCR测定TXNIP、NLRP3、caspase-1、IL-1β mRNA表达,Western blot检测TXNIP、NLRP3、caspase-1、IL-1β、NF-κB p65蛋白表达,免疫荧光法检测TXNIP、NLRP3表达。结果地黄梓醇(5、10μmol/L)能上调细胞上清液T-SOD水平,下调MDA、IL-1β水平(P<0.05),抑制H₂O₂诱导髓核细胞凋亡(P<0.05),降低髓核细胞TXNIP、NLRP3、caspase-1、IL-1β mRNA及蛋白表达(P<0.05,P<0.01),并且10μmol/L地黄梓醇能抑制NF-κB p65蛋白表达(P<0.05)。结论地黄梓醇可有效抑制H_2<...     

枸杞多糖对低雄激素不育模型大鼠影响的药效观察和作用机制研究

目的通过观察枸杞多糖对低雄激素不育大鼠生殖损伤的改善作用,评价枸杞多糖治疗低雄激素雄性不育的药效和可能的作用机制。方法将雄性成年SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、枸杞多糖低剂量和高剂量组,其中造模给药方式为灌胃给予度他雄胺40 mg/kg,1次/d,连续28 d;在造模的第15天开始枸杞多糖干预灌胃给药,高低剂量组分别给予枸杞多糖80 mg/kg和40 mg/kg,模型对照组给予等量溶媒,1次/d,连续14 d。给药结束时检测睾丸附睾组织学、超微结构、精子活力、交配雌鼠受孕率、血清雄激素水平、附睾雄激素受体(AR)和核转录因子(NF-κB)蛋白表达。结果与模型对照组比较,枸杞多糖高剂量组精子活率和前向运动率显著升高(P0.05);枸杞多糖低剂量组和高剂量组交配雌鼠受孕率分别为37.5%和62.5%,较模型对照组分别上升25%和50%;模型对照组附睾可见附睾上皮连接出现断裂,管内精子聚集;枸杞多糖低剂量组大鼠附睾上皮结构和精子排列有一定的恢复,高剂量组附睾上皮组织和精子基本恢复正常;枸杞多糖给药组血清双氢睾酮(DHT)水平较模型对照组显著升高(P0.05,P0.01);枸杞多糖给药组AR和NF-κB蛋白表达较模型对照组显著升高(P0.05,P0.01)。结论枸杞多糖可以改善低雄激素附睾不育大鼠的生育能力,其作用机制可能与升高血清DHT水平、促进AR和NF-κB表达、发挥雄激素样活性有关。     

六味地黄方含药血清对H2O2诱导的氧化损伤MC3T3-E1细胞的干预作用

目的 观察六味地黄方含药血清对H₂O₂诱导的氧化损伤小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1)增殖、分化、矿化的干预作用,并从无翅型MMTV整合位点家族成员/β-连环蛋白(Wnt/β-Catenin)、护骨素/核因子-κB受体活化因子配体(OPG/RANKL)通路及线粒体凋亡途径初步探讨其作用机制。方法 制作六味地黄方汤剂,对成年Wistar大鼠进行灌胃,获取六味地黄方含药血清。将MC3T3-E1细胞分为正常组、模型组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、对照含药血清组、低剂量含药血清组、中剂量含药血清组及高剂量含药血清组。除正常组外,其余各组先用1.0 mmol/L过氧化氢(H₂O₂)预处理MC3T3-E1细胞6 h,随后模型组更换为正常培养基,NAC组更换为含有2.5 mmol/L NAC的培养基,药物血清组更换为含有10%药物血清的培养基,各组均处理24 h,然后根据检测指标的不同给予进一步处理。采用CCK-8法检测培养24 h、48 h、72 h后MC3T3-E1细胞的增殖情况,诱导培养7 d后...     

枸杞多糖对血虚模型小鼠血细胞的影响

目的观察枸杞多糖对放血和环磷酰胺致血虚模型小鼠血细胞的影响。方法采用腹腔注射环磷酰胺和放血方法复制小鼠血虚模型。将实验小鼠分为6组,每组15只。空白组于第2,4,6,8天腹腔注射生理盐水0.1 m L/10 g;其余各组于第2,4,6,8天腹腔注射环磷酰胺40 mg/kg,第9天每鼠尾部放血0.6 m L/20 g,制作血虚模型;枸杞多糖大、中、小剂量组第1天按10 m L/(kg·d)灌胃枸杞多糖,剂量分别为26.4,13.2和6.6 g/kg,阿胶组第1天按10 m L/(kg·d)灌胃阿胶3 g/kg。实验过程中,每天称1次小鼠的体质量,观察小鼠的精神活动。用药第10天灌胃2 h后,处死小鼠,摘取眼球取血液,检测红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)及血小板(Plt)计数。结果枸杞多糖大、中剂量组的WBC、RBC、Hb和Plt值均明显高于模型组(P均0.01)。结论枸杞多糖能够升高血虚模型小鼠的WBC、RBC、Hb和Plt的含量。     

活血解毒方对糖尿病视网膜病变细胞凋亡及相关细胞因子的影响

目的观察中药复方活血解毒方(HXJD)对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡及凋亡相关因子NF-κB和Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响。方法采用链脲佐菌素(65 mg/kg)一次性腹腔注射的方法,建立糖尿病大鼠模型,将50只SD大鼠随机分为模型组和HXJD高剂量组(15.4 g/kg)、中剂量组(7.70 g/kg)、低剂量组(3.85 g/kg)及导升明组(0.167 g/kg),每组10只,另设10只正常对照组。造模成功后,灌胃给药,20周后处死动物。应用TUNEL法检测细胞凋亡程度,免疫组化和蛋白印迹技术检测视网膜全层中NF-κB和Caspase-3的表达;采用Real-time PCR法检测视网膜NF-κB和Caspase-3 mRNA的表达。同时,体外培养大鼠视网膜神经节细胞株(RGC-5),制备HXJD含药血清。利用55.5 mmol/L葡萄糖浓度模拟高糖环境诱导,将细胞分为5组:空白组、高糖组、含药血清低剂量组、含药血清中剂量组、含药血清高剂量组。采用CCK-8和AnnexinⅤ-FITC法检测不同血清干预高糖诱导下RGC细胞24 h增殖活性及细胞凋亡的影响。结果与正常对照组比较,模型组凋亡细胞增加,大鼠视网膜组织NF-κB和Caspase-3蛋白及mRNA的表达明显升高(P0.05);与模型组比较,活血解毒方各剂量组和导升明组视网膜细胞凋亡的程度、视网膜NF-κB和Caspase-3蛋白和mRNA的表达量均降低(P0.05)。与空白组比较,高糖组细胞活性降低,细胞凋亡比例增加(P0.05)。与高糖组比较,含药血清高、中剂量组细胞活性增高(P0.05),含药血清各剂量组细胞凋亡比例减少(P0.05,P0.01)。结论活血解毒方可能通过改善糖尿病大鼠视网膜中细胞凋亡的相关细胞因子NF-κB和Caspase-3的表达,同时调节视网膜神经节细胞活力,改善高糖条件下RGC细胞的凋亡程度。     

眼镜蛇粉对小鼠H22肝癌细胞移植瘤的抑制作用及免疫功能的影响

[目的]观察眼镜蛇粉及其水提液对小鼠H₂₂肝癌细胞移植瘤的抑制作用以及小鼠免疫功能的影响。[方法]取60只小鼠随机分成模型组、环磷酰胺组(0.015 g/kg)和蛇粉混悬液高剂量组(3.75 g/kg)、低剂量组(1.88 g/kg)以及蛇粉水提液高剂量组(20 g/kg)、低剂量组(10 g/kg),每组10只;通过小鼠右侧腋下无菌接种H₂₂肝癌细胞悬液建立小鼠H₂₂肝癌细胞移植瘤模型,灌胃给药结束后取出瘤块称重,计算肿瘤抑制率。另取72只小鼠随机分成空白组、模型组和蛇粉混悬液高剂量组、低剂量组以及蛇粉水提液高剂量组、低剂量组(药物剂量同上);除空白组外,各组小鼠隔天腹腔注射环磷酰胺溶液(50 mg/kg)建立免疫抑制模型,灌胃给药结束后眼眶静脉丛取血测定吸光度值,取肝脏和脾脏称重,按公式计算免疫器官指数、胸腺指数、碳廓清指数和吞噬指数。[结果]通过比较,蛇粉混悬液高、低剂量,蛇粉水提液高、低剂量均能显著抑制肝癌细胞移植瘤的生长(P<0.01或P<0.05),并呈现一定量效关系,肿瘤抑制率分别为69.06%...     

枸杞多糖对小鼠移植性肝癌抑制作用的实验研究

目的:研究枸杞多糖对小鼠移植性肝癌的抑制作用。方法:将48只小鼠随机分为枸杞多糖高剂量组(20 mg/kg)、中剂量组(10 mg/kg)、低剂量组(5 mg/kg)与环磷酰胺组(20 mg/kg)、对照组和模型组,对比研究枸杞多糖对移植性肝癌小鼠死亡率、肿瘤体积与肿瘤坏死程度的影响。结果:枸杞多糖不同剂量组与模型组相比,TNF-α分泌有显著性升高(P<0.05);枸杞多糖不同剂量组与模型组相比,肿瘤体积明显缩小,肿瘤质量降低(P<0.05);同时环磷酰胺组肿瘤体积亦有明显减小,抑制肿瘤生长的作用与枸杞多糖高剂量组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:枸杞多糖可提高机体免疫杀伤能力,增强直接杀伤或抑制肿瘤细胞的作用,对小鼠移植性肝癌具有明显抑制作用。     

芍药甘草复合精油对过氧化氢诱导鼠嗜铬细胞瘤细胞氧化损伤的保护作用研究

目的：探讨芍药甘草复合精油(SGO)对过氧化氢(H₂O₂)诱导鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞氧化损伤的保护机制。方法：采用200μmol/L的H₂O₂处理PC12细胞建立氧化应激损伤模型。将PC12细胞分为对照组、模型组(200μmol/L H₂O₂)、SGO低浓度组(1μmol/L SGO+200μmol/L H₂O₂)、SGO高浓度组(10μmol/L SGO+200μmol/L H₂O₂)。细胞处理结束后,采用CCK-8法检测细胞存活率;试剂盒检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印迹法检测细胞中剪切化半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶-3 (C-Caspase3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果：与对照组比较,模型组的细胞存活率、GSH-...     

红芪多糖对糖尿病大鼠早期视网膜中核转录因子-κB影响随机平行对照研究

[目的]观测红芪多糖对糖尿病大鼠早期视网膜中核转录因子-κB影响。[方法]使用随机平行对照方法,60只大鼠喂养1周,称重后随机数字表法分为6组,空白对照组、模型组、羟苯磺酸钙组、红芪多糖高剂量组、红芪多糖中剂量组、红芪多糖低剂量组,10只/组。适应喂养1周后,造模大鼠均喂以高糖高脂饲料,第2周所有动物禁食不禁水12h以上,以剂量(30mg/Kg)链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),溶于0.1mol/L柠檬酸缓冲液,p H4.4,制成浓度为1%溶液,左侧下腹部注射,连续注射3d,72h后尾静脉取血测血糖(BG),BG≥16.7mmol/L为糖尿病模型诱导成功;高糖高脂饮食继续喂养。模型组:生理盐水,1次/d;羟苯磺酸钙组:多贝斯,90mg/kg,1次/d;红芪多糖高、中、低剂量组:分别灌胃红芪多糖150mg/kg、100mg/kg及50mg/kg,均1次/d。观测视网膜切片NF-κB免疫组化染色灰密度定量、体重、血糖。[结果]初始血糖、干预后血糖、灰度值模型组、羟苯磺酸钙组、红芪多糖高、中、低剂量组均大于空白对照组(P0.05,P0.01);初始血糖灰度值模型组、羟苯磺酸钙组、红芪多糖高、中、低剂量组与模型组无明显差异(P0.05);干预后血糖羟苯磺酸钙组、红芪多糖低组与模型组无明显差异(P0.05),红芪多糖低组与羟苯磺酸钙组无明显差异(P0.05);灰度值红芪多糖高组与羟苯磺酸钙组无明显差异(P0.05)。光学显微镜下观察发现,NF-κB在正常组主要表达于视网膜神经节细胞、血管内皮细胞的细胞质,表达较弱。在给药5周后,模型组大鼠视网膜上NF-κB的表达较正常组明显增加,细胞核着染成深棕黄色,在内核层和外核层呈微弱阳性表达。红芪多糖高、中、低剂量组与西药组均较模型组明显降低NF-κB蛋白的表达。[结论]红芪多糖可降低糖尿病大鼠早期视网膜NF-κB表达。     

十全大补汤多糖成分抑瘤及免疫调节作用的初步研究

目的:研究十全大补汤总多糖抗肿瘤及对脾细胞功能的调节作用。方法:40只昆明种小鼠,以皮下接种H22细胞的方法制备荷瘤小鼠模型,24 h后随机分为5组,即阴性对照组、顺铂(1 mg/kg)化疗组、顺铂联合高(168.4 mg/m L)、中(84.2 mg/m L)、低(42.1 mg/m L)剂量十全大补汤总多糖组。十全大补汤总多糖采取灌胃给药,0.5 m L/只,1次/d,10 d后眼球放血处死小鼠,称取体质量和瘤质量,计算抑瘤率;分离血清,并分别制备肿瘤细胞和脾细胞悬液,流式细胞仪检测肿瘤细胞和脾细胞的凋亡;ELISA法检测血清中IL-2,IFN-γ和TNF-α含量。结果:顺铂联合各剂量十全大补汤总多糖组小鼠体质量均高于单纯顺铂组,而中、高剂量多糖组的瘤质量均低于单纯顺铂组;顺铂联合各剂量十全大补汤总多糖组肿瘤细胞的凋亡率明显高于单纯顺铂组,而脾细胞的凋亡率均明显又低于单纯顺铂组(P0.05);顺铂联合各剂量十全大补汤总多糖组IL-2,IFN-γ和TNF-α的分泌水平均明显高于单纯顺铂组(P0.05)。结论:十全大补汤总多糖可促进顺铂诱导肿瘤细胞凋亡,并能保护顺铂对脾细胞的损伤作用、促进荷瘤小鼠IL-2,IFN-γ和TNF-α的分泌,与顺铂联合应用具有减毒增效作用。     

黄精多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠抑瘤及免疫调节作用

目的探讨黄精多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠抑瘤及免疫调节作用。方法用BALB/c小鼠建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型,随机分为对照组、模型组、环磷酰胺组(20 mg/kg)及黄精多糖高、低(400、100 mg/kg)剂量组,灌胃给药21 d。检测抑瘤率,脏器指数,采用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定脾淋巴细胞增殖刺激指数及NK细胞活性,ELISA检测血清TNF-α、IL-2、IL-6水平,RT-PCR法检测脾脏TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达。结果与模型组比较,黄精多糖高、低剂量组瘤重降低(P<0.05),脾脏指数、脾淋巴细胞增殖刺激指数、NK细胞活性均增加(P<0.05);除黄精多糖低剂量组小鼠血清TNF-α、IL-6水平无变化外(P>0.05),其余各组TNF-α、IL-2、IL-6水平均增加(P<0.05);黄精多糖高、低剂量组小鼠脾脏TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达均降低(P<0.05)。结论 TLR4/NF-κB信号通路的激活受阻可能是黄精多糖在MFC胃癌荷瘤小鼠体内发挥抑瘤作用及免疫调节作用的潜在机制。     

黄芪多糖对急性高眼压大鼠眼压、视网膜、内外颗粒层、视神经纤维及caspase-3、视网膜神经节细胞凋亡影响随机平行对照研究

[目的]观察黄芪多糖对急性高眼压大鼠眼压、视网膜、内外颗粒层、视神经纤维及caspase-3、视网膜神经节细胞凋亡影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只SD大鼠按随机数字表法分为5组,空白对照组、模型组、黄芪多糖组(高、中、低剂量组),10只/组。实验1d灌胃干预,黄芪多糖组黄芪多糖500、1000、2000mg/kg,空白对照组及模型组等体积生理盐水,连续14d,每周称重一次并随体重调整给药剂量。参照Kawasaki等建模方法,实验15d,对模型组及黄芪多糖组水合氯醛麻醉后,氯霉素滴眼液冲洗眼睛,滴盐酸奥布卡因麻醉眼部,手术显微镜下穿刺大鼠眼部前房,抽取0.1m L房水后注射1m L甲基纤维素,连续5d,同时滴注氯霉素滴眼液预防感染。检测眼压稳定22mm Hg后确定模型成立。实验20d,过量麻醉处死后迅速摘除眼球,抽部分玻璃体与房水并甲醛溶液等量置换,4%多聚甲醛固定,24h后流水冲洗,乙醇脱水,石蜡包埋,切片。HE染色、免疫组织化学染色及TUNEL。观测视网膜病理图像、眼压、视网膜、内外颗粒层及视神经纤维层厚度及caspase-3表达、视网膜神经节细胞凋亡。[结果]实验第20d:黄芪多糖低剂量组视网膜组织结构清晰度提高,节细胞密集整齐,视网膜全层、视经纤维层及外颗粒层厚度均明显高于模型组。眼压、视网膜、内颗粒层、外颗粒层、视神经纤维模型组、黄芪多糖高、中、低剂量组均明显高于空白组(P0.01),眼压黄芪多糖低中高各剂量组间呈量效递减(P0.01),视网膜、内颗粒层、外颗粒层、视神经纤维呈量效递增(P0.01)。caspase-3表达、视网膜节细胞凋亡率模型组、黄芪多糖高、中、低剂量组均明显高于空白组(P0.01);黄芪多糖各剂量组均低于模型组(P0.01),黄芪多糖各剂量组之间呈量效递减(P0.01,P0.05)。[结论]黄芪多糖对急性高眼压大鼠视网膜损伤具有保护作用,与用药剂量相关。     

枸杞多糖对电离辐射小鼠睾丸组织损伤的保护作用

目的观察枸杞多糖对X射线电离辐射小鼠睾丸组织损伤的保护作用。方法雄性昆明小鼠随机分为正常组、模型组、枸杞多糖低剂量和高剂量组,给药组动物分别按照0.25 g/kg和1 g/kg剂量灌胃枸杞多糖,其余组动物灌胃蒸馏水,每日一次。第7天小鼠经水合氯醛麻醉仰卧位固定,仅睾丸部位接受X射线照射(3.0 Gy),正常组小鼠仅麻醉不照射。照射后各组小鼠继续灌胃药物,第21天处死动物取睾丸及附睾,称定质量并观察精子活力、精子密度以及睾丸生精小管结构。结果枸杞多糖各组小鼠一般状况均优于模型组,枸杞多糖高剂量组小鼠睾丸质量与模型组比较明显增加,精子数量和活力明显升高,组织病理学显示枸杞多糖高剂量组小鼠睾丸生精小管内含大量精子,部分区域见少量生精细胞脱落。结论枸杞多糖对X射线所致的小鼠睾丸组织损伤有明显的保护作用。     

乌饭树叶多糖对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗及NF-κB、PPARγ蛋白的影响

目的:研究乌饭树叶多糖对自发2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗及NF-κB、PPARγ蛋白的影响。方法:对7周龄的KKAy小鼠进行空腹血糖(FBG)检测,以FBG≥11.1 mol/L的小鼠作为2型糖尿病小鼠模型。将成模的小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(320 mg/kg)、乌饭树叶多糖低剂量组(200 mg/kg)、乌饭树叶多糖高剂量组(400 mg/kg),每组10只,连续灌胃给药6周。另设C57BL/6J小鼠10只作为空白组,灌胃给予等体积生理盐水。末次给药2 h后,检测小鼠给药前后的空腹血糖、血清胰岛素含量;显微镜观察胰腺组织的病理学变化;检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的含量;ELISA法检测胰腺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测胰腺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核因子κB(NF-κB)的表达。结果:二甲双胍组、乌饭树叶多糖高剂量组小鼠血糖均低于模型组(P0.05)。二甲双胍组、乌饭树叶多糖高剂量组小鼠血清胰岛素浓度均明显高于模型组(P0.05)。二甲双胍组及乌饭树叶多糖高剂量组小鼠血清TC、TG、LDL-C含量明显低于模型组,HDL-C含量明显高于模型组(P0.05)。二甲双胍组、乌饭树叶多糖低剂量组、乌饭树叶多糖高剂量组小鼠胰腺中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量明显低于模型组(P0.05)。二甲双胍组、乌饭树叶多糖低剂量组、乌饭树叶多糖高剂量组小鼠胰腺中PPARγ的表达高于模型组(P0.05);二甲双胍组及乌饭树叶多糖高剂量组小鼠NF-κB的表达低于模型组(P0.05)。结论:乌饭树叶多糖可降低2型糖尿病小鼠血糖、血脂、炎症因子,促进胰岛素释放,调节NF-κB、PPARγ蛋白表达,改善胰岛素抵抗的情况。     

基于VEGF/p38MAPK研究羟基红花黄色素A对过氧化氢诱导人肝细胞氧化损伤的保护作用

目的 探讨羟基红花黄色素A(Hydroxysafflor yellow A,HSYA)对过氧化氢(H₂O₂)诱导的人肝细胞LO2氧化损伤的保护作用及其机制。方法 利用H₂O₂诱导并建立了LO2细胞氧化损伤模型。将细胞分为对照组(Control group, CG)、H₂O₂损伤模型组(Model group, MG)、HYSA(0.125,0.25,0.5,1mg·mL^-1)干预组(MG+0.125,0.25,0.5,1mg·mL^-1HYSA)。分别利用MTT法、流式细胞术测定了细胞活力和凋亡程度；利用ELISA测定细胞内ROS、LDH、SOD、GSH-Px、MDA和CAT的活性及含量；Hoechst染色进一步观察细胞核凋亡状态；通过qRT-PCR技术测定细胞内VEGF、p38MAPK和凋亡相关蛋白的mRNA表达量；采用Western blotting法检测凋亡相关因子及VEGF/p38MAPK通路的蛋白表达。结...     

淫羊藿多糖改善小鼠学习记忆障碍作用的实验研究

目的:探讨淫羊藿多糖改善小鼠学习记忆障碍的作用及其可能机制。方法:将昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、吡拉西坦阳性对照(30 mg/kg)组及淫羊藿多糖高(120 mg/kg)、低(60 mg/kg)剂量组,每组10只。灌胃给药,1次/d;连续给药15 d,末次给药结束30 min后,腹腔注射东莨菪碱2 mg/kg建立记忆障碍小鼠模型;考察淫羊藿多糖对学习记忆障碍小鼠学习能力、胆碱能神经递质、氧化应激水平、炎症因子及Cleaved Caspase-3、NF-κB p65蛋白表达的影响。结果:与模型组比较,淫羊藿多糖高、低剂量组小鼠5 min内错误次数显著减少,跳台潜伏期显著延长(P0.05);与模型组比较,淫羊藿多糖高、低剂量组小鼠脑组织乙酰胆碱转移酶活性、CAT、SOD、IL-4、IL-10水平显著升高,乙酰胆碱酯酶活性、TNF-α、MDA含量及Cleaved Caspase-3、NF-κB p65蛋白表达显著降低(P0.05)。结论:淫羊藿多糖具有改善小鼠学习记忆障碍的作用,其机制与调节胆碱能神经递质活性、抗氧化应激、降低炎症反应及抑制凋亡有关。     

活血胶囊抑制H2O2诱导的小鼠主动脉平滑肌细胞衰老的研究

目的 研究活血胶囊对H₂O₂诱导的小鼠主动脉平滑肌细胞(mASMC)衰老的抑制作用及分子机制。方法 (1)实验分为对照组、活血胶囊150μg/mL组、活血胶囊300μg/mL组、活血胶囊750μg/mL组,WST-1法检测各组细胞活力。(2)实验分为对照组、H₂O₂组、活血胶囊+H₂O₂组,采用SA-β-gal染色法观察细胞衰老情况,采用qRT-PCR法检测细胞衰老相关基因p21和衰老相关分泌因子细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)及沉默信息调节蛋白1(SIRT1)mRNA表达量,ELISA法检测细胞培养上清中ICAM-1、IL-8、IL-6水平,流式细胞仪分析细胞周期变化。结果 活血胶囊150μg/mL组、活血胶囊300μg/mL组细胞活力与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),活血胶囊750μg/mL组明显高于对照组(P<0.05)。SA-β-gal染色显示,H₂