血清中可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)与肺癌的相关性分析

目的分析血清中可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)与肺癌的相关性。方法将辽宁省人民医院2015年5月-2018年12月收治的102例肺癌患者纳入本研究,另将同期到我院体检的100例健康体检者作为对照组,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组血清sRAGE水平,分析肺癌患者与健康对照者血清sRAGE水平差异及血清sRAGE水平与肺癌患者临床病理特征的相关性,并采用受试者工作特征曲线(ROC)评价血清sRAGE在肺癌中的诊断效能。结果 ELISA检测结果显示,肺癌组血清sRAGE水平[(632.56±203.14)ng/L]明显低于健康对照组[(976.02±283.57)ng/L],二者相比差异具有统计学意义(t=9.879,P0.05)。血清sRAGE水平与肺癌患者的分化程度、TNM分期、淋巴转移及远端转移密切相关(P0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤直径及病理分型无明显关系(P0.05)。采用ROC曲线评价血清sRAGE对肺癌的诊断效能,结果显示,ROC曲线下面积为0.851(95%CI:0.620-0.982),筛选其最佳截断点:当sRAGE为503.39 ng/L时,敏感性为91.39%,特异性为81.42%。结论 sRAGE在肺癌患者血清中表达下调,血清sRAGE水平与肺癌患者的分化程度、TNM分期、淋巴转移及远端转移密切相关,血清sRAGE对肺癌的诊断敏感性和特异性较高,提示sRAGE可能与肺癌的发生及恶性程度有关,检测血清sRAGE可能对肺癌早期诊断有一定价值。     

晚期糖基化终末产物受体在特发性肺纤维化中的研究进展

由于病因不明，特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)缺乏有效的干预措施。晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products, RAGE)是免疫球蛋白受体超家族的成员，在肺脏中表达最多，有助于维持肺组织的动态稳定。其参与糖尿病肾纤维化和肝纤维化已有证明，多项研究也表明，RAGE与IPF有关。本文就RAGE与IPF的研究进展做一综述，以期为IPF的治疗提供一思路。     

慢阻肺急性加重期患者血浆晚期糖基化终末产物和sRAGE研究

目的研究分析慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者血浆中晚期糖基化终末产物(AGEs)和可溶性糖基化终末产物受体(sRAGE)的水平及与慢阻肺患者肺功能的关系。方法选取河北省承德县医院收治的120例慢阻肺患者(慢阻肺组)、50例健康人群(对照组),分别检测两组的血浆AGEs、sRAGE及肺功能等指标。结果慢阻肺组患者的血浆中AGEs(36.25±2.98)ug/m L显著的高于对照组的(28.94±2.31)ug/m L,sRAGE为(338.41±194.26)pg/m L显著的低于对照组的(871.50±226.49)pg/m L且差异均具有统计学意义(P0.05)。慢阻肺组患者血浆AGEs与患者的FEV1%呈显著的负相关关系(r=-0.594,P=0.0000.001);慢阻肺组患者血浆sRAGE与患者的FEV1%呈显著的正相关关系(r=0.552,P=0.0000.001)。结论慢阻肺患者血浆中AGEs、sRAGE水平发生显著的改变,AGEs与患者的肺功能呈负相关性、sRAGE与患者的肺功能呈正相关关系。     

吡哆胺对动脉粥样硬化兔晚期糖基化终末产物及其受体的影响

目的观察吡哆胺对动脉粥样硬化兔晚期糖基化终末产物(AGEs)及其受体的影响。方法利用高脂饮食法诱导建立兔动脉粥样硬化模型。将新西兰白兔按随机数字表法随机分为正常对照组、动脉硬化组、吡哆胺小剂量组和吡哆胺大剂量组。正常对照组给予普通食物;动脉硬化组给予高脂饮食;吡哆胺小剂量组给予高脂饮食+吡哆胺100 mg/(kg·d);吡哆胺大剂量组给予高脂饮食+吡哆胺150 mg/(kg·d),共观察12周。实验12周末监测所有兔血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);应用酶联免疫吸附试验法检测血清AGEs水平;观察主动脉病理形态学改变;免疫组化方法检测主动脉AGEs受体(RAGE)含量,并进行各组间的比较。结果实验12周末,(1)与对照组比较,动脉硬化组兔三酰甘油、总胆固醇、LDL-C、HDL-C均明显增高(均P0.01),血糖无明显变化(P0.05);动脉硬化组的血清AGEs水平[(419±29)mg/L)]、动脉RAGE吸光度(0.88±0.14)及斑块面积[(67.4±5.8)%]均较对照组[分别为(141±11)mg/L、(0.19±0.04)及0%]明显增高(均P0.01);(2)与动脉硬化组相比,吡哆胺小剂量组和吡哆胺大剂量组兔三酰甘油、总胆固醇、LDL-C、HDL-C、血糖均无明显变化(均P0.05);吡哆胺小剂量组的血清AGEs水平[(278±22)mg/L]、动脉RAGE吸光度(0.43±0.06)及斑块面积[(43.2±2.4)%]和吡哆胺大剂量组的血清AGEs水平[(211±18)mg/L]、动脉RAGE吸光度(0.27±0.05)及斑块面积[(27.4±2.8)%]均较动脉硬化组明显减少(均P0.01);(3)吡哆胺大剂量组的血清AGEs水平、动脉RAGE吸光度及斑块面积较吡哆胺小剂量组低(均P0.01)。(4)主动脉病理形态学:显微镜下见动脉硬化组动脉内膜增厚,形成明显的粥样斑块;有大量的泡沫细胞聚集及较多的炎性细胞。吡哆胺小剂量组和吡哆胺大剂量组较动脉硬化组均有不同程度的减轻。结论吡哆胺能够抑制、减缓实验性高脂饮食兔的动脉粥样硬化形成,可抑制血清AGES的生成及动脉RAGE的表达。     

晚期糖基化终末产物及其受体与非酒精性脂肪性肝病的关系

晚期糖基化终末产物(AGE)是高血糖的标志物,能通过AGE受体(RAGE)发挥致病作用.研究发现,AGE/RAGE与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发展关系密切.AGE能增加肝脏的甘油三酯水平,促进单纯性脂肪肝(SFL)的发生,AGE/RAGE可诱导肝脏炎性反应,促进SFL向非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发展,并能通过诱导活性氧簇的合成,活化肝脏星状细胞来引起肝纤维化.     

晚期糖基化终末产物与骨质疏松症

骨质疏松的主要表现是低骨量和骨组织微结构退变,其发生的本质在于骨再造过程紊乱即骨吸收超过骨形成。骨吸收与骨形成分别与破骨细胞和成骨细胞的活动直接相关。目前研究发现众多激素、生长因子和细胞因子等参与均衡这两类细胞的数量和活性,影响骨代谢平衡,晚期糖基化终末产物也是目前其中研究较为广泛的因子之一。晚期糖基化终末产物随着年龄增长在体内积聚增多,通过直接或间接的作用导致骨代谢的失衡,出现骨质疏松。     

晚期糖基化终末产物受体在疾病发展进程中的作用

<正>Toth等〔1,2〕首次在胎牛肺内皮细胞中发现晚期糖基化终末产物受体(RAGE),学者们开始关注RAGE在加剧糖尿病病理损伤过程中的作用。研究者〔1,3⁶〕发现RAGE除与糖尿病及其并发症关系密切外,还参与肿瘤生长、神经系统疾病、心血管疾病、炎性反应等多种病理生理过程。本文将RAGE在各类疾病中的作用做一综述。     

晚期糖基化终末产物及其受体对血管平滑肌细胞作用机制的研究

晚期糖基化终末产物(AGEs)是导致糖尿病心血管并发症的重要影响因素。经过深入研究和探讨,发现AGEs对血管平滑肌细胞(VSMC)的病理生理学作用是其中关键之一。在此过程中,AGEs与存在于VSMC膜表面的受体(RAGE)结合,导致了一系列促炎症和促血栓形成反应。了解其中机制并发现拮抗抑制剂,有助于指导我们临床的预防和治疗。本文就AGEs及RAGE对VSMC作用机制予以综述。     

内源分泌型晚期糖基化终末产物受体与糖尿病周围神经病变的相关性

目的 探讨2型糖尿病患者周围神经病变(DPN)与内源分泌型晚期糖基化终末产物受体(esRAGE)的关系.方法 收集2008年6月至2009年3月于福建医科大学第二医院内分泌科住院的2型糖尿病患者61例及门诊体检的健康志愿者24名,根据有无合并糖尿病周围神经病变将糖尿病患者分2组,DPN组62例,无DPN组19例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆esRAGE水平.应用肌电诱发电位仪进行神经功能检查.测定受试者血压、体重指数、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂.采用student t检验和非参数Mann-Whitney U检验分析两组问数据,利用Logistic回归分析糖尿病周围神经病变的相关因素.结果 正常对照组和2型糖尿病组患者血浆esRAGE水平无明显差别[(0.28±0.13)μg/L和(0.25±0.15)μg/L,P＞0.05],但在2型糖尿病患者中合并DPN组和无合并DPN组之间血浆esRAGE水平差别有显著性意义[(0.21±0.14)μg/L和(0.33±0.13)μg/L,P＜0.01],两组之间的年龄和糖化血红蛋白(HbA1c)也存在差别,Logistic回归分析提示年龄、HbA1c、血浆esRAGE水平与糖尿病周围神经病变相关,esRAGE是糖尿病周围神经病变保护因素(OR=0.001,P＜0.05).结论 2型糖尿病患者血浆esRAGE水平和正常人无明显差别.esRAGE是2型糖尿病周围神经病变的保护因素,而年龄和HbAlc是其危险因素.     

晚期糖基化终末产物与纤维化

晚期糖基化终末产物形成增多是糖尿病的重要特征。目前多个研究显示，其在糖尿病并发症中的发生、发展起了重要作用。晚期糖基化终末产物能促进肾脏、血管、腹膜等组织纤维化。其促纤维化作用可通过直接修饰细胞外基质、促进细胞外基质分泌、促进致纤维化细胞因子的产生、促进间质细胞转化及抑制细胞外基质降解等环节实现。本文对晚期糖基化终末产物的促纤维化作用进行综述。     

晚期糖基化终末产物与糖尿病神经病变

非酶糖基化反应是糖尿病神经病变的重要发病机制之一。持久高血糖使体内晚期糖基化终末产物（AGEs）不断积累,沉积于神经组织的AGEs不仅修饰了细胞骨架蛋白、髓鞘蛋白及基质蛋白等,从而直接损害神经结构与功能,而且还通过增强氧化应激反应,或与神经元表面AGEs受体（RAGE）作用进一步导致神经功能紊乱。AGEs还可引起神经微循环障碍。单用或联用AGEs抑制剂、抗氧化剂、可溶性RAGE及抗RAGE IgG在防止、缓解、逆转糖尿病神经病变中显示出巨大的潜力。     

冠心病患者外周血单核细胞表面晚期糖基化终末产物受体水平的表达

目的探讨外周血单核细胞表面晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达水平与冠心病患者临床表现及冠状动脉病变严重程度的关系,并评估其对冠心病患者风险的预测价值.方法 选择因胸痛住院并行冠状动脉造影的患者80例,据其不同临床表现、冠状动脉病变的Gensini积分、病变血管支数进行相应分组,采用流式细胞学方法测定外周血单核细胞表面RAGE水平.结果 急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组外周血单核细胞表面RAGE表达水平均高于稳定型心绞痛组和对照组(P＜0.01).RAGE水平与高敏C反应蛋白水平呈正相关(r=0.476,P=0.01);多支病变组和两支病变组外周血单核细胞表面RAGE表达水平高于单支病变组(P＜0.05);多支病变组RAGE水平高于两支病变组(P＜0.05);根据冠状动脉造影Gensini评分分为三组,三组间外周血单核细胞表面RAGE水平逐渐升高,且各组间差异均具有统计学差异.外周血单核细胞表面RAGE水平与冠状动脉造影评分之间呈正相关(r＝0.376,P=0.007);采用Logistic回归法分析高水平的外周血单核细胞表面RAGE水平是冠心痛患者发生急性冠状动脉综合征的独立危险因素(OR=1.180,P=0.02).结论 冠心病患者外周血单核细胞表面RAGE表达水平明显增加,且随着临床表现严重程度的增加呈逐渐升高趋势,对冠心病患者的临床表现有预测价值.外周血单核细胞RAGE水平与冠状动脉病变狭窄程度相关,对冠状动脉病变严重程度有一定的预测价值.高水平外周血单核细胞RAGE的表达是冠心痛患者临床表现严重程度的独立危险因素.     

晚期糖基化终末产物致动脉粥样硬化的机制

晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)是由还原糖的羰基与游离氨基反应形成的复合物。AGE通过与其受体(RAGE)结合,改变细胞内信号转导、诱导炎症、增强氧化应激;与胶原交联、修饰脂蛋白等损害血管的完整性;这些导致血管内皮细胞功能紊乱,刺激平滑肌细胞迁移增殖,启动及加速糖尿病动脉粥样硬化和血管并发症的发生发展。阻断AGE-RAGE系统对防治糖尿病并发症具有重要意义。     

晚期糖基化终末产物致动脉粥样硬化的机制

晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)是由还原糖的羰基与游离氨基反应形成的复合物.AGE通过与其受体(RAGE)结合,改变细胞内信号转导、诱导炎症、增强氧化应激;与胶原交联、修饰脂蛋白等损害血管的完整性;这些导致血管内皮细胞功能紊乱,刺激平滑肌细胞迁移增殖,启动及加速糖尿病动脉粥样硬化和血管并发症的发生发展.阻断AGE-RAGE系统对防治糖尿病并发症具有重要意义.     

糖基化终末产物及其受体在胃肠道中的分布

目的:研究糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)及其受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)在胃肠道中的分布,为进一步探索其在慢性糖尿病胃肠功能紊乱中的作用奠定基础.方法:分别对成年Wistar大鼠食管、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠及直肠组织进行AGE及RAGE免疫组织化学染色.结果:(1)食管:AGE及RAGE主要分布在横纹肌的肌细胞及黏膜的鳞状上皮细胞;(2)胃:AGE在壁细胞为强阳性.RAGE在主细胞、肥大细胞、神经细胞为强阳性,在壁细胞为中等强度阳性,在表面黏液细胞为弱阳性;(3)小肠:AGE及RAGE在绒毛及固有层上皮细胞为阳性或强阳性.RAGE在肠道的神经细胞亦为强阳性;(4)结肠及直肠:AGE及RAGE在黏膜上皮细胞为弱阳性,RAGE在神经细胞为强阳性.结论:AGE及RAGE广泛分布于肠道上皮细胞及食管的横纹肌细胞,AGE亦分布于胃的壁细胞,RAGE亦分布于胃的壁细胞、主细胞、表面黏液细胞、肥大细胞及胃肠道的神经细胞.     

2型糖尿病高血压患者血浆内源性分泌型晚期糖基化终末产物受体和氧化应激的关系

探讨2型糖尿病高血压患者血浆内源性分泌型晚期糖基化终末产物受体(esRAGE)与氧化应激的关系.结果 显示2型糖尿病患者esRAGE与体重指数(BMI,r=-0.33)、舒张压(r=-0.38)、氧化应激均显著相关(均P相似文献   

晚期糖基化终末产物受体与肺部疾病

晚期糖基化终末产物受体（receptor for advanced glycationend products,RAGE）是一种多配体受体,属于细胞表面分子免疫球蛋白超家族成员。人RAGE基因位于6p21.3,包含11个外显子,其原始翻译产物含有383个氨基酸残基,其中氨基端22个氨基酸残基为信号肽。RAGE翻译后经过一系列加工处理,最后定位到细胞膜上,     

晚期糖基化终末产物受体在急性肺损伤中作用的研究进展

晚期糖基化终末产物受体是细胞表面模式识别受体,在Ⅰ型肺泡上皮细胞有丰富表达.近年研究表明急性肺损伤时,支气管肺泡灌洗液及血浆中晚期糖基化终末产物受体含量明显升高,且与肺损伤程度密切相关.另一方面,它与相应配体结合激活细胞内信号通路,参与急性肺损伤的炎症激活和放大过程.晚期糖基化终末产物受体将在判断急性肺损伤患者病情、预...     

胰岛素抵抗和晚期糖基化终末产物水平与脑白质病变的相关性探讨

目的探讨胰岛素抵抗（IR）及晚期糖基化终末产物（AGEs）在脑白质病变发生、发展中的作用。方法 92例老年病及神经内科住院患者均行颅脑MR I检查,按Fazekas Scale脑白质定性方法将患者分为脑白质病变阳性组和阴性组各46例。检测两组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及血清AGEs水平,分析其与脑白质病变的相关性。结果阳性组HOMA-IR及水平AGEs数值均显著高于对照组,且与脑白质病变存在相关性（P均〈0.05）。结论 IR与AGEs水平升高是脑白质病变的重要危险因素。临床应采取相关干预措施。     

晚期糖基化终末产物与骨代谢紊乱

晚期糖基化终末产物(AGEs)是碳水化合物以及Maillard反应中形成的代谢中间物,经蛋白质化学修饰后的产物。这些独特化合物是由AGEs受体识别。近来有研究指出骨蛋白也受糖基化修饰的影响。AGEs-AGE受体相互作用通过破骨细胞和成骨细胞核因子-κB途径导致细胞因子、生长因子和黏附分子的表达增加,进而导致骨重建过程紊乱,对骨质疏松发展起重要作用。另外,AGEs参与的骨组织微血管病变可能也是骨质疏松的一个病因。