L-选择素与糖尿病血管病变

糖尿病并发血管病变与血小板活化及内皮受损、血管内皮功能减退密切相关。近年研究证实，L-选择素通过促进白细胞与血小板和内皮细胞的粘附造成内皮损伤和血管内微血栓形成，在糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变的发生发展中具有重要作用。L-选择素及其单克隆抗体的研究将为临床诊治糖尿病血管病变提供新的思路。     

高同型半胱氨酸血症与2型糖尿病大血管并发症的关系

同型半胱氨酸（Hey）是必需氮基酸蛋氨酸在人体内代谢的中间产物,是一种血管损伤性氨基酸,Hcy升高可通过损伤内皮细胞激活血小板,促进血栓形成等因素促进动脉粥样硬化形成。高Hcy血症与2型糖尿病大血管病变有密切关系,是心脑血管疾病的独立危险因素,为此,我们对108例2型糖尿病患者的血浆Hcy水平做了检测与观察,旨在了解高Hcy血症与2型糖尿病患者慢性大血管并发症的关系。     

肝细胞生长因子与糖尿病大血管病变

糖尿病是一种以血糖升高为基本特征的代谢紊乱性疾病,其所致的大血管病变主要累及冠状血管、脑血管和周围血管.内皮细胞功能紊乱在糖尿病大血管病变发生中起着重要作用,内皮功能障碍促进血管异常生长,导致糖尿病动脉粥样硬化的发生.     

2型糖尿病合并冠心病患者血清中胆红素和尿酸水平的变化

冠心病是糖尿病的主要大血管并发症，且易发生于2型糖尿病（T2DM），约50％的2型糖尿病患者诊断时已有冠心病。血管内皮功能障碍与损伤及动脉粥样硬化的发生基础是糖尿病胰岛素抵抗及相关的多种危险因素。2型糖尿病患者脂质代谢紊乱和过氧化脂质（ox—LDL）增多是并发血管病变的危险因素，近年来随着2型糖尿病合并冠心病的研究不断深入，     

西宁地区C反应蛋白与2型糖尿病大血管病变的相关性分析

目的：讨论西宁地区（2260m）2型糖尿病伴或不伴大血管病变者、无糖尿病大血管病变患者厦正常对照组之间CRP水平变化,了解该地区CRP与2型糖尿病大血管病变相关性。方法：用免疫比浊定量法测定2型糖尿病伴或不伴大血管病变者、无糖尿病大血管病变者及正常对照组间CRP水平变化。结果12型糖尿病及无糖尿病大血管病变患者血清CRP水平均高于正常对照组（P＜0．01）;且2型糖尿病伴大血管病变患者CRP水平较糖尿病不伴大血管病变者及无糖尿病的大血管病变患者高（P＜0．01）。结论：CRP在2型糖尿病大血管病变的发生发展中具有致病作用,在西宁地区CRP与2型糖尿病大血管病变亦存在相关性,因缺氧,加重大血管内皮损伤,血液粘稠度增加更明显,加速动脉粥样硬化进程,应及早干预,降低致残率及病死率。     

Hcy、CysC和VEGF与2型糖尿病微血管病变的关系研究

目的同型半胱氨酸（Hcy）是心血管疾病的独立危险因素,与大血管动脉粥样硬化相关;血管内皮生长因子（VEGF）是作用于内皮细胞的特异性因子,是血管增生的强烈刺激因子,促进新生血管形成;Cys C是一种小分子量的胱氨酸蛋白酶抑制剂,可以非常稳定地反映肾小球滤过率。本研究通过观察血浆Hcy、VEGF和Cys C水平变化探讨其与2型糖尿病微血管病变的关系。方法 2型糖尿病患者71例,其中33例为单纯糖尿病患者,38例微血管病变者,31例健康者作为对照组。应用免疫比浊法检测Hcy、Cys C和酶联免疫分析法（ELISA）检测VEGF,同时检测糖化血红蛋白与肌酐等生化指标。另将糖尿病微血管病变组分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组。统计分析比较各组间Hcy、Cys C、VEGF水平。结果糖尿病微血管病变组Hcy、Cys C、VEGF显著高于正常对照组和单纯糖尿病组;Hcy、Cys C、VEGF与糖尿病微血管病变相关。VEGF水平：正常白蛋白尿组〈微量白蛋白尿组〈大量白蛋白尿组。结论糖尿病微血管病变患者的Hcy、Cys C、VEGF显著升高,高水平Hcy、Cys C、VEGF是糖尿病微血管病变发生的危险因素。降低Hcy、Cys C、VEGF浓度有益于延缓糖尿病微血管并发症的发生和发展。Cys C水平的增高对糖尿病微血管病变的发生有早期提示作用,对肾脏的损害优于尿微量白蛋白,检测其水平有助于早期防治糖尿病微血管病变。     

老年2型糖尿病大血管病变与血管内皮依赖性舒张功能的相关性

目的　探讨老年 2型糖尿病大血管病变与血管内皮依赖性舒张功能的关系。方法　采用高分辨超声以肱动脉反应性充血前后血管内径变化百分比反映血管内皮依赖性舒张功能 ,对 4 5例老年 2型糖尿病患者 (2 4例合并大血管病变 ,2 1例无大血管病变 )及 2 0例对照组进行血管内皮依赖性舒张功能测定 ,同时测定血糖、血脂及血压水平。结果　老年 2型糖尿病患者肱动脉内径变化率明显低于对照组 [(1 97± 1 75 ) %vs (7 18± 1 6 1) % ,P <0 0 1],并与患者的年龄、血糖、低密度脂蛋白、收缩压水平负相关 ,且大血管病变组肱动脉内径变化率较无大血管病变组更低[(0 4 2± 0 36 ) %vs (3 5 6± 3 2 1) % ,P <0 0 1]。结论　老年 2型糖尿病大血管病变的发生与血管内皮依赖性舒张功能紊乱密切相关。     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与2型糖尿病血管并发症关系的研究进展

代谢及血液动力学凶素与2型糖尿病(T2DM)微血管及大血管并发症有关,而内皮功能紊乱在T2DM血管并发症中起关键作用。2型糖尿病微血管并发症主要包括糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR),大血管并发症主要是心脑血管疾病。许多研究发现与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性有关的内皮功能损害是T2DM血管并发症的主要原因之一。文章对eNOS基因多态性与糖尿病血管并发症的相关性进行综述。     

2型糖尿病大鼠模型的肾脏和动脉血管并发症

目的制备发病过程类似人类2型糖尿病的动物模型,并观察其肾脏和主动脉的病变特点。方法8周龄SD大鼠高脂、高糖饮食一个月后给予小剂量STZ腹腔注射建立2型糖尿病模型,于成模后4周及8周观察血管功能指标和肾脏功能指标,并对肾脏和血管的病理改变进行观察。结果模型组于成模后4周及8周出现高血糖、高血脂、胰岛素抵抗、肾功能改变和血管功能改变。肾脏光镜下见肾小球内皮及系膜细胞增生;肾小管水肿,管腔内有大量蛋白管型和细胞管型;肾盂区有大量淋巴细胞浸润。动脉血管电镜下见内皮细胞局部损伤严重;内皮细胞与内弹力板连接处空隙增加等。结论用高脂高糖饮食加小剂量STZ腹腔注射可成功制备2型糖尿病大鼠模型,成模后4周及8周后观察肾脏及大血管相继出现病变,是2型糖尿病血管病变研究的理想模型。     

不同浓度葡萄糖和氧化低密度脂蛋白对血管内皮细胞生长的影响

目的：通过对动脉内皮细胞的培养,研究高浓度氧化低密度脂蛋白（ox-LDL)和葡萄糖在糖尿病（DM）大血管并发症发生中的作用。方法：采用^3H-TdR标记法,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色（MTT）法和锥虫蓝染色法。结果：（1）高浓度ox-LDL和高浓度葡萄糖抑制内皮细胞的增殖、促进内皮细胞死亡,并且呈浓度依赖性,并且呈浓度依赖性;（2）高浓度葡萄糖增强ox-LDL对内皮细胞的增殖抑制及促进其死亡的作用。结论：在高浓度葡萄糖情况下ox-LDL致血管内皮细胞损伤的作用加强,提示DM高血糖促进了脂质异常对血管内皮的损伤,促进DM大血管病变的发生、发展。     

2型糖尿病大血管病变患者的内皮功能与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病大血管病变的血管内皮功能与胰岛素抵抗的关系.方法 分别测定糖尿病并发大血管病变组、糖尿病无并发症组与正常对照组的空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白A1C（HbA1c）、血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度-胆固醇（HDL-C）、内皮素-1（ET-1）、血管性血友病因子（vWF）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）水平和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）. 结果 （1） 2型糖尿病患者FPG、HbA1C、TG、LDL-C及HOMA-IR水平均高于正常对照组,而糖尿病并发大血管病变组患者LDL-C、FINS与HOMA-IR均高于糖尿病无并发症组（均P＜0.01）.（2）2型糖尿病患者ET-1、vWF与PAI-1水平均较正常组明显升高,而糖尿病并发大血管病变组ET-1、vWF水平又明显高于糖尿病无并发症组（均P＜0.01）.（3）2型糖尿病患者ET-1、PAI-1与 HOMA-IR呈正相关.结论 2型糖尿病患者内皮功能受损,而在并发大血管病变时,内皮功能损伤与胰岛素抵抗呈进一步加重;内皮功能障碍与胰岛素抵抗具有相关性,内皮功能障碍与胰岛素抵抗的干预有助于糖尿病性大血管病变的防治.     

痰瘀同治对糖尿病患者尿微量白蛋白及血、尿β2-微球蛋白的影响

糖尿病患者常常合并血管病变,糖尿病状态下内皮细胞的损伤是引起血管病变的主要原因,研究提示,尿微量白蛋白、血或尿β2-微球蛋白的变化是血管内皮损伤的标志,同时也是心、脑、肾等血管病变的预测因子.现代医学在防止高糖性内皮损伤方面主要是控制血糖,中医药在防治糖尿病血管早期损伤方面有其特色,痰瘀同治法能够有效改善和治疗糖尿病血管的病变,痰瘀同治方将可能通过祛痰活血来早期防治糖尿病血管并发症的发生发展.     

血管内皮生长因子与糖尿病肾病研究进展

目前认为,多种因素参与了糖尿病肾病（DN）的发生发展,血管内皮生长因子（VEGF）是近年来研究的一个热点。VEGF又称血管通透因子,是血管内皮细胞特异性的丝裂原,有促进内皮细胞增生迁移、增加内皮细胞通透性、改变细胞外基质、促进血管生成和维持等作用,     

从痰瘀论治高糖性血管内皮损伤研究进展

高血糖是诱发血管内皮细胞损伤和功能系统的重要原因,阐述高血糖血管内皮损伤的机制,中医药防治糖尿病血管病变,痰瘀同治是防治高糖性血管内皮损伤的有效方法.     

2型糖尿病患者血浆sEPCR与动脉粥样硬化的关系

糖尿病患者是动脉粥样硬化（AS）的高危人群,其引起的大血管并发症是糖尿病的主要致死和致残原因。血管内皮功能障碍在AS发生之前即已存在并进一步加速AS的进展。血浆中可测到的内皮细胞蛋白C受体被称为sEPCR,它是内皮细胞损伤的标志物。证据提示C反应蛋白（CRP）是内皮功能紊乱的直接参与者,CRP和2型糖尿病之间的相关性可以反映内皮功能紊乱和亚临床AS。而颈动脉内膜中层厚度（IMT）可作为一个反映早期全身AS的指标。     

2型糖尿病患者血清血管内皮生长因子和C反应蛋白水平的变化

目的 了解2型糖尿病患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和C反应蛋白(CRP)水平的变化.方法 应用酶联免疫吸附法测定98例2型糖尿病患者和30例健康对照组的VEGF和CRP水平.结果 ①2型糖尿病组血清VEGF和CRP水平显著高于对照组(P＜0.05),2型糖尿病有微血管病变组、有大血管病变组均高于无血管病变组(P＜0.05);②2型糖尿病患者血清VEGF和CRP之间呈正相关关系(r=0.9865,P＜0.01);③2型糖尿病患者血清VEGF和CRP与胰岛素抵抗指数有相关关系(P＜0.05).结论 2型糖尿病患者的血清VEGF和CRP与正常人相比存在显著差异,且在有血管并发症和无血管并发症组间也存在显著差异,可能是糖尿病病情变化的监测指标.2型糖尿病患者血清VEGF和CRP升高的机制可能有某些相似之处,或存在着某些联系.     

超敏C反应蛋白与2型糖尿病大血管病变危险因素

2型糖尿病合并大血管病变者血清C反应蛋白水平明显高于2型糖尿病无大血管病变组及正常对照组(P<0.01),2型糖尿病无大血管病变组高于正常对照组(P<0.01),提示CRP可能是2型糖尿病和2型糖尿病大血管病变的危险因子,炎症可能参与2型糖尿病及2型糖尿病大血管病变的发生和发展。     

急性损伤对大鼠脊髓血管内皮生长因子表达的影响

目的了解血管内皮生长因子(VEGF)在急性损伤后的大鼠脊髓中表达的动态变化。方法采用改良Allen重量打击法大鼠急性脊髓损伤模型，用免疫组织化学方法观察了急性损伤后大鼠脊髓VEGF表达的动态变化。结果急性损伤12hVEGF即可在大鼠脊髓软脊膜、脊髓内的血管内皮细胞、胶质细胞和巨噬细胞内表达，1d达高峰，并持续到3d，7d时开始下降。结论急性损伤可上调VEGF在脊髓血管内皮细胞、胶质细胞和巨噬细胞内的表达，VEGF可能通过促进血管内皮细胞生长对损伤神经元起一定的保护作用。     

超敏C反应蛋白与2型糖尿病大血管病变危险因素

2型糖尿病合并大血管病变者血清C反应蛋白水平明显高于2型糖尿病无大血管病变组及正常对照组（P〈0.01）,2型糖尿病无大血管病变组高于正常对照组（P〈0.01）,提示CRP可能是2型糖尿病和2型糖尿病大血管病变的危险因子,炎症可能参与2型糖尿病及2型糖尿病大血管病变的发生和发展。     

IGT炎症标志及其相关因素的研究

目的 了解炎症反应在IGT状态下的变化及其与纤溶、血管内皮损伤之间的关系。方法 检测正常人、IGT及新诊断2型糖尿病患者血中部分炎症因子(CRP，IL-6，WBC，PLT等)及纤溶抑制因子PAI-l、血管损伤因子vWF的浓度并结合临床资料分析其与大血管危险因素之间的关联。结果 CRP，IL-6，PAI—l及vWF浓度在IGT及T2DM组明显升高，且两两呈显著正相关。结论 炎症反应不仅在2型糖尿病而且在IGT状态已经存在，且与纤溶受损、内皮激惹和损伤及多种血管病变危险因素密切相关。