成人脑细胞可以再生

有证据表明,被卒中、疾病或损伤毁坏的脑细胞是可以更换的。5具尸体为科学家提供了第一个可靠的证据,即神经细胞在人脑的整个生命过程中不断地再生。此项新研究对长期持有的原则发起了进攻。这种原则认为,成人的脑不能形成新的神经细胞或神经元,即脑的信息-处理细胞。科学家们为这个原则精巧地编制了一个似乎有理的解释:高等动物,尤其是人类和其他灵     

低温冷冻神经损伤与再生研究

目的通过冷冻大鼠坐骨神经探讨用于低温冷冻神经的变性,功能丧失与再生和功能恢复的实验参数,用于指导冷冻外科的临床治疗。方法阶梯温度冷冻犬鼠坐骨神经,采用病理观察、步态分析及皮层体感诱发电位潜伏期测量等方法,对冷冻致神经损伤、再生和肢体运动、感觉功能恢复作出评定。结果应用-60℃至-100℃冷冻神经可完全阻断神经传导且保持基底膜完整,能保证冷冻神经的完全再生,而低于-100℃的温度将摧毁神经再生的“脚支架”,在-60℃至-100℃温度范围内,采用较高温度冷冻神经后运动及感觉功能恢复较快。结论-60℃至-100℃温度范围可保证神经冷冻效果及神经冷冻后的完全再生。     

周围神经损伤再生的分子机制

周围神经的损伤修复是一个复杂的生理过程,精细的显微外科技术可以较好地恢复神经的连续性,但神经功能的恢复仍不令人满意.如何辅助再生,促进损伤神经的功能恢复,一直是神经科学研究的热点.     

PNAS:年轻人心肌细胞可以再生

年轻人心肌细胞增殖促进了出生后心脏生长。其结果发表在了2013年1月7号至1月11号的最新的《美国国家科学院院刊》(PNAS)网络版上。波士顿儿童医院研究人员首次发现,年轻人(婴儿、儿童、青少年)能够产生新的心肌细胞。这些发现驳斥了长期公认的观念:出生后人类心肌增长只是单     

PNAS:年轻人心肌细胞可以再生

年轻人心肌细胞增殖促进了出生后心脏生长。其结果发表在了2013年1月7号至1月11号的最新的《美国国家科学院院刊》(PNAS)网络版上。波士顿儿童医院研究人员首次发现,年轻人     

中医药促进周围神经损伤再生修复的研究进展

1病因病机神经细胞作为一个整体,胞体与轴突之间联系密切。周围神经损伤后,远端的轴突、髓鞘很快自近端发生瓦勒(W allerian)变性,变性的轴突、髓鞘被雪旺细胞或巨噬细胞吞噬、破坏。轴突的损伤会累及神经元胞体,可致神经元胞浆尼氏体聚集或溶解消失,细胞核肿胀、边移,部分神经元可见核皱缩、碎裂,胞浆溶解甚至死亡,继而相应靶器官失用。损伤神经远端的雪旺细胞分裂增殖形成Bungner带,并接触引导再生轴突的生长,还可以通过分泌神经营养因子,诱导、刺激及调控轴突的再生和髓鞘形成[1]。雪旺细胞对轴索再生起关键作用[2],同样,神经元胞体的功…     

免疫抑制对大鼠周围神经损伤再生的影响

目的:探讨免疫抑制治疗对周围神经损伤再生的影响.方法:49只SD大鼠随机分为7组,每组7只,分别为空白对照组、坐骨神经钳夹、横断、缺损损伤动物模型免疫抑制治疗组以及各自生理盐水对照组.各损伤免疫抑制治疗组大鼠术后腹腔内注射免疫抑制剂环磷酰胺,生理盐水对照组大鼠腹腔内注射生理盐水.术后采用足迹分析、电生理以及组织形态学观察评价神经再生和功能恢复的情况;采用免疫组化方法检测损伤局部自身免疫反应状况.结果:神经损伤后免疫抑制治疗组神经功能指数优于生理盐水对照组,电生理(神经传导速度)和组织形态观察显示免疫抑制治疗组神经功能恢复优于生理盐水对照组.免疫组化结果表明免疫抑制治疗使神经损伤局部免疫球蛋白沉积明显少于生理盐水对照组.结论:免疫抑制治疗可减轻周围神经损伤后发生的自身免疫反应,从而改善了周围神经损伤后再生的微环境,促进了神经的再生.     

星形胶质细胞对中枢神经损伤再生的影响

中枢神经系统 (CNS)损伤后的常见反应之一是反应性胶质增生 (reactivegliosis) ,表现为星形胶质细胞数目增加 ,细胞较正常时出现更多的胶质丝和突起 ,代谢活动亦增强。星形胶质细胞及其突起可以包围受损和变性的神经元 ,最终导致胶质瘢痕 (glialscar)的形成[1] 。以往认为胶质瘢痕对哺乳动物神经系统损伤后轴突再生起严重障碍作用 ,但目前医学界对此提出许多不同的见解。本文对星形胶质细胞与CNS损伤修复关系作一综述。1　胶质瘢痕的产生促使胶质瘢痕产生的因素很多 ,可能有 :①创伤刺激脑实质中的小胶质细胞 ,促使其分泌白介素 1(IL 1…     

电针干预周围神经损伤后再生的机制探讨

周围神经损伤在生活中很常见,意外伤害造成的软组织损伤及骨折中多伴有神经损伤,Eser等[1,2]调查显示创伤中周围神经损伤患者占1.3％,其中最常见的是发生在前臂的尺神经损伤,其次是坐骨神经损伤,锐器伤和交通意外伤占据主要因素.周围神经损伤后的有效再生是目前研究的热点,目前周围神经损伤主要治疗方法如自体神经移植[3]、组织工程（骨髓间充质干细胞移植[4]、神经导管[5]）、基因工程[6]等,因仍有许多问题有待研究,目前尚未应用于临床.电针对周围神经损伤后再生的有效性已在20世纪末期被临床所证实[7,8],并因其安全有效、简便可行、价格低廉等普遍应用于临床.其不但具有促进神经细胞的增殖迁移、神经营养因子的表达、轴突的生长和重建、抑制炎症反应和减轻继发损伤的作用,而且能够显著的提高周围神经轴索、髓鞘传导功能,改善肢体的功能状态.然而其机理尚不明确,为探究电针治疗的理论依据,近年来学者着手于电针干预周围神经损伤机制的研究,取得了一定成果.     

医学网眼PNAS：年轻人心肌细胞可以再生

年轻人心肌细胞增殖促进了出生后心脏生长,其结果发表在了2013年1月7号至1月11号的最新的《美国国家科学院院刊》（PNAS）网络版上、波士顿儿童医院研究人员首次发现,年轻人（婴儿、儿童、青少年）能够产生新的心肌细胞。这些发现驳斥了长期公认的观念：出生后人类心肌增长只是单一的现存细胞的扩大（而不是心肌细胞数量的增长）。同时这些研究结果也提高了科学家通过刺激心肌细胞再生治疗损伤心肌的可能性。     

rh-HBNF促周围神经损伤后再生作用的实验研究

目的探讨重组人亲肝素性促轴突生长因子(rh-HBNF)是否有助于周围神经损伤后的恢复.方法按神经挤压伤模型建立大鼠坐骨神经损伤模型,采用抽签法随机分为治疗组和对照组,每组30只雌性SD大鼠.术后第1、2、3天分别将10μl(0.1mg)rh-HBNF和0.9%氯化钠注射液注射到治疗组和对照组大鼠的损伤神经周边,并于术后1、2、3、4周每组分别处死6只,检测各项临床和病理指标.两组各留6只,每周检测1次坐骨神经功能指数(SFI),至第10周.结果治疗组第2、3周的SFI恢复程度明显大于对照组,差别有显著性意义(均P<0.05);感觉神经再生距离第2、3周治疗组明显大于对照组(P<0.05);组织学检查神经远端横截面积、近端横截面积、神经通过率和有髓神经纤维直径治疗组均大于对照组(P<0.05或0.01).结论rh-HBNF对周围神经损伤的恢复有促进作用.     

健步丸促进周围神经损伤后再生的实验研究

为探求促进周围神经损伤后再生及功能恢复的方法,在周围神经离断、骨骼肌桥接、外套硅管隔离的神经再生实验模型上,用光镜、电镜、酶标记示踪、图像分析、电生理技术,观察了健步丸对20只新西兰兔尺神经伤后再生、相关神经无形态变化及功能修复的影响,并进行了定性和定量分析。结果显示,健步丸对周围神经再生和损伤局部的毛细血管增生有明显促进作用,并有改善微循环、促进神经细胞损伤后的结构重建和轴浆运输等作用。     

准分子激光角膜切削治疗高度近视的神经损伤与再生

①目的 观察准分子激光屈光性角膜切削术（ＰＲＫ）治疗高度近视角膜神经损伤与再生的形态学变化，探讨角膜知觉减退与恢复的形态学基础及其与角膜雾状混浊的关系。②方法 ２４只白兔左眼均按－１５．００Ｄ行ＰＰＫ治疗。右眼作为对照，于术后第１，３，１０，３０，９０，１８０天取角膜标本，光镜、电镜下观察角膜神经的损伤与再生情况。③结果 术后１～３ｄ，切削区内深层神经干断端未见再生。术后第１０天，光镜下见上皮层神     

舒芬太尼对小鼠周围神经损伤后再生的影响

目的 评价舒芬太尼对小鼠单侧坐骨神经损伤后再生的影响.方法 选取健康Balb/c小鼠160只,制作单侧坐骨神经离断损伤模型.采用随机数字表法分为4组,即舒芬太尼高(H)、中(M)、低(L)剂量组和对照(B)组,H组腹腔注射舒芬太尼100 μg/(kg·d),M组50 μg/(kg·d),L组25 μg/(kg,d),B组腹腔注射0.2 ml生理盐水.连续给药7d.每组小鼠分别在给药后1、3、5d和1、2、4、8、12周8个时间点进行神经电生理测试,每个时间点每个剂量组5只小鼠.检测坐骨神经再生后神经的传导波幅及传导速度,再处死小鼠,取其坐骨神经损伤处上下0.5 cm的神经组织进行镀银染色,观察神经纤维的再生形态及免疫组化检测S-100蛋白的表达.结果 H组给药4、8、12周动作电位波幅分别为(5.13±0.20)、(24.36±0.13)、(26.17±0.44)mv,M组分别为(4.76±0.19)、(19.19±0.09)、(23.71±0.09)mv,与B组同时点[(1.99±0.18)、(13.78±0.11)、(17.90±0.66)mv]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).H组给药4、8、12周神经传导速度分别为(40.1±0.7)、(60.9±1.2)、(66.1±0.8)m/s,M组分别为(33.5±0.7)、(55.6±1.1)、(60.2±0.7)m/s,与B组同时点[(25.6±0.8)、(50.2±0.3)、(50.7±1.1)m/s]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).给药后8周镀银染色显示,H组的神经纤维排列较为整齐,很少有溶解现象;M组稍差,排列较整齐,有溶解现象;L组和B组的排列紊乱,多数神经纤维溶解.各剂量组损伤后S-100蛋白表达逐渐增加,到2周时达到高峰,然后逐渐下降.与B组比较,各时间点H、M组的S-100的表达均显著增加(P＜0.05).结论 舒芬太尼可以通过促进S-100的表达,促进周围神经损伤后的再生.     

神经营养因子在周围神经损伤再生中作用的研究进展

随着当今社会的飞速发展，周围神经损伤再生已成为学者们研究的焦点，人们对影响周围神经损伤再生的各个环节进行了大量的科研探索，在应用束膜和外膜缝合技术的基础上，已将现代分子生物学的先进成果应用到周围神经损伤再生的研究中来，并在理论和技术上取得了巨大成果。一致认为受损伤的周围神经再生需要合适的微环境，其中神经营养因子（Neurotrophic factors，NTFs）是一个极其重要的影响因素。     

Rho 激酶抑制剂在视神经损伤后修复再生的研究进展

在视神经的损伤过程中,视网膜神经节细胞因其自身逆行退化产生凋亡,同时其轴突在损伤后缺乏再生能力。既往研究认为：视神经无法在损伤之后再生,进而因视神经损伤后导致的视力损害也无法得到恢复［1］。已知视神经纤维表面由少突胶质细胞构成髓鞘细胞,故而视神经与其他周围神经不同,属于中枢神经系统,其组织学结构类似于脑实质和脊髓组织中白质部分［2］。近年研究发现,RhoA ／ROCK 通路在中枢神经轴突再生过程中,可以被少突胶质细胞髓鞘糖蛋白、Nogo-A 和髓鞘相关糖蛋白等激活,从而抑制轴突再生［3］。作为目前唯一获准应用于临床的 Rho 激酶抑制剂,法舒地尔对于 RhoA ／ROCK 通路具有较强的抑制作用,进而对于受损的神经起到保护。目前,研究已证实,法舒地尔通过抑制 Rho 激酶,在心血管疾病、脑卒中和神经系统疾病中均具有一定的作用［4］。本文主要针对以法舒地尔为代表的 Rho 激酶抑制剂在视神经损伤后修复再生的机制和临床应用进行探讨,报道如下。     

医学网眼：PNAS：年轻人心肌细胞可以再生

年轻人心肌细胞增殖促进了出生后心脏生长。其结果发表在了2013年1月7号至1月11号的最新的《美国国家科学院院刊》（PNAS）网络版上。     

复方太子参颗粒促进周围神经损伤后再生的实验研究

用钳夹大鼠坐骨神经建立周围神经损伤的动物模型，随机分为实验组和对照组，每日分别给予复方太子参颗粒和生理盐水灌胃，在术后2、4、6周进行各指标的检测。结果：实验组在坐骨神经功能指数、电生理学、组织形态学等方面显著优于对照组。结论：复方太子参颗粒可以促进周围神经损伤的早期修复再生和功能恢复。     

周围神经损伤再生后肌肉 nAChR ε亚单位基因表达的变化

目的:建立肌肉内烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR )ε亚单位mRNA表达水平的荧光定量检测方法,观察周围神经损伤后肌肉内nAChR ε亚单位mRNA表达的变化.方法:构建克隆载体pMD18-T-ε作为定量模板,进行TaqMan实时荧光定量PCR反应,同时测定该法的灵敏性、特异性和重复性.同法检测大鼠股薄肌支配神经损伤修复后不同时间肌肉标本内nAChR ε亚单位mRNA表达的变化.结果:用该方法检测nAChR ε亚单位mRNA表达,其线性检测范围为6个数量级,最低检测下限为1×102拷贝,最高检测上限为1×107拷贝.大鼠股薄肌支配神经损伤后,与对照组相比ε亚单位mRNA表达的拷贝数先增加后减少,在术后第3周降到最低后又逐渐增高,但到术后30周仍处于低水平(P<0.01).结论:采用TaqMan实时荧光定量RT-PCR检测nAChR ε亚单位mRNA的表达水平具有灵敏度高、特异性强、重复性好、线性检测范围宽的优点.神经损伤再生的晚期ε亚单位mRNA表达水平较损伤前有所降低.     

混合晶体蛋白对大鼠视神经损伤后轴突再生作用的研究

目的观察混合晶状体蛋白对LongEvans大鼠视神经损伤后轴突再生作用。方法大鼠双眼均行视神经钳夹,右眼为玻璃体腔注射晶状体蛋白眼,左眼为等渗盐水对照眼,WGA顺行示踪及F-VEP检查观察轴突再生情况和功能恢复情况。电镜评价轴突再生情况。结果玻璃体腔注射晶状体蛋白眼有更多轴突纤维尽快通过损伤区,晶状体蛋白能够促进F-VEP振幅恢复,电镜观察晶状体蛋白组于损伤点后5mm仍有较多的再生轴突。结论视神经钳夹伤后玻璃体腔注射可溶性混合晶状体蛋白能够促进轴突再生,并且能够部分的改善视功能。