鸭跖草水提物对H.pylori的抑制作用及其机制研究

目的 探讨鸭跖草水提物对幽门螺杆菌(H.pylori)生长的抑制作用，并探索其抑菌机制。方法 用水提法提取鸭跖草的活性成分；设100 mg/mL、10 mg/mL、1 mg/mL、0.1 mg/mL及未加药对照组，用琼脂稀释法检测鸭跖草水提物对H.pylori及非H.pylori菌株的最低抑菌浓度(MIC);用扫描电子显微镜(SEM)检测鸭跖草水提物对H.pylori形态结构的影响；用阿尔玛蓝检测鸭跖草水提物对H.pylori生物膜形成的抑制作用；用实时荧光定量聚合酶链式反应实验(q-PCR)检测生物膜基因SpoT及鞭毛基因FlaA的mRNA相对表达量。结果 鸭跖草水提物对H.pylori及非H.pylori菌株的MIC为10～100 mg/mL;在抑菌机制方面，鸭跖草水提物可以减少H.pylori的鞭毛及生物膜形成(P<0.01),并下调相关基因SpoT、FlaA(P<0.05)。结论 鸭跖草水提物对H.pylori有一定的抑制作用；其抑菌作用机制与抑制SpoT基因及FlaA基因表达有关。     

Cloning and expression of the ureC geneo f H.pylori

AIM: To express Hp ureC gene in E.coli, a fragment from Hp ureC was amplified by the polymerase chain reaction and was cloned into E.coli expressing plasmid vector--- pBV220. This study lay the foundation for further studies of its functions. METHODS : An 1173bp gene fragment was amplified by the polymerase chain reaction. The template DNA was purified from Hp clinical strain. The gene fragment was digested by BamH I and EcoR I and cloned into pGEM-3Zf (-) plasmid. Its sequence was determined by autosequencing instrument from two directions. Then the gene fragment was cloned into pBV220. Subsequently the DH5 a was transformed by pBV220/ureC and was induced by heat when temperature reached 42“C. The form of expressed protein was analyzed to learn that in which form the recombinant protein was expressed. The thin layer chromatogram was used to scan thegel to learn that the quantity of the expressed protein. Antigenicity of the expressed protein wasconfirmed by ELISA and DIGFA. RESULTS z 95% of the DNA sequence we got is the same as that ofHp strain M60398. A Mr 44000 recombinant protein was induced by heat when temperature reached 42℃. The molecular mass of the expressed ureC gene is coincide with expected. The expressed proteinaccounts for 24.8% of the whole protein of the host bactria. Although most of the recombinant proteinsare inclusion bodies in host bactria after translation, there does exist certain quantity of solvable proteins in the supernatant of bacteria lysate. CONCLUSION：Recombinant H.pylori urease C protein is expressed in E.coli and the expressed protein has the antigenicity ofureC. Our study lays the foundation for further studies of the functions of lip ureC.     

H.pylori感染并血清胃蛋白酶原阳性与胃息肉发病的相关性研究

目的 探讨H.pylori感染并血清胃蛋白酶原阳性与胃息肉发病的相关性。方法 选取80例胃息肉患者作为实验组,80例健康人作为对照组,均进行幽门螺杆菌感染检测和血清胃蛋白原浓度检测,比较两组及亚组幽门螺杆菌感染阳性率及血清胃蛋白原浓度。结果 实验组H.pylori感染阳性率为68.75%,对照组为61.25%,两组H.pylori感染阳性率无显著性差异(P＞0.05),炎性息肉组、腺瘤组H.pylori感染阳性率分别为78.13%、100.00%较对照组的61.25%、增生性息肉组的60.00%显著性提高(P＜0.05),实验组PGⅠ、PGR分别为(80.33±14.89)ng/mL、(5.05±1.67)较对照组(115.34±15.70)ng/mL、(7.43±2.11)显著性降低(P＜0.05),实验组、对照组PGⅡ分别为(15.80±3.23)ng/mL、(17.61±3.20)ng/mL无显著性差异(P＞0.05),炎性息肉组、腺瘤组PGⅠ、PGR较对照组均显著降低(P＜0.05)。结论 H.pylori感染及血清胃蛋白酶原浓度检测对胃息肉的诊断具有重要的临床意义。     

胆囊结石胆囊炎患者120例胃粘膜H.pylori检出情况分析

目的通过对120例胆囊结石胆囊炎患者的胃黏膜镜幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）检出情况进行分析,探讨胆囊结石胆囊炎与幽门螺杆菌感染的关系。方法以超声检查确诊的胆囊结石胆囊炎后又接受胃镜检查的患者120例作为实验组,超声检查排除肝胆疾患后接受胃镜检查的120例患者作为对照组,均在胃镜检查时钳取幽门口附近2～3cm范围内胃粘膜2～3块进行快速尿素酶检测,将所得结果进行统计分析。结果实验组检出慢性胃炎120例,溃疡6例（其中球部溃疡4例、胃溃疡2例）,胆汁返流者18例,H.pylori阳性82例（82/120,68.33%）,阴性38例（38/120,31.67%）;对照组检出慢性胃炎120例,溃疡13例（其中球部溃疡8例、胃溃疡5例）,胆汁返流者20例,H.pylori阳性61例（61/120,50.83%）,阴性59例（59/120,49.17%）。两组合并胃炎比例完全一致,两组合并溃疡病情况比较,χ~2=2.80,P〉0.05;两组合并胆汁返流情况,经统计学处理,χ~2=0.125,P〉0.05,差异无统计学意义;两组合并H.pylori感染情况经统计学处理,χ~2=7.63,P〈0.05,差异有统计学意义。结论 H.pylori感染是胆囊结石并胆囊炎患者出现上消化道症状的主要原因,也是此类患者的手术指征,术后出现上消化道症状是根除H.pylori感染的指征。     

H.pylori相关性溃疡病与活性氧及IL—8的相关性

目的研究活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)在H.pylori相关性溃疡病发病中的作用及其与IL-8、炎症积分、cagA基因等的相关性。方法选择活动期消化性溃疡患者100例，比较H.pylori阴性组及H.pylori-cagA阳性组和H.pylori-cagA阴性组3组间的ROS及IL-8含量的差别。结果3组的ROS及IL-8分别为(56.66±4.50)、(68.50±6.33)、(66.33±5.00)CI/mg及[(12.65±3.47)、(27.37±6.32)、(23.42±807)]×103。后两组与第一组相比，ROS及IL-8含量差异显著(P＜0.001)，而后两组之间则无统计学差异。多元回归分析显示ROS与IL-8及炎症积分相关。结论H.pylori感染可明显提高溃疡患者胃黏膜内的ROS含量，IL-8是ROS增高的首要相关因素。cagA基因单独并不足以促使更高的炎症反应水平和胃黏膜损害。     

石棉致癌的机制

DNA可随石棉进入细胞内科学家长期以来在探索石棉如何致癌。目前,他们在分子水平上已证明致癌的机制。纽约城Mount Sinai医学院的Edward M Johnson说:“石棉可携带DNA进入细胞,这也许就是细胞内致突变的机制。”通常在细胞液周围有可测出的DNA浓度。Johnson等提出[National Academy of Sciences,85(20)],石棉可携带“外源的”DNA片断进入细胞,这部分DNA片断上的基因随后在细胞内表达。研究小组取一普通商品型的石棉(称为温石棉或白石棉),用电子显微镜观察DNA之间的相互作用,发现带正电荷的温石棉表面吸引带负电荷的DNA。他们又发现,与DNA结合的石棉刺破细胞膜。为了说明这一发现,研究人员用标记DNA培养猴细胞;标记DNA具有使猴细胞带有抗新霉素的抗药性。细胞摄入抗药性的DNA后,虽经研究人员加入新     

IL-lB基因多态性和H.pylori感染对胃酸分泌的影响

目的通过研究IL-1B基因多态性和幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori）感染对胃酸分泌的影响，探讨IL-1B基因多态性与胃癌发生的可能机制。方法（1）采用PCR-限制性片段长度多态性（restriction fragment length polymorphism，RFLP）分析法检测胃癌低发区广东省117名健康志愿者IL-IB-511基因多态性。（2）采用ELISA方法检测上述人群的H，pylori感染率。（3）胃液分析方法分别检测上述人群不同基因型个体胃酸分泌的差异。结果基础酸排量（basal acid output，BAO）和最大酸排量（maximal acid output，MAO）在H．pylori阳性组与阴性组间无明显差异；在IL-1B-511T／T和C／C和C／T各基因之间，MAO、BAO均无明显差异。结论本研究未发现IL-1B基因多态性、H．pylori感染与胃酸的关系，提示IL-1B基因多态性途径可能不是通过影响胃黏膜IL-1β的产生量进而影响胃内酸分泌的。     

H.pylori对胃癌细胞线粒体膜蛋白ANT1表达的影响

目的 观察幽门螺杆菌(H.pylori,HP)作用于胃癌细胞后线粒体膜蛋白ANT1 mRNA 及蛋白的表达变化,探讨H.pylori致胃癌的分子机制.方法 HP分别作用于胃癌细胞0、12、24、48h后,收集细胞,应用RT-PCR和Western blot 法检测各时相点ANT1基因和蛋白表达变化.结果 HP与胃癌细胞共培养12h后,ANT1 mRNA 的表达增加,24h增加更明显,48h达到高峰.各时相点的表达量明显高于对照组(P<0.05).ANT1蛋白表达在各时相点均增加,明显高于对照组(P<0.05).结论 HP可上调胃癌细胞线粒体膜蛋白ANT1 mRNA及蛋白的表达,影响线粒体膜通透性改变,这可能是HP通过线粒体途径诱发凋亡的分子靶点之一.     

粪便H.pylori 23SrRNA基因突变检测方法的建立及临床价值

目的采用非侵入性巢式PCR扩增方法对H.pylori感染病人粪便标本进行H.PYlofi 23SrRNA基因突变检测，探讨建立快速诊断克拉霉素耐药方法的可行性并对其临床价值进行评价。经^14C呼气试验及粪便抗原检测证实H．pylori阳性48例、阴性10例入选。方法应用巢式PCR扩增H.pylori 23SrRNA基因片段，Bsal、Bbsl限制性酶切2143G、2142G位点，并进行限制性片段长度多态性（RFLP）分析和基因测序。结果48例H．pylofi感染患者，38例粪便中扩增出H．pylori 23SrRNA425bp产物，阳性扩增率为79．2％，其中3例被Bsal切开，表明存在2143A→G的突变，无1例被Bbsl识别，表明无2142A→G的突变，所有突变株均经测序证实。该方法敏感性79．2％、特异性100％。结论粪便中H.pylori 23SrRNA突变基因的检测是一种简便、灵敏、非创伤性的克拉霉素检测耐药性方法。     

乌药成分异乌药内酯抗H.pylori及其抗菌谱的筛选

目的 筛选异乌药内酯的抗菌谱.方法 微量稀释法检测异乌药内酯对不同H.pylori菌株及非H.pylori菌株的最小抑菌浓度(MIC).结果 异乌药内酯对敏感和耐药H.pylori菌株的MIC均为8～16μg/ml;异乌药内酯对金黄色葡萄球菌等非H.pylori菌株的MIC均>128μg/ml.结论 异乌药内酯对H.p...     

四君子合剂联合泮托拉唑治疗H.pylori阴性的胃溃疡96例

目的:观察四君子合剂联合西药治疗H.pylori阴性的胃溃疡的临床疗效.方法:将192例GU患者按随机数字表法分为两组,各96例,治疗组采用四君子合剂联合西药泮托拉唑治疗,对照组仅采用西药泮托拉唑治疗.两组均治疗6周为1个疗程,疗程结束后观察疗效.结果:治疗组的治愈率为92.7%,对照组的治愈率为71.8%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组疗效优于对照组.结论:中药四君子合剂联合泮托拉唑治疗Hp阴性胃溃疡有显著疗效.     

肿瘤病毒致肿瘤发生的分子致癌机制研究

早年已确定肿瘤病毒可引发动物肿瘤。自从1 980年发现了ＨＴＬＶ以后 ,使人们对病毒致癌有了新的认识和了解。至今肿瘤病毒研究已取得不少进展 ,发现许多人类肿瘤与病毒相关 ,其中ＤＮＡ肿瘤病毒有多种 ,包括ＥＢ病毒 (ＥＢＶ) ,人乳头瘤病毒(ＨＰＶ) ,巨细胞病毒 (ＣＭＶ)和乙型肝炎病毒 (ＨＢＶ)等。本文拟就近年来对这些病毒致癌的分子机制做一综述。1　ＥＢＶ致癌性ＥＢＶ在人群中感染率较高 ,感染后可以在人体内终生潜伏存在 ,有时可引起感染细胞溶解死亡 ,也可能导致感染的宿主细胞发生恶性转化致瘤发生。ＥＢＶ基因结构中有 84个开放…     

科学家查明抽烟致癌机制

肺癌是世界上最常见的癌症，每年诊断出的患者高达130万。很多研究显示，抽烟与肺癌之间有着紧密的联系，但是具体机制一直没有弄清。美国科学家近日发现，某种特殊蛋白含量的降低会导致DNA损伤，从而触发肺癌。这一发现可能有助于科学家在将来改善对肺癌的治疗。相关论文5月13日在线发表于《英国癌症杂志》（British Journal of Cancer）上。     

胃黏膜肠化生中H.pylori感染与π类谷胱甘肽转移酶表达的相关性

目的：探讨胃黏膜肠化生中幽门螺杆菌（H.pylori）致毒作用与以GST-π为代表的人体对致癌物解毒系统间的相互作用。方法：利用SP法对219例胃黏膜活检组织进行GST-π单克隆抗体的检测;利用HID-ABpH2.5-PAS粘蛋白组织化学技术对171例肠化生黏膜进行分型;利用HE及H.pylori-DNA PCR及ELISA方法对正常胃黏膜和肠化生黏膜进行H.pylori的检测。对80例H.pylori阳性患者进行H.pylori根除治疗。结果：正常胃黏膜未见GST-π的表达,胃癌GST-π阳性率为44.4%。H.pylori阴性组GST-π阳性率高于H.pylori阳性组（P〈0.05）。H.pylori根除治疗后,根除组GST-π表达高于未根除组（P〈0.05）。肠化生黏膜中GST-π弱阳性或阴性表达如合并H.pylori感染者,胃癌发生的危险性增加。结论：在胃黏膜上皮肠化生阶段H.pylori的致毒作用与GST-π解毒作用彼此相互拮抗。     

人类肿瘤病毒致癌机制的多样性

人类肿瘤病毒源自不同进化阶段的原始生物,适应人类机体微环境,能够诱导人体形成肿瘤,至今确认的人类肿瘤病毒有7种,分属于6个病毒科。不同的人类肿瘤病毒有不同的致癌蛋白、致癌机制及作用层面。本文以EB病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒以及人乳头瘤病毒为例概述其致癌机制的多样性。为防治病毒相关肿瘤寻找新的途径,给纳米生物学的理论研究提出了新的课题。     

胃大部切除术后残胃炎与幽门螺杆菌(H.pylori)感染

幽门螺杆菌 (Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ)被认为是慢性胃炎的主要病因 ,且与消化性溃疡的发病有十分密切的关系。目前Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ感染与胃癌的关系也日益受到临床的重视 ,认为它是胃癌的危险因子。为了解胃大部切除术后残胃炎与Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ感染的关系 ,自 1 997年 1 0月～ 2 0 0 0年 1 0月我们对 96例残胃炎患者及 1 0 7例慢性胃炎患者作Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ检测对照研究。1　对象和方法1 .1　对象　 1 997年 1 0月～ 2 0 0 0年 1 0月在本院行内镜检查的患者。残胃炎组 ,96例 ,男 88例 ,女 8例 ,年龄 2 8～ 60ａ。其中ＢｉｌｌｒｏｔｈⅠ式术…     

科学家查明抽烟致癌机制

肺癌是世界上最常见的癌症，每年诊断出的患者高达130万。很多研究显示，抽烟与肺癌之间有着紧密的联系，但是具体机制一直没有弄清。美国科学家近日发现，某种特殊蛋白含量的降低会导致DNA损伤，从而触发肺癌。这一发现可能有助于科学家在将来改善对肺癌的治疗。     

科学家查明抽烟致癌机制

肺癌是世界上最常见的癌症,每年诊断出的患者高达130万。很多研究显示,抽烟与肺癌之间有着紧密的联系,但是具体机制一直没有弄清。美国科学家近日发现,某种特殊蛋白含量的降低会导致DNA损伤,从而触发肺癌。