肺成纤维细胞在肺纤维化中的作用

肺伦是各种间质性肺疾病的共同结局，而肺纤维化的发生发展与肺成纤维细胞密切相关。本就肺成纤维细胞在肺纤维化过程中的作用作一综述。     

特发性肺纤维化中肌成纤维细胞来源的研究进展

在特发性肺纤维化发病过程中.肌成纤维细胞是主要效应细胞,具有促进细胞外基质沉积、肺顺应性下降,肺组织结构破坏以及分泌多种炎性细胞因子的功能.因此,研究肌成纤维细胞的来源对于阐明特发性肺纤维化的发病机制以及寻求有效的分子治疗靶点具有非常重要的意义.迄今为止,肌成纤维细胞的来源集中在3个方面:肺内的成纤维细胞、肺组织上皮细胞和骨髓源性细胞或纤维细胞.本文对近年来的相关文献进行整理,加以阐述.     

Wnt/β-连环蛋白信号对人胚肺成纤维细胞趋化性及基质金属蛋白酶7的影响

成纤维细胞是肺纤维化的主要效应细胞,肺成纤维细胞趋化到效应部位发挥作用是肺纤维化发生的重要步骤之一,基质金属蛋白酶7(MMP-7)是Wnt/β-连环蛋白信号的靶基因,能促进肿瘤细胞的转移、趋化[1].本研究旨在观察Wnt/β-连环蛋白信号在肺成纤维细胞中活化是否促进成纤维细胞趋化及其对MMP-7表达的影响.     

肺纤维化中成纤维细胞的激活机制

肺纤维化被公认为多种慢性肺疾病的病理特征,并且它也是特发性肺纤维化发病机制的中心环节.目前的研究现状决定了成纤维细胞的激活在肺纤维化中起关键作用,这种细胞能够产生基质,而且它可能来源于循环血液的纤维细胞或者由上皮细胞和内皮细胞转化而来.许多研究表明肺纤维化中大量基因之间的相互作用及其下游的多种信号途径参与了成纤维细胞表...     

氟伐他汀对博来霉素所致大鼠肺纤维化的干预作用

肺泡炎和肺成纤维细胞的病理性增殖是肺纤维化的主要病理特点.研究结果表明,他汀类药物可抑制急、慢性炎性反应,并能抑制成纤维细胞的增殖,可能对肺纤维化有治疗作用[1-2].为此,我们观察了氟伐他汀对博来霉素致大鼠肺纤维化的干预效果.     

转化生长因子β1对人胚肺成纤维细胞平滑肌肌动蛋白α表达的影响

在肺纤维化动物模型以及人类特发性肺纤维化(IPF)中,纤维化肺组织局部不仅转化生长因子β1(TGF β1)水平升高,而且还聚集了大量表达平滑肌肌动蛋白α(αSMA)的肌成纤维细胞。肌成纤维细胞与肺纤维化进展过程密切。本研究拟探讨外源性TGF β1对人胚肺成纤维细胞αSMA蛋白和mRNA表达水平的影响。材料与方法　材料:人胚肺成纤维细胞系(HLF 0 2 )由我校细胞中心构建[1] 。TGF β1为Peprotech公司产品,小鼠αSMA单克隆抗体购自Novocastra公司,RTKit为Promega产品,TrizolRNA提取试剂购自LifeTechnology公司,SPKit则由北京中山公…     

线粒体凋亡途径在肺纤维化中的作用及机制研究进展

<正>肺纤维化是多种原因诱导远端肺间质组织中肺泡上皮细胞(Alveolar epithelial cells, AEC )损伤、凋亡和成纤维细胞活化形成肌成纤维细胞,大量细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)和胶原蛋白沉积的一大类肺疾病[1]。特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是肺纤维化最常见的疾病类型,中位生存期大约为5年[2]。目前关于肺纤维化的发病机制仍不清晰。     

前列腺素E 2在特发性肺纤维化中的作用

特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性、进行性且最终致命的肺纤维化疾病,其病理特征包括肌成纤维细胞的积累和肺组织中细胞外基质沉积的增加。前列腺素E 2(PGE 2)是一种生物活性类二十烷酸,可以参与许多重要的生物学过程,并已显示出抑制成纤维细胞增殖、迁移、分化和细胞外基质产生,以及促进肌成纤维细胞凋亡的...     

特发性肺纤维化中成纤维细胞灶的研究进展

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是最常见的一种间质性肺疾病,目前其发病机制仍不十分明确,病理特征是各种原因所导致的肺泡上皮细胞损伤和不正常的组织修复,从而导致肺部正常组织结构的破坏,代之以异常增生的成纤维细胞及肌成纤维细胞,即形成所谓的成纤维细胞灶(fibroblast foci)[1] ,这些细胞分泌大量细胞外基质及合成胶原纤维,最终导致肺纤维化的形成[2].成纤维细胞灶是IPF的重要病理特征,成纤维细胞灶数最的增加是IPF进展和预后不良的重要因素[3].因此,近年来关于成纤维细胞灶的功能、细胞来源、调控因素等逐渐成为研究的热点.现将成纤维细胞灶的研究进展进行综述.     

血管紧张素与肺纤维化的研究进展

肺纤维化起始靶位在肺泡腔,病理过程是肺泡上皮基底膜损伤断裂后,激活的成纤维细胞及炎症细胞进入肺泡腔内增殖,使细胞外基质沉积而成。近年来研究发现,血管紧张素在肺组织结构重塑中起重要作用,与成纤维细胞增殖、肺泡上皮细胞凋亡等有关,与肺纤维化的发生发展过程关系密切,本文就血管紧张素与肺纤维化的关系作一综述。     

系统性硬化病相关肺间质病变

系统性硬化病（SSc）是一种皮肤小血管炎，由于成纤维细胞合成胶原增多，分解减少，大量胶原纤维在皮肤、肺等组织沉积，导致皮肤和肺纤维化的自身免疫病。约80％患者发生肺纤维化。     

β-连环蛋白高表达对人胚肺成纤维细胞前胶原合成的影响

目前公认成纤维细胞是肺纤维化的主要效应细胞,在特发性肺纤维化患者成纤维细胞内存在β-连环蛋白高表达[1].本研究旨在观察β-连环蛋白高表达能否造成成纤维细胞前胶原合成增加及其对肺纤维化的影响.     

类胰岛素生长因子对人肺成纤维细胞糖代谢及功能的影响

研究类胰岛素生长因子(IGF-1)对肺成纤维细胞(LF)糖代谢及其分泌细胞外基质蛋白的调控作用,为从LF环节干预肺纤维化提供线索。材料与方法正常人肺LF株接种于75 cm×75 cm培     

纤维连接蛋白在大鼠肺纤维化中的作用

目的 研究纤维连接蛋白(FN)在肺纤维化中的作用。方法 用免疫组织化学方法观察实验性大鼠肺纤维化纤维连接蛋白（FN）的动态变化;用Northem印迹杂交和免疫细胞化学方法分别观察FN对体外培养的大鼠肺成纤维细胞I、Ⅲ型前胶原mRNA和蛋白表达的影响。结果（1）实验性肺纤维化大鼠肺组织内FN的含量持续增多;（2）体外培养的肺成纤维细胞经FN作有2h,I、Ⅲ型前胶原mRNA的表达即增强,分别在12h、6h达到最大值,平均吸光度（A值）为对照组的1．7、3．2倍;I、Ⅲ型前胶原蛋白的表达亦增强（P＜0．01）。抗FN受体的抗体能部分抑制FN对胶原表达的上调作用（P＜0．05）。结论 FN能够促进大鼠肺成纤维细胞合成I、Ⅲ型胶原、其调控机制之一是在转录水平上增强了前胶原mRNA的表达。     

效应细胞、细胞因子及相关基因调控在肺纤维化发生中的作用研究进展

肺纤维化是多种原因引起的慢性肺疾病的共同结局。各型肺纤维化皆以成纤维细胞的增殖及大量细胞外基质(extracellula matrix，ECM)的聚积为特征。涉及到细胞、细胞因子、ECM等因素间的相互作用，是多种因素、多个环节参与的错综复杂的过程。     

肺纤维化的治疗进展

<正>肺纤维化是一大类疾病的总称,医学上将肺纤维化归属为肺间质病,肺间质纤维化是肺组织损伤后常见的病理过程,表现为早期的弥漫性肺泡炎、后期的成纤维细胞过度增殖和细胞外基质过度沉积,可引起呼吸衰竭,死亡率高达50%~70%。导致肺纤维化的原因很多,常见的有环境、职业、物理和化学因素等,例如石棉、矿物、粉尘、化疗药物、放射损伤等,一些风湿免疫性疾病也可伴发肺纤维化。肺纤维化是一种预后很差的疾病,大部分特发性肺纤     

肺纤维化动物模型

肺纤维化一般指在毒物、自发免疫反应、药物副反应、感染、严重外伤等不同因素刺激下引起肺部炎症反应,以肺泡表面上皮细胞损伤,炎性细胞累积,成纤维细胞增生,细胞外基质沉积和疤痕形成为主要特征,最终导致正常肺组织结构改变、功能丧失的一类疾病,是间质性肺疾病的终末结局。全球超过5百万人患有不同程度的肺纤维化[1]。     

秋水仙碱治疗肺纤维化

目前,对特发性肺纤维化尚无标准的或最佳的治疗方法。皮质激素疗法疗效不稳定,有效率低于20%。已有报道秋水仙碱对成纤维细胞生长因子、胶原沉积均有抑制作用,因而可用于治疗肺纤维化。回顾性评价了23例特发性肺纤维化患者经验性使用秋水仙碱治疗的结果。18例患者事先曾接受过皮质激素治疗.     

苦参碱干预对肺纤维化大鼠转化生长因子β1和结缔组织生长因子表达的影响

肺纤维化是由于各种刺激因子导致成纤维细胞大量聚集和细胞外基质（ECM）过量沉积，肺组织弹性减退，肺容积缩小，进而发生呼吸衰竭的一类疾病。近年研究”剖证实，苦参碱在抗肝脏、肾脏纤维化中有一定疗效。本研究通过观察苦参碱干预对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1（TGFβ1）、结缔组织生长因子（CTGF）、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原表达的影响，探讨其可能的作用机制。[第一段]     

肌成纤维细胞凋亡与肺纤维化

成纤维细胞受到各种刺激后可发生活化。并进而转化为表达α平滑肌肌动蛋白的肌成纤维细胞。转化生长因子β可抑制成纤维细胞调亡,而羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂等可促进成纤维细胞的凋亡。肌成纤维细胞能诱导肺泡上皮细胞的凋亡,促进肺纤维化的发生。