热缺血后低温保存对供心心肌细胞凋亡的影响

原位心脏移植是治疗终末期心脏疾患的有效方法.供心质量的好坏是决定手术效果的重要因素.本研究采用猪原位心脏移植模型,观察短暂常温热缺血后低温保存对供心心肌细胞凋亡的影响,为进一步改进供心保护提供理论依据.     

9例犬供心超长时间保存后行原位心脏移植体外循环的管理

目的总结9例犬供心超长时间保存后行原位心脏移植的体外循环管理经验。方法供体心脏以冷UW液（3例）或自制保存液（6例）灌注停跳、摘取心脏后保存24 h;在全麻下以标准法或双腔静脉法术式行犬原位心脏植入,体外循环均采用浅低温中流量、中度血液稀释法,以移植心脱离体外循环后,血流动力学稳定（窦性心律、心率≥90次/m in、平均动脉压≥90 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa）4 h为手术成功。结果全组体外循环过程顺利,体外循环总时间（180±30）min,升主动脉阻断时间为（130±20）min,后并行时间（60±10）min,供心热缺血时间030 s、冷缺血时间（24±0.5）h。主动脉开放后,3例移植心自动复跳,4例移植心电击复跳,移植心复跳受者手术均成功。死亡2例为实验早期手术操作技巧不当所致。结论除良好的供心保护外,良好的体外循环管理亦是犬心脏移植成功的关键。     

犬温血持续灌注不停跳供心长时间保存效果观察

目的：观察犬温血持续灌注不停跳供心长时间保存的效果。方法成年犬7只,其中5只作为实验犬（供心1～5）,2只作为对照犬（供心6、7）。供心1～5采用温血持续灌注不停跳保存,供心6、7采用冷停跳灌注保存;计算供心保护6 h时的质量增长率,化学发光法检测供心血肌钙蛋白I（TnI）,检查供心左心室收缩舒张功能。结果供心1跳动2h后出现室颤终止实验,供心2～5跳动直至8h至实验结束。保护6h时,供心2～7质量增长率分别为10．00％、17．59％、7．94％、14．08％、22．00％、21．10％;供心6、7血TnI自2 h后较供心2～5显著升高（P均＜0．05）,供心2～5之间比较,差异没有统计学意义（P均＞0．05）;供心2～5左心室收缩及舒张功能随时间延长而下降,供心间比较,差异没有统计学意义（P均＞0．05）。结论犬温血持续灌注不停跳供心可较长时间保存。     

缬草单萜氧化物预处理对供心保存的实验研究

目的观察缬草单萜氧化物（VMO）预处理对供心保存效果的影响,并探讨其机制。方法随机将兔分为5组:对照组（Con组）;缺血预处理组（IP组）;VMO预处理组（VMO组）;格列苯脲加VMO预处理组（G li+VMO组）;格列苯脲组（G li组）。各预处理组均在Langendorff灌注模型下行预处理,随后停搏,4℃保存180 m in,最后行再灌注。观察低温保存后的左室压力变化最大速率（±dp/dtm ax）、心肌磷酸肌酸激酶（CK-MB）释放量、心肌ATP含量和能荷（EC）。结果①与Con组比较,IP组+dp/dtm ax增加29.9%、-dp/dtm ax增加29.9%,CK-MB降低25.1%,ATP提高76.1%、EC提高27.9%;VMO组+dp/dtm ax增加25.1%、-dp/dtm ax增加25.3%,CK-MB降低20.7%,ATP提高72.8%、EC提高20.9%;②G li+VMO组和G li组分别与Con组比较,±dp/dtm ax,CK-MB,ATP和EC均无显著差异（P>0.05）;③G li+VMO组与VMO组比较,±dp/dtm ax,CK-MB,ATP和EC差异显著（P<0.05或P<0.01）。结论VMO预处理供心可以发挥和缺血预处理类似的心脏保护作用。开放KATP通道可能是VMO发挥药物预处理作用的重要机制之一。     

阿片预处理对兔供心保存的保护作用

目的　观察DADLE(D 丙 2 ,D 亮 5 脑啡肽 )预处理对兔供心的保存效果及保护机制。方法　 2 4只成年家兔随机分为A、B两组 ,每组 12只 ,供心原位心脏冷停液灌注 ,切取后用 4℃Krebs Henseleit(K H)保存液保存 4h。B组供心在获取前给予DADLE预处理。保存后行腹腔异位心脏移植术 ,观察供心功能恢复情况。 2h后处死受体动物 ,切除移植心脏 ,测心肌组织中活性氧含量及钠 钾ATP酶活性 ,电镜观察心肌超微结构改变。结果　B组和对照组相比有较好的心功能恢复 (P <0 0 5 ) ;B组钠 钾ATP酶活性好于A组 (P <0 0 5 ) ,活性氧含量明显高于A组 (P <0 0 0 1)。心肌超微结构损伤较A组轻。结论　阿片预处理结合低温对兔供心保存有明显的保护作用 ,其机制可能与其对线粒体结构保护良好及诱导自由基产生有关     

氧自由基清除剂对供心的保护作用

氧自由基损伤是心脏移植中供心缺血再灌注损伤的重要机制,研究表明合理的应用氧自由基清除剂能够减轻这种损伤.对内源性氧自由基清除荆辅酶Q10、别嘌呤醇等及外源性氧自由基清除荆依达拉奉和L-抗坏血酸2-[3,4-二氢-2,5,7,8-四甲基-2-(4,8,12-三甲基十三烷基)-2H-1.苯并吡喃-6-磷酸酯]钾盐等的实验研究显示氧自由基清除剂能够对供心(包括无心跳供体心)起到保护作用.     

心脏移植供心的保护

供心从供体到受体经历了停搏、切取、运输和移植等不同阶段,在此过程中供心处于缺血、缺氧、缺少能量的病理状态,如果得不到相应的保护,将关系到移植手术的成败.供心保护就是在心脏移植的过程中减少供心的损害,保证移植后心脏的功能.改进供心的保护技术还可以延长供心的保存时间,扩大供心的来源.     

心脏移植供心的保护

供心从供体到受体经历了停搏、切取、运输和移植等不同阶段,在此过程中供心处于缺血、缺氧、缺少能量的病理状态,如果得不到相应的保护,将关系到移植手术的成败。供心保护就是在心脏移植的过程中减少供心的损害,保证移植后心脏的功能。改进供心的保护技术还可以延长供心的保存时间,扩大供心的来源。     

供肺保存的研究现状

供肺保存是肺移植领域中亟待解决的重大课题。近年来供肺保存的研究取得了一定的进展，本文从保存液、保存条件及辅助措施三方面予以总结。     

热休克蛋白70对心脏移植供心保护作用的实验研究

目的:本实验通过热休克预适应产生热休克蛋白70,研究其是否对心脏移植中的供心有保护作用。方法:建立大鼠异位心脏移植模型并随机分为6组:对照组,经热处理的R0h、R24h、R48h、R96h及R192h实验组。分别于移植后24h取出供心,测定供心中HSP70含量,同时测定受体血液中和供心组织中心肌酶学变化并观察供心组织超微结构的变化。结果:HSP70在R24h组中表达明显增高(P0.01),在R48h和R96h组中逐渐下降,在对照组、R0h组、R192h组表达无差异(P0.05)。同时,R24h组受体中的乳酸脱氢酶和肌酸激酶浓度最低,供心的炎症损伤最小。结论:热休克预适应可能是一种临床中切实可行的减轻心肌缺血缺氧损伤的方法。热休克预适应-HSP70-心肌保护作用之间存在时间-剂量-疗效的关联。     

The echocardiographic assessment of donor heart function prior to cardiac transplantation.

Received 3 August 2004; received in revised form 12 October 2004; accepted after revision 25 October 2004.^* Corresponding author. Tel.: +44 121 472 1311; fax: +44 121 627 2543. E-mail: rajamiyer.venkateswaran@uhb.nhs.uk     

The challenge of improving donor heart preservation

Heart transplantation has in recent years become the treatment of choice for end stage heart failure. However while the waiting list for transplantation is growing steadily, the donor pool is not increasing. Therefore, in order to meet demand, transplant programs are using older, "marginal donors" and accepting longer ischaemic times for their donor hearts. As donor organs are injured as a consequence of brain death, during the period of donor management, at organ harvest, preservation, implantation and reperfusion, expansion of acceptance criteria places a great burden on achieving optimal long-term outcomes. However, at each step in the process of transplantation strategies can be employed to reduce the injury suffered by the donor organs. In this review, we set out what steps can be taken to improve the quality of donor organs.     

Taurine prevents myocardial ischemia/reperfusion-induced oxidative stress and apoptosis in prolonged hypothermic rat heart preservation

Taurine (2-aminoethanesulfonic acid) is a potent antioxidant and inhibits cell apoptosis in ischemic reperfusion injury. In this study we evaluated whether addition of taurine to St. Thomas' cardioplegic solution enhances its myocardial protective effects in prolonged hypothermic heart preservation in rats. Hearts isolated from male Sprague–Dawley rats were mounted on a Langendorff apparatus to estimate baseline cardiac function, then arrested and stored in St. Thomas' cardioplegic solution, with taurine (10 mM; taurine group, n = 8) or without taurine (control group, n = 8), for 6 h at 4°C. After storage, the hearts were reperfused and heart rate (HR), coronary flow (CF), left ventricular developed pressure (LVP), and positive maximum left ventricular developing pressure (max LV dp/dt) were measured. The LV tissue was examined immunohistochemically for determining DNA oxidative stress and cell apoptosis. Compared with control groups, recovery of LVP (P < 0.001), max LV dp/dt (P < 0.001), and coronary flow (P < 0.001) were significantly enhanced, whereas glutamic oxaloacetic transaminase (P < 0.01), lactate dehydrogenase (P < 0.05), creatine phosphate kinase (P < 0.01), 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine index (P < 0.01), caspase-3 mRNA expression (P < 0.05), and percentage of TUNEL-positive cardiomyocytes (P < 0.05) were reduced in the taurine group. Addition of taurine to St. Thomas' cardioplegic solution improved cardiac function recovery for prolonged hypothermic rat heart preservation by suppressing DNA oxidative stress and cell apoptosis.     

连续灌注不停跳心脏移植对供心的保护作用

目的 通过建立大鼠同种异位供心停跳心脏移植模型与连续血液灌注供心不停跳心脏移植模型,探讨连续灌注不停跳心脏移植对供心的影响.方法 建立大鼠同种异位连续灌注心脏不停跳心脏移植模型（不停跳移植组）和改良Heron法建立大鼠异位心脏移植模型（停跳移植组）.移植成功后2h检测受体外周血肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量,测定供心心肌脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）、过氧化物歧化酶（SOD）含量,电镜观察心肌结构变化,并观察心肌凋亡情况.结果 连续灌注心脏不停跳移植组受体外周血CK-MB及cTnI含量低于停跳移植组,差异有统计学意义（P＜0.05）.与停跳移植组比较,不停跳移植组心肌MDA含量相对较少,SOD含量相对较多,心肌细胞凋亡指数较小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.不停跳移植组心肌线粒体等结构损伤相对较轻.结论 心脏不停跳技术能有效减轻心脏移植供心的脂质过氧化反应,保护心肌线粒体,抑制心肌细胞凋亡,可减轻心脏移植供心的再灌注损伤.     

脑死亡无偿器官捐献心脏移植二例

目的探讨脑死亡无偿器官捐献心脏移植在我国的可行性及保证手术成功的必要条件。方法分别于2006年7月1日和2006年8月16日完成二例脑死亡无偿器官捐献心脏移植。供体确诊为脑死亡后应用小剂量多巴胺维持稳定的血流动力学和满意尿量，维持良好的电解质酸碱平衡、血气交换和血球压积而没有明显心源性肺水肿。供、受体ABO血型一致，但例1供、受体体重相差50％。结果例1于术后第3天死于低心排综合征；例2痊愈出院，现已从事正常工作，生活质量良好。结论脑死亡无偿器官捐献心脏移植在我国可以得到开展；脑死亡患者必须有满意的血流动力学和尿量及良好的心脏收缩功能才能作为理想的心脏移植供体；供受体间体重相差不应超过20％。     

硫化氢改良的St.ThomasⅡ液保存离体大鼠心脏不同保存时限超微结构的变化

目的探讨含硫化氢（H2S）的St.ThomasⅡ液,对离体大鼠心脏低温下不同保存时间再灌注30 min后,心肌超微结构的变化。方法SD大鼠32只随机分成4组,每组8只,分别为:低温保存4 h组,低温保存6 h组,低温保存8 h组,低温保存10 h组。停搏与保存均用含硫化氢（H2S）的St.ThomasⅡ液进行低温保存。采用Langendorff心脏灌注和工作模型装置,进行心脏保存前及保存后再灌注30 min心功能测定,比较心功能恢复率、心肌酶（CK,LDH）漏出量,以及超微结构心肌组织变化。结果随着保存时间的延长心功能恢复率逐渐降低,心肌酶漏出量逐渐增加。在保存4 h和6 h后心肌细胞出现轻度损伤,在保存8 h和10 h后,心肌细胞呈现中度损伤,但保存10 h后的离体心脏再灌注后心功能的恢复率与保存8 h后相比较存在显著的差异。结论用含H2S的St.ThomasⅡ液低温保存大鼠离体心脏,8 h和10 h后心肌组织均出现中度损伤,保存10 h再灌注后出现严重的心功能障碍,而保存8 h以内的离体心脏的保存效果良好。     

原位心脏移植长期存活原因分析（附34例报告）

目的探讨原位心脏移植长期存活的原因和价值。方法选自2004·10～2012·12在广西壮族自治区人民医院和解放军181医院进行同种异体心脏移植患者34例。男性29例,女性5例;年龄12～56岁。扩张型心肌病30例,肥厚型心肌病2例,冠心病2例。心脏功能Ⅲ一Ⅳ级。全部病例均采用双腔静脉吻合法进行原位移植。对患者的个体因素、供心保护、手术过程、围手术期情况、免疫抑制剂治疗和术后检测情况、生活质量进行分析。随访1—99个月。结果早期死亡3例,其中2例死于肺动脉高压危象一右心功能衰竭。出院的31例患者全部存活,心脏功能恢复I～Ⅱ级。存活3年以上13例,其中8年以上1例,心功能I级,已生育一小孩。免疫抑制剂血液浓度监测和B型超声检查未发现异常。64排CT检查未发现冠状动脉有狭窄表现。结论组织配型、供心保存、缺血．再灌注损伤、手术过程、免疫抑制剂合理使用是移植后长期存活的关键因素,防治免疫排斥、代谢、感染等是防治心脏移植物血管病变的重要措施。64排CT等非创伤性检查可作为常用的监测手段。