人参低聚肽对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的 探讨人参低聚肽（GOP）对酒精诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法 采用SPF级SD雄性大鼠,随机分为7组,每组10只,包括,1个空白对照组、1个模型对照组、1个乳清蛋白对照组（0.250 0 g/kg）和4个GOP剂量组(0.062 5、0.125 0、0.250 0、0.500 0 g/kg)。连续灌胃30d后,采用体积分数 50%的酒精以 7g/(kg·BW)剂量灌胃造成大鼠急性酒精性肝损伤模型,测定大鼠血清ALT、AST活性和肝脏SOD、GSH、GSH-PX及MDA含量。结果 与模型对照组相比,GOP干预可以显著降低大鼠血清ALT、AST和肝组织MDA(P<0.05或P<0.01)的水平,增加肝组织SOD 、GSH和GSH-PX的活性（P<0.05或P<0.01)。结论 GOP对酒精诱导引起的大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与提高机体抗氧化水平有关。     

桦木酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的研究桦木酸(betulinic acid,BA)对酒精性肝损伤的保护作用。方法 56只健康雄性KM小鼠随机分为:正常对照(NC),酒精模型(MC),BA低、中、高剂量(L-BA,M-BA,H-BA,按0.25、0.5、1mg/kg b w给与),BA低、中、高剂量与酒精联合(L-BAA,M-BAA,H-BAA)8组;NC、MC组灌胃1%的可溶性淀粉,其余各组灌胃混悬于可溶性淀粉中不同剂量的BA,1/d,连续14d后,除NC组,L-BA,M-BA,H-BA组灌胃生理盐水外,其余4组均按10 ml/kg灌胃50%酒精诱发酒精性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的活性,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)的含量;肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,并观察肝脏病理改变。结果 BA预处理后,能显著降低酒精诱导肝损伤小鼠血清AST、ALT、ALP活性及TC和TG含量,提高ALB、A/G水平,增强SOD、CAT、和GSH-Px活性及GSH含量,降低MDA含量,明显减轻肝组织损伤程度,且呈量效关系。结论 BA具有抗氧化损伤的能力,缓解酒精引起的脂质过氧化,对酒精诱导肝损伤有预防性的保护作用。     

葛根素对酒精诱发小鼠急性肝损伤的保护作用

葛根素(puerarin)为豆科植物葛根的提取物,属异黄酮(isoflavones)类物质,其化学名为8--βD葡萄吡喃糖-4,7二羟基异黄酮[1]。葛根素具有多方面的药理作用以及临床应用价值,特别是对心脑血管系统作用明显[2]。但是对肝损伤保护作用的研究较少,尤其是动物学整体研究方面。本试验以     

花康牌蜂胶口服液对大鼠酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的评价花康牌蜂胶口服液对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法设3个剂量组及1个酒精肝损伤模型组(肝损模型组)和1个阴性对照组进行试验,连续30日灌胃给予受试物后,测定肝组织中的丙二醛(MDA)、肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)含量及甘油三酯(TG)含量,并进行肝组织病理切片检查.结果花康牌蜂胶口服液能显著降低酒精性肝损模型的大鼠肝组织中的丙二醛(MDA)及甘油三酯(TG)含量,提高肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)含量,对酒精性肝损伤大鼠的肝组织脂肪变性具有一定的减轻作用.结论花康牌蜂胶口服液对大鼠酒精性肝损伤具有辅助保护作用.     

美颜胶囊对大鼠酒精性肝损伤的保护作用研究

目的观察美颜胶囊对大鼠酒精性肝损伤肝脏组织匀浆生化指标及肝脏病理组织学的改变。方法采用清洁级(Ⅱ级)Wistar种雄性大鼠60只,随机分为5组。美颜胶囊3个剂量组和酒精肝损伤模型对照组、蒸馏水阴性对照组。3个剂量组大鼠灌胃给予相应浓度的美颜胶囊,模型对照组和阴性对照组给予蒸馏水,每天灌胃1次,连续灌胃30天。试验至第31天时,模型对照组和美颜胶囊3个剂量组动物一次灌胃给予50％乙醇溶液1．2ml／100gBW,制造肝损伤模型;阴性对照组灌给等量蒸馏水。禁食16小时后处死大鼠,部分肝脏制成肝匀浆分别测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及甘油三酯(TG)含量,部分肝脏作冷冻切片,进行病理组织学检查,观察脂滴在肝脏中的分布、范围和面积并进行评分。结果美颜胶囊能显著降低酒精性肝损伤模型大鼠肝组织中的MDA和TG含量,提高肝组织中还原型GSH含量,减轻其肝组织脂肪变性程度,对大鼠的体重无明显影响。结论美颜胶囊对酒精性肝损伤具有一定保护作用。     

核桃低聚肽对急性酒精性肝损伤大鼠保护作用

目的探讨核桃低聚肽(WOPs)对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠72只,随机分为6组:空白对照组、模型组、乳清蛋白组(220 mg/kg)和低、中、高剂量WOPs组(220、440、880 mg/kg)。灌胃给予WOPs,连续30 d,用体积分数为50%乙醇以7 g/kg剂量灌胃染毒,制备大鼠急性酒精性肝损伤模型。分离大鼠血清及肝组织,分别检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝组织氧化应激相关指标还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,WOPs各剂量组大鼠精神状态及行为异常情况均有好转;与模型组比较,低、中、高剂量WOPs组大鼠血清转氨酶ALT活力[分别为(62.38±9.36)、(52.57±9.11)、(64.17±10.40)U/L]、AST活力[分别为(200.40±50.87)、(191.80±76.12)、(173.63±41.35)U/L]明显降低(P <0.05),中、高剂量WOPs组大鼠肝组织SOD活力[分别为(149....     

牛磺酸对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究

目的 :　通过观察牛磺酸对大鼠酒精性肝损伤的保护效果 ,为预防及治疗酒精性肝损伤提供理论及实验依据。方法 :　通过白酒灌胃建立大鼠酒精性肝损伤模型 ,治疗组分别给予高低两种剂量的牛磺酸 ,对照组 0 .9%生理盐水 ,实验末测血压、血清甘油三酯 (TG) ,并对大鼠肝脏进行病理及量化分析。结果 :　与模型组相比 ,高低两种浓度的 (2 %和 5 %)牛磺酸均可以显著降低酒精性肝损伤大鼠血清甘油三酯 (P<0 .0 5 ) ;高剂量组牛磺酸还能降低酒精性肝损伤大鼠血压(P<0 .0 5 ) ;肝脏病理切片量化分析显示 ,高低两种剂量牛磺酸均可显著降低酒精对肝脏的损伤 (P<0 .0 5 ) ,且高低剂量组的保护效果无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :　牛磺酸能够有效保护酒精对大鼠肝脏的损伤。     

香菇多糖对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究香菇多糖对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法 将50只雄性成年Wistar大鼠分为空白对照组,模型对照组,香菇多糖高、中、低剂量组共5组,每组10只.将模型对照组和3个剂量组用50％乙醇以12 ml/kg Bw的剂量灌胃造成肝损伤模型;空白对照组和模型对照组蒸馏水灌胃,3个剂量组用高、中、低剂量的香菇多糖处理....     

蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、蜂胶组各10只.对照组用生理盐水灌胃,模型组用56%红星二锅头灌胃,蜂胶组在模型组的基础上同时给予蜂胶1.0 g·kg-1·d-1灌胃,共12 w.12 w后处死大鼠,测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的活性.结果 (1)血清ALT、AST水平:模型组的AST、ALT水平显著高于对照组(P＜0.05),蜂胶组的AST、ALT水平显著低于模型组(P＜0.05);(2)肝组织SOD、MDA水平:模型组SOD活性较对照组显著降低(P＜0.05),蜂胶组SOD活性较模型组显著升高(P＜0.05);模型组肝组织MDA含量显著高于对照组(P＜0.05),蜂胶组MDA含量显著低于模型组(P＜0.05).结论 蜂胶能通过增强肝组织清除氧自由基的能力,降低肝组织脂质过氧化反应而对慢性酒精性肝损伤产生保护作用.     

白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤保护作用

目的 观察白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的抗氧化作用。方法 将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂组量、阳性对照组(益肝灵组)和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模式,给予白桦脂醇保护。测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性和还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,同时进行肝脏的病理切片观察。结果 高剂量白桦脂醇组中SOD、GSH-Px和GST活性和GSH含量明显升高,MDA含量明显降低,和模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。阳性对照组可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-Px、GST活性和GSH含量,明显降低MDA含量,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。高剂量白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。结论 白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

复方甘草酸苷对亚急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用研究

目的 探讨复方甘草酸苷对大鼠亚急性酒精性肝损伤的保护作用及其相关机制.方法 将72只健康SD大鼠随机分为6组:空白组、模型组、复方甘草酸苷低剂量组、中剂量组、高剂量组和阳性对照药葵花护肝片组.采用白酒灌胃的方法 建立大鼠亚急性酒精性肝损伤模型,在造模的同时灌胃复方甘草酸苷及葵花护肝片水溶液.连续灌胃1周,然后检测血清中...     

胡芦巴对慢性化学性肝损伤保护作用的研究

为研究胡芦巴对慢性化学性肝损伤的保护作用,并探讨其机理,采用CCl4所致大鼠慢性肝损伤的模型,染毒后连续性给药2月,观察其对大鼠血清指标影响,同时观察脂质过氧化水平。结果表明,胡芦巴有效地抑制CCl4所致慢性肝损伤大鼠的血清胆汁酸的升高、血清MDA水平升高、GSH－Px降低。 结论为胡芦巴提取物能有效保护大鼠慢性化学性肝损伤,其机理可能是抑制脂质过氧化,增加GSH－Px酶活力发生作用。     

染料木素对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察染料木素(genistein,GEN)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用健康昆明种小鼠,以灌胃的方法连续7 d给予不同浓度GEN或联苯双酯,末次给药1 h后,腹腔注射0.1%CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,染毒后16 h取肝脏,分别制备10%、1%肝匀浆,测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力,并计算AST/ALT比值和观察肝损伤病理学变化.结果 GEN剂量组的MDA含量分别为(730.95±78.28)、(650.00±87.26)和(479.17±52.79)nmol/g,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),3个GEN剂量组的AST、ALT活力与AST/ALT比值均明显高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),GEN剂量组肝脏病理性损伤减轻.结论 GEN对小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

三羟异黄酮保护急性酒精性肝损伤机制研究

目的探讨大豆三羟异黄酮(Gen)对急性酒精性肝损伤保护效果及与乙醇代谢相关酶活性的影响关系。方法 2 w龄昆明种小白鼠(90只)随机分为空白对照组,模型组,Gen试剂对照组(200 mg/kg bw),Gen试剂预防组(分别有50、100、200 mg/kg bw的低、中、高三种剂量,乙醇灌胃前给药)和Gen试剂治疗组(低、中、高三种剂量,乙醇灌胃后给药)9组;用50%乙醇12 ml/kg bw大剂量灌胃雄性小鼠诱发急性酒精性肝损伤,实验连续10 d后测定小鼠血液和肝脏组织的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)等生化指标,测定肝脏组织的乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素氧化酶系(CYP2E1)的活性。结果模型组小鼠血液与肝脏的ALT、AST水平比较空白对照组和Gen试剂对照组明显升高,差异显著(P<0.05=;Gen预防组与治疗组小鼠血液与肝脏的ALT、AST水平比较模型组显著降低,显示有剂量效应,MDA、TG比较模型组显著降低,GSH、SOD比较模型组显著升高,差异显著(P<0.05);Gen预防组与治疗组小鼠血液与肝脏的ADH、ALDH与模型组比较酶活性显著升高,CYP2E1酶活性显著降低;Gen对照组与空白对照组之间各项检测结果无显著差异。结论 Gen对急性酒精性肝损伤有预防保护效果,有影响乙醇代谢酶活性作用,缓解乙醇代谢产生的氧化应激。     

玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的研究玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤的保护作用。方法采用无水乙醇诱导大鼠酒精性肝损伤模型,实验设低、中、高3个剂量组,其玉米肽糙米胚芽片剂量分别为400、1 200、2 400 mg/（kg.bw）,另设蒸馏水阴性对照组和乙醇模型对照组,每组10只SD大鼠。分别给大鼠连续经口灌胃45 d后进行肝匀浆中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、甘油三酯（TG）测定及肝脏组织病理学检查,观察玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤的保护作用。结果与模型对照组相比,玉米肽糙米胚芽片中、高剂量组能升高大鼠肝匀浆GSH含量（均P〈0.05）,高剂量组能降低大鼠肝匀浆TG含量（P〈0.05）和减轻肝细胞脂肪变性（P〈0.05）。结论玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤具有保护作用。     

二烯丙基一硫化物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的研究二烯丙基一硫化物(DAS)对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将40只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为对照组、模型组、DAS干预组和DAS对照组,每组10只。DAS干预组和DAS对照组小鼠经口灌胃给予50 mg/kg的DAS溶液,每天1次,连续7 d;对照组和模型组小鼠给予等体积的玉米油。末次给药2 h后,模型组和DAS干预组小鼠经口灌胃给予5 g/kg乙醇诱导肝损伤,连续3次,每次间隔12 h;对照组和DAS对照组小鼠给予等体积等热量的麦芽糖糊精。测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活力以及肝组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力。结果与模型组比较,对照组、DAS干预组和DAS对照组小鼠血清ALT、AST活力和肝组织匀浆中MDA含量均较低,肝组织匀浆中GSH含量和SOD、GPx、GR活力均较高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 DAS对小鼠急性酒精性肝损伤有保护作用,机制可能与其具有的抗氧化活性有关。     

中药与谷胱甘肽对急性酒精性肝损伤防护作用

过氧化损伤在酒精性肝损伤（alcoholic liver injury）的形成和发展中起着十分重要的作用。本文尝试将谷胱甘肽（γ-glutamylcysteinylglycine，GSH）结合传统中医药食两用中药解酒复方，应用于酒精性肝损伤的干预治疗中，并探讨急性酒精性肝损伤形成的过氧化损伤机制。结果报告如下。     

姜精油对小鼠急性酒精性肝损伤的辅助保护作用

目的研究姜精油对小鼠急性酒精性肝损伤是否具有辅助保护作用。方法将70只BALB/C小鼠随机分为空白对照组,急性酒精性肝损伤模型组,姜精油超低剂量组(62.5mg/kg)、极低剂量组(125mg/kg)、低剂量组(250mg/kg)、中剂量组(500mg/kg)和高剂量组(1000mg/kg)7组,每组10只。常规喂养,每日灌胃给药1次,连续给药30天,第31天采用50%无水乙醇溶液进行一次性灌胃后断头处死。检测各组小鼠肝匀浆中的甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平,并进行肝脏病理组织学检查。结果随姜精油剂量的增加,小鼠肝组织匀浆的中TG值呈下降趋势,其中中剂量组和高剂量组与急性酒精性肝损伤模型组间存在显著差异(P<0.05);各剂量组的MDA值均明显低于急性酒精性肝损伤模型组(P<0.01),其中低剂量组的MDA值最低;极低剂量组和低剂量组的GSH值明显高于急性酒精性肝损伤模型组(P<0.05,P<0.01);低剂量组、中剂量组和高剂量组的肝脏病理组织检查评分明显低于急性酒精性肝损伤模型组(P<0.01)。结论姜精油对酒精性肝损伤具有辅助保护作用。     

中药复方养生茶对酒精性肝损伤大鼠的保护作用及其机制研究

目的评价中药复方养生茶对酒精所致肝损伤的保护作用及其机制,为该中药复方的开发和应用提供科学资料。方法将60只雌性SD大鼠随机分为三个剂量组[0.83 g/(kg·bw)、1.67 g/(kg·bw)、5.00 g/(kg·bw)],以及空白组和模型组,连续30 d按照2%(v/w)容量灌胃,用50%乙醇以12 ml/(kg·bw)的剂量灌胃造成酒精性急性肝损伤,全自动生化分析仪测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)水平,生化法测定肝组织中氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、丙二醛(MDA)和甘油三酯(TG)水平及病理检查。结果灌胃期间大鼠无不良反应。与模型组相比,中药复方养生茶低剂量组ALT水平降低(P<0.01),高剂量组GSH水平有上升(P<0.05),三个剂量组的LPO浓度均下降(P<0.01),中剂量组(P<0.05)、高剂量组(P<0.01)MDA水平降低,肝组织中脂滴含量降低。结论中药复方养生茶可通过提高组织、细胞抗氧化能力,快速清除体内自由基,减轻其对肝组织的损伤,减少血清脂质和肝脏脂质沉积,抑制脂类过氧化,从而缓解酒精性肝损伤。     

葛根-红景天口服液对四氯化碳诱发急性肝损伤的保护作用

[目的 ]　观察葛根—红景天口服液对小白鼠脂质过氧化和转氨酶活性的影响以及肝脏病理学变化 ,并探讨其可能机制。　 [方法 ]　以四氯化碳 (CCl4)染毒小白鼠为肝损伤动物模型 ,按“保健食品功能学评价程序和检验方法”检测。　 [结果 ]　与四氯化碳模型组比较 ,葛根 -红景天中、高剂量组均可明显降低血清谷草转氨酶 (ALT)、血清谷丙转氨酶 (AST)活性和三酰甘油 (TG)、肝丙二醛 (MDA)含量 ;升高还原型谷胱甘肽 (GSH )含量。葛根 -红景天中、高剂量组可改善肝细胞退行性变 ,且高剂量组可明显减轻四氯化碳引起的肝细胞坏死。　 [结论 ]　葛根 -红景天口服液具有明显减轻由四氯化碳所致的肝脂质过氧化损害的作用 ,可能与其能清除自由基有关