竹荪醇提物对脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症反应的影响

目的探讨竹荪醇提物对LPS诱导的RAW264.7细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)的分泌,TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)的m RNA水平以及核转录因子(NF-κB)p65蛋白表达的影响及可能的抗炎机制。方法以不同浓度(100、200、400μg/ml)的竹荪醇提物作用于LPS(1μg/ml)诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞,采用ELISA法和Griess法检测炎性介质TNF-α和NO的分泌量;RT-PCR法测定促炎介质TNF-α、iNOS、IL-6和抗炎介质IL-10的m RNA水平;Western blot检测NF-κB p65蛋白的表达水平。结果与LPS组相比,200、400μg/ml的竹荪醇提物能显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞TNF-α和NO的释放(P0.01);且不同程度抑制RAW264.7细胞中促炎介质iNOS、TNF-α和IL-6的m RNA表达水平(P0.01),剂量依赖性的促进抗炎介质IL-10的m RNA表达水平(P0.01);不同浓度的竹荪醇提物均可显著抑制LPS诱导RAW264.7细胞中NF-κB p65蛋白的表达,差异有统计学意义(P0.01)。结论竹荪醇提物可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞TNF-α和NO的释放,其抗炎作用的发挥可能与抑制NF-κB p65蛋白的表达,从而调节炎性介质的基因水平有关。     

染料木黄酮对脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症因子、腺苷酸激活蛋白激酶磷酸化的影响

目的研究染料木黄酮(genistein,Gen)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症因子产生和腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)磷酸化的影响。方法体外培养RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞,加入1、5、10、50、100 mol/L的Gen共同培养,MTT法检测其对细胞活性的影响。将RAW264.7细胞随机分为4组:空白对照组不加任何药物,模型组加入终浓度为1 g/ml的LPS进行刺激,Gen高、低剂量组分别加入终浓度为10、5 mol/L的Gen预处理1h后,再加入终浓度为1 g/ml的LPS刺激,24h后收取细胞上清用酶联免疫(ELISA)方法检测TNF-α、IL-6含量,Westernblot检测AMPKα蛋白及其磷酸化的表达水平。结果 100 mol/L的Gen对体外培养RAW264.7细胞的增殖有影响,而其他浓度则无。LPS处理的RAW 264.7细胞与对照组比较,TNF-α、IL-6生成显著增多(P<0.01)、AMPKα磷酸化水平显著降低(P<0.01),而AMPKα总蛋白表达水平无差异(P>0.05)。Gen干预可减少LPS诱导的TNF-α、IL-6生成,上调AMPKα磷酸化水平的表达,与LPS组相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 Gen能抑制LPS诱导巨噬细胞的炎症反应,减少TNF-α、IL-6生成,这可能与Gen促进AMPKα磷酸化,从而激活AMPKα有关。     

逍遥丸含药血清影响巨噬细胞RAW264.7的功能

目的:采用中药血清药理学的方法,制备逍遥丸含药血清(XCS),体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,观察XCS对巨噬细胞功能的影响。方法:Wistar大鼠30只,以2.7g·kg-1·d-1剂量灌胃逍遥丸,连续3周,第22日取动物血离心,制备XCS;体外培养小鼠腹腔巨噬细胞,将细胞分为空白组、空白血清组、XCS不同浓度组,取细胞培养上清测NO及TNF-α分泌量。结果:LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7 NO、TNF-α分泌量增加,与空白血清组相比有显著差异(p<0.05)。结论:XCS对NO和TNF-α有明显促进作用。     

TLR4抗体对姬松茸多糖作用巨噬细胞产生细胞因子的影响

目的研究TLR4抗体对巴氏蘑菇多糖(Agaricus blazei Murrill polysaccharide,ABPS)对体外巨噬细胞RAW264.7产生细胞因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子--α(TNF-α)、干扰素-β(IFN-β)的影响。方法相同浓度ABPS及脂多糖(LPS,阳性对照)作用巨噬细胞RAW264.7 3 h、6 h、12 h、18 h和36 h;不同浓度ABPS及LPS作用巨噬细胞RAW264.7 24 h;TLR4抗体作用巨噬细胞RAW264.7 1 h后,更换含有ABPS和LPS的细胞培养液作用24h。收集细胞培养上清,采用ELISA法检测细胞培养上清细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-β的含量。结果 ABPS作用巨噬细胞RWA264.7 24 h后,细胞培养上清中IL-1β、TNF-α、IFN-β含量明显高于阴性对照,差异有统计学意义(P0.01),但显著低于LPS组。在一定浓度范围内,细胞培养上清中IL-1β、TNF-α、IFN-β的含量随ABPS浓度增大而增大,浓度为1000μg/ml时IL-1β、TNF-α、IFN-β含量达到最大。TLR4抗体处理的巨噬细胞RAW264.7经ABPS和LPS作用,IL-1β、TNF-α、IFN-β含量低于未处理组,差异有统计学意义(P0.01)。结论 TLR4抗体能够一定程度抑制ABPS作用巨噬细胞RAW264.7产生IL-1β、TNF-α、IFN-β,推测ABPS可能通过TLR4受体信号转导通路影响三种细胞因子的释放。     

番茄红素对脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应影响

目的 探讨番茄红素对脂多糖(LPS)所诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应的影响.方法 采用Griess法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测一氧化氮(NO)和白介素-6(IL-6)的生成水平,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western-blot)法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和IL-6的基因表达量及iNOS的蛋白表达量.结果 番茄红素中、高剂量组NO分别生成(40.6±1.5)、(26.6±1.3) μmol/L,均明显低于阳性对照组的(56.3±2.5) μmol/L(F=18.3,P＜0.01);番茄红素低、中、高剂量组IL-6分泌量分别为(508.3±39.5)、(469.2±66.9)、(335.5±72.9)pg/mL,均明显低于阳性对照组的(603.4±16.8) pg/mL(F=92.6,P＜0.05或P＜0.01),且其iNOS和IL-6基因及蛋白表达水平也均明显低于阳性对照组.结论 番茄红素能够降低LPS所诱导的RAW264.7巨噬细胞中iNOS、IL-6及其产物NO、IL-6的表达水平,提示其可能对于治疗各种炎症相关性疾病如动脉粥样硬化等有着重要意义.     

miR-212-3p在乙肝病毒感染诱导的巨噬细胞激活中的作用机制

目的 探究miR-212-3p在乙肝病毒感染诱导的巨噬细胞激活中的作用及其机制。方法 CCK-8法检测不同浓度乙型肝炎E抗原(HBeAg)刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞活力,分别转染miR-212-3p mimic和miR-212-3p inhibitor,检测miR-212-3p mRNA相对表达量、细胞活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平及mRNA相对表达量,采用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂预处理细胞后再用HBeAg刺激,检测PI3K/蛋白激酶B(Akt)信号通路蛋白表达。结果 RAW264.7细胞活力随HBeAg浓度增加而上升(P<0.05),HBeAg浓度为2 000 ng/ml时细胞活力最高,miR-212-3p mRNA相对表达量上调,24 h时达到峰值,随后降低(P<0.05); HBeAg刺激后,转染miR-212-3p mimic的细胞中miR-212-3p的mRNA相对表达量上调(P<0.05),且IL-6、TNF-α水平和mRNA相对表达量上升(P<0.05);渥曼青霉素预处理RAW264.7细胞后m...     

毛蕊异黄酮对脂多糖和γ干扰素诱导的RAW264.7细胞产生一氧化氮的影响

目的探讨毛蕊异黄酮对脂多糖(LPS)和γ干扰素(INF-γ)诱导的RAW264.7分泌一氧化氮(NO)的影响。方法LPS和INF-γ共同刺激生长良好的RAW264.7细胞,并用不同浓度(25、50、100μmol/L)毛蕊异黄酮进行干预;MTT法检测毛蕊异黄酮对RAW264.7细胞的毒性作用;硝酸还原酶法检测细胞上清液中NO含量;实时定量PCR法检测细胞中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达水平。结果 125、50、100μmol/L浓度的毛蕊异黄酮对RAW264.7细胞无毒性作用(P0.05);2LPS和INF-γ共同刺激RAW264.7细胞后,细胞上清液中NO的含量明显增加(P0.01);毛蕊异黄酮进行干预后,NO的含量明显下降,并呈现出浓度依赖性(P0.01);3用LPS和INF-γ共同刺激RAW264.7细胞后,细胞中iNOS mRNA的表达水平显著升高(P0.01);毛蕊异黄酮进行干预后,iNOS mRNA表达水平显著降低,并呈现出浓度依赖性(P0.01)。结论毛蕊异黄酮能抑制LPS和INF-γ诱导的RAW264.7细胞产生NO,其抗肿瘤作用可能与此有关。     

高温及内毒素复合因素对IL-1 βmRNA表达影响

目的 探讨高温和内毒素(LPS)复合因素对RAW 264.7细胞IL-1β mRNA表达的影响.方法 采用体外培养的巨噬细胞系RAW 264.7细胞,分为37,40℃对照组,37,40℃LPS组.用RT-PCR方法检测RAW 264.7细胞IL-1 βmRNA表达.结果 RAW264.7细胞在37和40℃加或不加LPS条件下随着时间的变化IL-1 βmRNA表达各不相同,在37℃条件下,LPS组随着时间的不断延长,IL-1 βmRNA表达不断增强;40 ℃条件下对照组IL-1βmRNA表达亦表现出不断增强,而LPS组IL-1 βmRNA表达表现为先增强后减弱.结论 高温和内毒素复合因素能够下调RAW 264.7细胞IL-1 βmRNA表达,考虑其原因与高温和内毒素复合因素诱导产生的热休克蛋白及该条件下RAW 264.7细胞的大量凋亡有关.     

白藜芦醇对脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎性因子生成的调控

目的探讨白藜芦醇(Res)对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)]基因表达的调节。方法分别用1mg/LLPS或25mmol/LRes+1mg/LLPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞,采用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测细胞中NF-κB活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和蛋白的表达。结果LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量在刺激后6～12h明显高于正常对照组(P<0.001),而Res+LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著低于LPS组(P<0.005)。结论LPS可诱导巨噬细胞NF-κB活化,导致TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达增强,而Res能抑制NF-κB活化而调节TNF-α、IL-1β、IL-6基因的表达。     

浒苔多糖粗提物调节巨噬细胞RAW264.7免疫功能研究

目的通过浒苔多糖粗提物对RAW264.7巨噬细胞体外培养的干预研究,探索对该细胞免疫功能的影响。方法对RAW 264.7巨噬细胞进行培养,用四唑氮蓝（MTT）比色法测定巨噬细胞增殖;ELISA法测定细胞因子分泌量的变化。结果在一定浓度范围和干预时间内,浒苔多糖粗提物促进RAW264.7增殖,且随干预浓度增加,TNF-α和IL-6分泌显著增多。结论浒苔多糖粗提物对巨噬细胞RAW264.7具有免疫调节作用。     

盐酸小檗碱对LPS诱导的小鼠RAW264.7细胞PGE_2、COX-2表达的影响

目的研究盐酸小檗碱对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞生长增殖的影响,探讨盐酸小檗碱的抗炎作用机理。方法MTT法测定盐酸小檗碱对LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞生长增殖的影响;酶联免疫法(ELA)检测盐酸小檗碱对PGE2生成的影响;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-2 mRNA的表达;蛋白印迹法(Western Blotting)检测COX-2的蛋白表达。结果盐酸小檗碱对LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞有生长增殖抑制作用;盐酸小檗碱抑制LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞PGE2的生成;但是对COX-2 mRNA及COX-2蛋白表达均无明显影响。结论盐酸小檗碱对LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞有生长增殖抑制作用,盐酸小檗碱不是通过抑制COX-2生成的途径来影响PGE2的生成的。     

嗜黏蛋白阿克曼菌脂多糖对小鼠巨噬细胞的影响

目的 提取、鉴定嗜黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila,AKK）的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）,初步探讨AKK的LPS对小鼠巨噬细胞的影响。方法 试剂盒法提取AKK的LPS并纯化,ELISA法定量;BCA法、紫外分光光度法、SDS-PAGE和银染鉴定提取的LPS的纯度和结构;鲎试剂法检测LPS活性。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,分为正常对照组、大肠杆菌（Escherichia coli,E.coli）LPS组和AKK LPS组。经LPS作用后,CCK-8法检测细胞活性;RT-qPCR测定NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达水平。结果 纯化的细菌LPS平均产率为7.14%,蛋白、核酸含量分别为0.005 6‰和2.12%;银染结果显示AKK的LPS条带分布与E.coli的LPS不同;鲎试剂测定其活性为7.10×107EU/ml;部分干预浓度下,AKK LPS干预组细胞存活率低于E.coli LPS组;刺激6 h、12 h、24 h后,与正常对照组相比,AKK LPS干预组细胞内NF-κB的mRNA表达水平在...     

硒化乳酸菌胞外多糖对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能的影响

目的探讨硒化乳酸菌胞外多糖(Se-EPS)对小鼠腹腔巨噬细胞免疫活性的影响。方法从乳酸菌培养液中分离提纯乳酸菌胞外多糖(EPS),并将EPS与无机硒化剂反应,得到Se-EPS。采用体外细胞培养,测定Se-EPS对巨噬细胞吞噬能力,胞外一氧化氮(NO)与肿瘤坏死因子(TNF-α)分泌量的影响。结果 Se-EPS能够显著增强巨噬细胞的吞噬活性,NO和TNF-α的分泌量,并且在Se-EPS浓度为50～1000 g/ml之间呈浓度依赖性增加。结论 Se-EPS有助于促进巨噬细胞的细胞介导免疫反应、增强免疫反应的作用。     

LncRNA PCED1B-AS1调控NLRP3促进巨噬细胞清除结核分枝杆菌的机制研究

目的　研究长链非编码RNA PCED1B-AS1调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLR family pyrindomain containing 3, NLRP3）对巨噬细胞清除结核分枝杆菌和分泌炎症因子的影响。方法　在巨噬细胞RAW264.7中转染pcDNA-PCED1B-AS1,并用结核分枝杆菌感染,qRT-PCR方法检测PCED1B-AS1和TNF-α、IL-6 mRNA水平,用菌落形成实验检测巨噬细胞对结核分枝杆菌的清除作用,Western blot方法检测细胞中NLRP3蛋白表达水平。将NLRP3 小干扰RNA（small interfering RNA, siRNA）和pcDNA-PCED1B-AS1共转染到巨噬细胞中,用结核分枝杆菌感染,同样检测细胞中TNF-α、IL-6 mRNA水平和菌落量。结果　结核分枝杆菌感染后的巨噬细胞中PCED1B-AS1水平降低,TNF-α、IL-6 mRNA水平升高。转染pcDNA-PCED1B-AS1后的巨噬细胞经过结核分枝杆菌感染以后,细胞中PCED1B-AS1、TNF-α、IL-6 mRNA水平升高,形成的菌落量减少,细胞中NLRP3蛋白表达水平升高。NLRP3 siRNA可以逆转过表达PCED1B-AS1对结核分枝杆菌感染的巨噬细胞中TNF-α、IL-6 mRNA表达和菌落量形成的影响。结论　上调PCED1B-AS1促进巨噬细胞清除结核分枝杆菌,诱导细胞表达TNF-α、IL-6 mRNA的机制与上调NLRP3表达有关。     

巨噬细胞IL-1β mRNA在高温和内毒素复合影响下的表达

目的 研究高温和内毒素(LPS)双重因素对巨噬细胞IL-1β mRNA表达的影响.方法 采用体外培养的巨噬细胞系RAW264.7细胞,分为常温(37℃)对照组,高温(40℃)对照组,37℃ LPS组,38℃ LPS组,39℃ LPS组和40℃ LPS组.在含95%O2和5%CO2条件下培养1、2、3 h后,TRIZOL提取细胞总RNA,核酸蛋白分析仪检测RNA的浓度和纯度,琼脂糖凝胶电泳分析RNA的完整性,RT-PCR方法检测巨噬细胞IL-1β mRNA的表达.结果 在提取的总RNA无降解、无蛋白质污染的前提下,温度升高和内毒素都能引起IL-1β mRNA表达上调,内毒素在38℃时对IL-1β mRNA表达的上调作用最大,但高温和内毒素复合影响可下调RAW264.7细胞IL-1β mRNA表达.结论 单纯的高温或内毒素均能上调RAW264.7细胞IL-1β mRNA表达,但高温复合内毒素却下调IL-1β mRNA表达.     

姜黄素对脂多糖诱导腹腔巨噬细胞释放炎症因子的影响

目的探讨姜黄素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophages,PMs)分泌炎症因子的影响。方法分离、培养腹腔巨噬细胞,用不同浓度姜黄素(12.5、25、50 mg/L)预处理细胞12 h,进而使用100ng/ml LPS刺激细胞,12 h后收集培养基上清液,ELISA检测促炎介质肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素6(interleukin-6,IL-6)的含量;30 min后收集细胞裂解物,Western blot检测p38 MAPK激酶活性。结果未经处理的腹腔巨噬细胞经LPS刺激12 h后,上清中TNF-α、IL-6的表达水平显著上升(p<0.05);12.5 mg/L姜黄素对LPS诱导的TNF-α、IL-6表达无显著影响(p>0.05);而50、25 mg/L姜黄素可以明显抑制LPS诱导的TNF-α、IL-6的表达(p<0.05);且25 mg/L姜黄素能够明显抑制LPS激活的p38 MAPK激酶的磷酸化水平。结论一定浓度的姜黄素可以抑制LPS刺激腹腔巨噬细胞炎症因子TNF-α、IL-6的分泌,进而减轻炎症反应的程度。     

亚甲蓝对LPS诱导巨噬细胞炎性反应的影响

目的观察亚甲蓝对脂多糖(LPS)诱导小鼠RAW246.7巨噬细胞炎性反应因子表达和细胞NF-κB活性的影响,以初步探讨亚甲蓝在LPS诱导巨噬细胞炎性反应中的作用。方法体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,利用脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞建立体外内毒素炎性反应模型。进行实验分组:Ⅰ组(对照组):完全无血清培养基孵育;Ⅱ组(模型组):在无血清培养基中加入浓度为1 g/m L的LPS进行孵育;Ⅲ组(亚甲蓝组):完全无血清培养基中加入亚甲蓝20μmol/L,2 h后加入1 g/m L的LPS孵育,细胞培养24 h后:1实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)观察IL-6、IL-8、MCP-1 m RNA的表达;2酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中IL-6、IL-8、MCP-1蛋白水平;3荧光素酶报告实验(luciferase activity assay)检测细胞中NF-κB的活性。结果LPS刺激巨噬细胞后,细胞中炎性反应因子m RNA和蛋白表达增高,而亚甲蓝预处理能够减弱LPS对炎性反应因子的诱导作用;LPS可以诱导巨噬细胞NF-κB活化,亚甲蓝能够抑制NF-κB的激活。结论亚甲蓝可以通过抑制NF-κB的激活调控LPS诱导的炎性反应。     

青蒿琥酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞保护作用

目的 探讨中药青蒿琥酯(artesunate,AR)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞损伤状态下的保护作用及其机制.方法 采用体外培养的巨噬细胞系RAW264.7细胞,待细胞生长至融合状态后分别加入LPS和不同浓度的AR(2.5,5,10,20μg/ml),于37℃、5%CO2条件下共同孵育24h,设立空白对照组.采用反转录PCR(RT-PCR)技术检测细胞核因子κB(NF-κB)mRNA表达的变化,硝酸还原酶法检测细胞上清液中炎性介质一氧化氮(NO)的含量.结果 1μg/ml的LPS刺激后,巨噬细胞信号转导通路上NF-κB的表达及炎症介质NO的含量均较对照组明显增加(P<0.05),加入AR后,随AR浓度的增加逐渐下调LPS升高的(NF-κB)mRNA表达及N0含量,且与LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 青蒿琥酯可明显降低内毒素诱导的巨噬细胞NF-κB的表达,减少NO的分泌可能是其抗损伤的保护作用机制之一.     

热休克转录因子1对肿瘤坏死因子α的转录调控作用及机制

目的探讨热休克转录因子1(HSF1)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)的转录调控作用及机制。方法构建HSF1真核表达载体pcDNA3.1-HSF1,TNF-α野生型启动子荧光素酶报告基因pGL3-TNFα-Y,TNF-α突变型启动子荧光素酶报告基因pGL3-TNFα-T。pcDNA3.1-HSF1转染巨噬细胞RAW264.7,半定量RT-PCR检测TNF-αmRNA的表达。pcDNA3.1-HSF1,TNF-α启动子荧光素酶报告基因转染RAW264.7,比较pGL3-TNFα-Y和pGL3-TNFα-T的相对萤光素酶活性。结果 HSF1下调RAW264.7 TNF-αmRNA的表达,pGL3-TNFα-T的相对荧光素酶值较pGL3-TNFα-Y明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论热休克转录因子1(HSF1)通过与肿瘤坏死因子α(TNF-α)启动子区HSE的结合下调RAW264.7 TNF-αmRNA的表达。     

肝硬化患者血清IL-6、TNF-α及其与内毒素水平的相关性研究

目的 探讨肝硬化患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度变化及其与内毒素(LPS)水平的相关性.方法 对60例正常人及肝硬化病人,分别测定其血清内毒素水平;以ELISA双抗体夹心法测定血清IL-6、TNF-α浓度,并对IL-6、TNF-α结果与LPS间分别作直线相关分析.结果 肝硬化组血清IL-6、TNF-α、LPS结果分别为2.530±1.097pg/ml、5.342±2.095pg/ml、1.650±0.84Eu/ml,均较正常组、慢性肝炎组明显升高;但相关分析结果显示IL-6及TNF-α与内毒素水平又有一定的关联性.结论 IL-6、TNF-α在肝硬化的进程中起一定的协同作用,细胞因子活性升高反映了肝细胞的受损、坏死;肝硬化患者内毒素增高可促进体内单核巨噬细胞产生高水平的细胞因子.