鱼藤酮染毒大鼠纹状体某些生化指标的变化

目的观察鱼藤酮染毒对大鼠纹状体某些生化指标的影响。方法采用微量渗透泵背部埋植法观察不同剂量鱼藤酮对大鼠纹状体的影响,利用Fluoro-JadeB复合荧光尼氏染色观察染毒大鼠纹状体神经细胞的改变情况,高效液相色谱法(HPLC)检测纹状体ATP、ADP和AMP含量,采用生化实验分析Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性。结果染毒大鼠纹状体内出现大量的阳性变性神经细胞,而溶剂对照组未出现类似改变。与溶剂对照组比较,2.0和4.0mg/kg鱼藤酮组大鼠纹状体ATP含量出现显著性降低(P0.01),ADP和AMP含量则相对升高;Na+-K+-ATP酶与Ca2+-ATP酶的活性随染毒剂量的增大出现不同程度的抑制,差异具有统计学意义。结论鱼藤酮可导致纹状体ATP含量降低及Na+-K+-ATP酶与Ca2+-ATP酶活性被抑制。     

邻苯二甲酸二甲酯对小鼠肝脏Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶的影响

目的探讨邻苯二甲酸二甲酯(DMP)对小鼠肝脏Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶活力的影响。方法将80只雌雄各半的健康清洁级C57BL/6J小鼠随机分为对照(纯玉米油)组和0.5、1.0、2.0 g/kg DMP染毒组,每组20只,雌雄各半。采用灌胃的方式进行染毒,灌胃体积为10 ml/kg,每天灌胃1次。分别在灌胃20、40 d后,每组选择10只小鼠(雌雄各半)测定肝脏Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶的活力。结果灌胃20 d时,与对照组比较,各剂量DMP染毒组雄性小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力以及1.0、2.0 g/kg DMP染毒组雄性小鼠肝脏的Na~+-K~+-ATP酶活力均较低,差异有统计学意义(P0.05);0.5、2.0 g/kg DMP染毒组雌性小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力以及2.0 g/kg DMP染毒组雌性小鼠肝脏的Na~+-K~+-ATP酶活力均较高,差异有统计学意义(P0.05)。灌胃40 d时,与对照组比较,各剂量DMP染毒组雄性小鼠肝脏Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力无明显变化,0.5 g/kg DMP染毒组雄性小鼠肝脏的Na~+-K~+-ATP酶活力较高,差异有统计学意义(P0.05);各剂量DMP染毒组雌性小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶活力均较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 DMP经口染毒对小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶活力具有干扰作用,雌性小鼠比雄性小鼠更敏感。     

锰对神经元细胞内钙稳态影响的研究

目的研究锰对神经细胞内钙稳态的影响,重点观察神经元细胞钙离子浓度、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性的改变。方法选用原代培养神经元为模型,待细胞生长至最佳状态时,予以分组处理:锰处理组为含不同浓度氯化锰(0,25,100,400μmol/L)的培养液,培养神经细胞12h后,通过倒置相差显微镜观察细胞形态的改变,并检测神经元细胞内钙离子浓度、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性的变化。结果随着染Mn剂量的加大,神经元形态出现异常,细胞内钙离子浓度逐渐升高;细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性也逐渐下降。结论锰通过影响与维持钙稳态相关的酶(Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase)活性,干扰神经元细胞内钙稳态,进而造成神经元细胞损伤。     

丙烯酰胺对NB-1细胞钙稳态的影响

目的研究丙烯酰胺(AM)对神经细胞钙稳态的影响,探讨AM致神经损伤的可能机制。方法将人神经母细胞瘤(NB-1)细胞诱导分化成熟后,以不同浓度AM进行体外染毒,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测神经元损伤程度,并应用ATP酶检测试剂盒测定不同损伤程度的细胞Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活力的变化。以Fluo-3/AM为荧光指示剂,用激光共聚焦方法检测细胞内游离钙离子浓度的瞬时变化情况。结果 AM染毒组成熟NB-1细胞存活率有明显下降,提示AM对神经细胞有毒性作用;AM染毒组Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活力值也均下降,差异具有统计学意义(P<0.05);AM作用于成熟NB-1细胞可立即引起细胞内钙离子浓度升高。结论 AM可能通过影响神经细胞钙稳态产生毒性作用。     

丙烯腈对小鼠红细胞膜ATP酶活性的影响

将40只小鼠分为4组,以不同剂量的丙烯腈（0、18.60、9.30、4.65 mg/kg）灌胃染毒35 d后,测定红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性。各染毒组两种酶的活性有不同程度的降低,与对照组相比,差异有统计学意义（P≤0.05）。Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性随染毒剂量的增加而降低,呈负相关（r=-0.901,r=-0.921）。说明丙烯腈有抑制小鼠红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的作用。     

混配农药对家兔诱发电位及脑组织ATP酶的影响

目的研究混配农药对家兔中枢神经系统功能的影响及其机制。方法将家兔随机分为混配农药染毒A组（丙溴磷与氰戊菊酯混配染毒组）、混配农药染毒B组（丙溴磷与灭多威？昆配染毒组）和1个对照组，每组6只。3个染毒组分别给予3种染毒剂量进行染毒，于染毒前后进行家兔体感染诱发电位（SEP）及染毒后大脑组织三磷酸腺苷（ATP）酶活力的测定。结果与对照组比较，2个混配农药染毒组的高剂量组染毒后SEP的N1、P1、N2波潜伏时均显著延长（P〈0．01），2个混配农药染毒组的高中剂量组染毒后的Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力明显下降（P〈0．05。P〈0．01）。结论一定剂量的混配农药可导致家兔中枢神经系统功能的的改变，这种改变可能与大脑组织中N^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2^＋-ATP酶活力的下降有关．     

硒对乙醇中毒所致大鼠心肌损伤的保护作用

近年来,长期大量饮酒所致心脏损伤的报道逐年增加.为探讨乙醇中毒对心肌细胞的损伤机制以及抗氧化剂亚硒酸钠对心肌损害保护作用,我们采用给大鼠长期大量饮用高浓度乙醇方法,观察加硒组和对照组大鼠在饮酒期间的生长发育、自然增重以及生存状况;检测各组大鼠心肌组织中脂质过氧化物终产物丙二醛（MDA）的含量;观察各组大鼠心肌细胞的组织结构及超微结构的改变.现报告如下.     

脑缺血再灌注Na～＋-K～＋-ATPase损伤作用的实验性治疗初探

目的：探讨尼莫地平和东莨菪碱治疗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法：夹闭双侧颈总动脉和椎动脉复制脑完全性缺血模型。60只家兔均分成六组,假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组、脑低温治疗组、东莨菪碱治疗组、尼莫地平治疗组。采集脑和血液标本测量Na＋-K＋-ATPase、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活性。结果：缺血再灌注组脑组织SOD和Na＋-K＋-ATPase活性降低、MDA含量升高;相反,治疗组SOD和Na＋-K＋-ATPase活性升高,MDA含量降低。结论：东莨菪碱和尼莫地平具有保护缺血再灌注组脑组织Na＋-K＋-ATPase活性的作用,其机理可能与它们抑制自由基介导的脂质过氧化,减少脂质过氧化物的生成有关。     

磷酸钠对砷致细胞膜损伤保护作用

目的 探讨磷酸钠对三价砷所致细胞膜损伤的保护作用。方法 用NaAsO₂处理非洲绿猴肾上皮细胞(Vero)后,在培养液中加入不同剂量磷酸钠剂,采用分光光度法分别测定细胞膜Na⁺,K⁺-ATP酶活性,高效液相法测定细胞膜磷脂组分含量改变。结果 2.20mg/L剂量的砷暴露可明显抑制Vero细胞膜Na⁺,K⁺-ATP酶活性;高剂量磷酸钠(69.00 mg/L)干预后,Na⁺,K⁺-ATP酶活性为(0.761±0.067)U/(mgprot.h)高于砷染毒组(0.544±0.037)U/(mgprot.h)(P<0.05);69.00 mg/L磷酸钠组细胞膜磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸及神经鞘磷脂含量分别为(0.506±0.073),(0.101±0.237),(0.083±0.005)和(0.066±0.003)mg/mL,明显高于砷染毒组(P<0.05)。结论 一定剂量磷酸钠对砷染毒细胞的细胞膜Na⁺,K⁺-ATP酶活性及磷脂组分的改变具有保护作用。     

混配杀虫剂对小鼠学习记忆功能及大脑组织ATP酶活力的影响

[目的]研究混配杀虫剂对小鼠学习记忆功能的影响,初步探讨染毒后大脑组织ATP酶活力对小鼠学习记忆功能发生改变的作用。[方法]将小鼠随机分为混配杀虫剂染毒A组(丙溴磷与氰戊菊脂混配染毒组)、混配杀虫剂染毒B组(丙澳磷与灭多威混配染毒组)和1个对照组,每组10只。A、B组分别给予高、中、低3种染毒剂量,染毒前及染毒24h后进行跳台试验;应用化学比色法测定各组小鼠大脑组织中Na -K ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶的活力。[结果]①与对照组比较,A、B组的高剂量组跳台试验受电击次数分别为(2．90±1．45)次、(3．60±1．96)次,明显增多(P <0．05,P<0．01);总电击时间分别为(86．90±31．12)s、(101．30±38．74)s,明显增加(P<0．05,P<0．01);首次错误潜伏期分别为(74．20±27．88)s、(76．40±35．28)s,明显缩短(P<0．01)。②与对照组比较,A、B组的高剂量组大脑组织中Na -K -ATP酶活力分别为(5．50±2．17)、(5．50±2．97)μmol Pi／(mg prot·h),Ca2 -Mg2 -ATP酶的活力分别为(98．10±19．59)、(81．65±13．12)μmol Pi／(mg prot·h),明显降低(P<0．05,P<0．01)。③跳台试验各指标的改变及大脑组织ATP酶活力的降低,均以高剂量组更明显。[结论]混配杀虫剂能降低小鼠学习记忆功能,这种改变可能与大脑组织中Na -K - ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶的活力下降有关。     

鱼油豆油对大鼠线粒体磷脂脂肪酸组成的影响

方法：大鼠分别饲以低硒和补硒饲料３０天，补加油类之后（５０ｇ／ｋｇ饲料）继续饲养３０天。结果：线粒体膜磷脂中脂肪酸组成可反映大鼠饮食中脂肪酸的组成，磷脂酰胆碱（ＰＣ）和磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）中Ｃ２０∶５和Ｃ２２∶６含量鱼油组明显高于豆油组，而且鱼油中Ｃ２２∶６比Ｃ２０∶５优先结合掺入磷脂中。ＰＣ中Ｃ２０∶４豆油组明显高于鱼油组。ω６／ω３比值降低。豆油和鱼油均使线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降，但对线粒体钙有不同的影响。补硒对脂肪酸组成，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ影响不大，但加速钙的释放。结论：鱼油具有防治心血管疾病的作用，其作用基础可能在于Ｃ２０∶５和Ｃ２２∶６掺入细胞膜磷脂中，影响了脂肪酸组成，并对其功能产生影响     

镍对小鼠外周血红细胞膜ATPase活性的影响

目的 探讨硫酸镍小鼠脑内微量注射染毒对其外周血红细胞膜Na^ —K^ —ATPase,Ca^2 —ATPase活性的影响,为镍毒性的防治提供理论依据。方法 对小鼠采用脑内微量注射硫酸镍0．2mg／kg、0．4mg／kg、0．8mg／kg一次性染毒,用定磷比色法检测红细胞膜Na^ —K^ —ATPase、Ca^2 —ATPase活性。结果 硫酸镍明显抑制红细胞膜ATPase活性,并呈剂量—效应关系。结论 镍可导致红细胞损伤,从而引起脑组织缺氧;其机制可能与其抑制细胞膜ATPase活性有关。     

维生素E对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和自由基代谢的变化及维生素E对其的影响。方法通过腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,造模成功后4w进行MIR处理。糖尿病大鼠30只分为假手术对照(sham)组,MIR组和维生素E(VE)治疗组。免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、GSH-Px活性、MDA含量和活性及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性明显下降;血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-Px活性明显降低用,心肌ICAM-1蛋白表达明显升高;用VE4w后与MIR组比,心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶活性明显升高;血清、心肌MDA降低,血清、心肌SOD和GSH-Px活性升高,心肌ICAM-1蛋白表达降低。结论维生素E可通过减轻脂质过氧化和自由基损伤,下调ICAM-1蛋白表达,拮抗糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠脂类代谢及心肌超微结构影响的研究

目的研究大豆异黄酮(SI)对去卵巢大鼠血脂及脂蛋白(a)[Lp(a)]代谢的动态影响。方法70只雌性SD大鼠按血清总胆固醇(TC)水平随机分为7组高脂组、雌激素组、SI低、中、高剂量组,假手术与正常对照组,前5组摘除双侧卵巢。除正常对照组外,其余各组给予高脂饲料饲养。每周称重一次,灌胃给药,干预周期为12w。对收集的血清、内脏进行TC、甘油三酯(TG)、血清高、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C、LDL-C)、Lp(a)、抗氧化酶活性及内脏超微结构观察,共63只大鼠完成实验。结果SI干预组LDL-C水平显著低于高脂组而高于正常对照组;干预可改变Lp(a)水平但对HDL-C影响甚微;持续干预SI有助于降低TC、TG可维护心肌细胞的超微结构,镜下视野以雌激素组、高剂量SI干预组与正常组结构接近,高脂组镜像损坏明显。结论高剂量SI持续干预可使去卵巢高脂大鼠LDL-C、TC、TG下降,并能维护心肌细胞超微结构。     

叶黄素对糖尿病大鼠肾损伤的缓解作用

目的研究叶黄素对糖尿病大鼠肾损伤的影响并探讨其可能机制。方法采用四氧嘧啶诱导大鼠糖尿病模型,灌胃给予叶黄素4w,测定大鼠血浆叶黄素水平、肾重、肾脏指数、BUN、SCr、CCr、24h尿蛋白及肾组织SOD、GSH-Px活性、GSH、MDA含量、TNF-α、IL-6水平。结果叶黄素5mg/kg.bw和20mg/kg.bw剂量组大鼠肾重、肾脏指数、BUN、SCr、CCr、24h尿蛋白均低于糖尿病大鼠组,差异有统计学意义(P<0.05);而肾组织SOD与GSH-Px活性、GSH含量高于糖尿病大鼠组(P<0.05),MDA含量低于糖尿病大鼠组(P<0.05),肾组织TNF-α、IL-6低于糖尿病大鼠组(P<0.05)。结论叶黄素能缓解糖尿病大鼠的肾功能损害,其机制可能与叶黄素升高抗氧化酶活性,降低肾组织的氧化应激水平以及减少促炎性细胞因子的表达有关。     

硒强化沙棘果汁对大鼠红细胞膜脂质过氧化作用的影响

给正常成年大鼠喂饲添加沙棘果汁、硒强化沙棘果汁及维生素Ｃ（ＶＣ）的半纯化饲料，观察其对大鼠红细胞膜脂质过氧化作用的影响。结果表明，各实验组大鼠红细胞膜、血桨及肝脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量显著低于正常对照组。红细胞膜硫基和唾液酸含量显著高于对照组，膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性也显著提高。提示：沙棘果汁能够显著降低大鼠红细胞膜的脂质过氧化反应，从而保护红细胞膜结构与功能的稳定。其中以硒强化沙棘果汁的作用更为显著。     

魔芋多糖对小鼠肠道吸收功能的抑制作用与机制

目的探讨魔芋多糖(konjac polysaccharide,KP)对小鼠肠道吸收功能的抑制作用与机制。方法将实验动物分为正常对照(N)、高脂(HF)和KP高、中、低剂量(KPH、KPM、KPL)共5个组,连续喂饲20d。紫外分光光度法测定小肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性,血糖仪测定血糖并称量体重和粪便湿、干重等。结果HF组和KPH组的Na+-K+-ATP酶活性分别为16.2±1.48和11.2±1.10μmolPi/(mgpro·h),体重和餐后血糖分别为34.3±2.07g、7.5±1.15mmol/L和28.1±1.95g、4.8±0.73mmol/L。两组间各项指标的差别均有显著性意义(P<0.05)。结论KP降低小鼠餐后血糖和血清胆固醇水平,抑制体重增长、降低小肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性,对肠道吸收功能有抑制作用。     

大豆胚轴提取物的降糖作用及其机制研究

目的: 研究大豆异黄酮(soybean isoflavones,SI)和皂甙(soyasaponins,SS)的降糖作用机制。方法: 普通饲料中添加20 g/kg富含SI和SS的大豆胚轴提取物(soybean hypocotyl extracts,SHE),饲喂Wistar正常大鼠和GK/Jcl(Goto-Kakizaki)2型糖尿病大鼠20 w,观察其血糖和葡萄糖耐量变化及对-葡萄糖苷酶和-淀粉酶的抑制活性。 结果: 长期食用SHE能显著降低2型糖尿病大鼠血糖水平,明显改善其葡萄糖耐量,同时能改善正常大鼠葡萄糖耐量。在糖尿病相关酶的抑制试验中,B类、E类和DDMP(2,3-dihydro-2,5-dihydroxy-6-methyl-4H-pyran-4-one)皂甙显示很强的α-葡萄糖苷酶抑制活性,其50%抑制浓度(IC50)值为10~40 mmol/L;异黄酮苷元也有很强的-葡萄糖苷酶抑制作用,其IC50值为20~150 mmol/L,异黄酮葡萄糖苷形式对α-葡萄糖苷酶的抑制活性则较弱。SI和SS还具有较弱的-淀粉酶抑制作用,浓度为1 g/L时,抑制率为10%~20%。结论: SHE具有降低糖尿病大鼠血糖水平和改善糖耐量的作用,其部分作用机制可能是通过SI和SS对 -葡萄糖苷酶和 -淀粉酶的抑制作用而实现的。     

麦麸酶解产物对糖尿病大鼠肝脏和睾丸氧化损伤的保护作用

目的:观察麦麸酶解产物(EHWB)对糖尿病大鼠肝脏和睾丸的抗氧化作用。方法:用四氧嘧啶制备SD大鼠糖尿病模型,以EHWB 19.36mg/kg bw.d灌胃,维生素C(VC)10.42mg/kg bw.d灌胃作对照,测定各实验组大鼠血糖,肝脏和睾丸总抗氧化能力(T-AOC)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与糖尿病组相比,EHWB治疗组大鼠血糖明显降低(P<0.01=,肝脏和睾丸T-AOC能力增强(P<0.01),GSH-Px和SOD活力增强(P<0.05),XOD活性和MDA含量降低(P<0.05)。EHWB治疗组大鼠肝脏和睾丸T-AOC能力明显高于VC组(P<0.01),肝脏XOD活性低于VC组(P<0.01)。结论:EHWB具有降血糖和提高糖尿病大鼠组织抗氧化能力,其效果强于传统抗氧化剂VC。