动脉粥样硬化相关危险因素研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病重要的病理基础,是指动脉血管壁上一种多因素共同参与的复杂的慢性病变。包括主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、颅脑动脉粥样硬化、肾动动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化及四肢动脉粥样硬化,其中冠状动脉粥样硬化性心脏病及颅脑动脉粥样硬化性脑梗死成为日益威胁人们生命健     

血脂异常与冠心病及其调脂治疗

经过多年的以及众多的大型临床实验研究证实:血脂异常是动脉粥样硬化、冠心病和脑血管疾病的重要致病因素。血浆高胆固醇(TC)、高甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)升高和高密度脂蛋白(HDL)降低可造成血管内皮细胞功能受损,内皮依赖性舒张功能降低,内皮通透性增加,加速动脉粥样硬化的发展;内皮细胞功能受损后,单核巨噬细胞向血管壁的浸润性增加,同时在高脂血症的影响下,单核巨噬细胞表面受体被修饰,吞噬脂质的作用增加,导致大量脂质和胆固醇聚集在浸入于血管内皮下的巨噬细胞之中,形成泡沫细胞,最终形成内膜乃至中膜层中大量脂质和胆固…     

高级糖基化终产物与血管炎症:糖尿病人动脉粥样硬化加速与此有关

高级糖基化终产物（AGEs）的形成一般是伴随糖尿病（可能还有炎症）的一种重要的生化异常。晚近的诸多研究提示，糖尿病人的动脉粥样硬化进展迅速可能与AGEs影响血管壁的自稳态有关。由于高血糖和氧化应激，糖尿病人的AGEs生成加速。血管壁内，与胶原一相边界的AGEs摄取多种血浆蛋白，消除NO活性，与几种特异的受体相互作用，调控许多细胞性能。AGEs与内皮细胞以及堆积于动脉粥样硬化斑块内的其他细胞（如单核细胞和平滑肌细胞）相互作用，更加重血管功能低下。     

高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化性心血管疾病

正高同型半胱氨酸血症是指血浆或血清中游离及与蛋白结合的同型半胱氨酸和混硫化物含量增高,由甲硫氨酸代谢障碍引起。血液中增高的同型半胱氨酸(Hcy)刺激血管壁,损伤动脉血管,导致炎症和管壁斑块形成,最终引起动脉粥样硬化,是动脉粥样硬化性心血管疾病的一个独立、重要的危险因素。     

芝麻素对动脉硬化斑块形成及主动脉壁血管细胞黏附分子-1表达的影响

[目的]观察芝麻素对兔实验性动脉粥样硬化斑状形成的影响及主动脉壁血管细胞黏附分子-1表达的影响.[方法]将18只大耳白兔用基础饲料适应性喂养1周后,随机分成模型组(一次性耳静脉注射牛血清蛋白250mg/kg,每天喂饲高胆固醇饲料100g)、芝麻素组(一次性耳静脉注射牛血清蛋白250mg/kg,每天喂饲高胆固醇饲料100 g+芝麻素混悬液4mg/d灌胃)和对照组(一次性耳静脉注射生理盐水5 ml,每天喂饲基础饲料).各组测定0、5、8周末的血脂;实验结束时取主动脉,常规HE染色及免疫组织化学染色,观察主动脉形态学交化和血管壁斑块组织的变化;采用逆转录多聚酶链反应,凝胶图像分析系统扫描定量分析VCAM-1表达强度. [结果]芝麻素组血清胆固醇(TC)表低密度脂蛋白(LDL)显著低于模型组(P<0.01);主动脉病理改变和血管壁斑块组织免疫组化较模型组明显减轻(P<0.01);主动壁血管细胞黏附分子-1表达水平较模型组下调42.92%. [结论]芝麻素可降低动脉粥样硬化兔血清中TC和LDL水平,延缓或缩小其主动脉粥样斑块的形成,抑制或下调主动脉壁血管细胞黏附分子-1表达,具有降低血脂、预防和减轻动脉粥样硬化发生和发展的作用.     

早期发现动脉粥样硬化的利器——科林公司的非侵入性检查仪VP-1000

随着生活条件的改善,与生活方式有关的疾病,如高血压、肥胖、糖尿病、高血脂症不断增加,动脉粥样硬化成为这些疾病的主要并发症,动脉粥样硬化引起心血管疾病和中风,心血管疾病又是工业化国家主要的致死和致残的原因。筛选和评估动脉粥样硬化不仅能减低发病率和减低医疗费用,还能改善患者的生活质量。现在人们已认识到动脉粥样硬化病变的关键部位在血管壁,血管壁的病变才是各种心脑血管病事件发生发展的基础,动脉僵硬度(弹性)的改变早于结构改变。了解动脉的硬度或弹性的改变,对与血管相关疾病的预防和治疗就显得十分重要。不久前,日本科林公…     

运动预防动脉粥样硬化

动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类,使动脉弹性减低、管腔变窄的病变,是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病,主要累及大动脉、中动脉。动脉粥样硬化的病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积、平滑肌细胞和结缔组织增生,引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成。患者常有高脂血症、高血压、糖尿病等相关慢性疾病。高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子,而动脉因粥     

血脂异常的防治

所谓血脂异常是指血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平的升高，高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平的降低而言。长期的血脂异常，可使脂质沉积在血管壁上，使管壁增厚、变硬，导致管腔狭窄，容易诱发动脉粥样硬化和冠心病。引起血脂异常的发病原因有多种，其中环境因素、个人膳食结构和生活习惯是造成血脂异常的重要危险因素。因此，预防和治疗血脂异常，对预防或减轻动脉粥样硬化的发生和发展，减少冠心病的发病率和死亡率有其重要意义。     

如何防治高脂血症

血脂增高时,大量的脂类沉积在血管壁上,是动脉粥样硬化形成的重要原因。动脉粥样硬化形成后,可使血管壁变硬、变脆,血管内膜变得粗糙,这种病理改变是高血压病、冠心病、心肌梗死、脑血栓形成和脑出血的发病基础。血脂增高还可导致脂肪肝、肝硬化、胆石症、胰腺炎、糠尿病、视网     

胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的新的生物标志物

<正>一种叫做CD36的膜蛋白(membrane protein)被发现是胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的新的生物标志物,可以在血浆中测量到。CD36被认为能与低密度胆固醇结合以及在血管壁内捕获低密度胆固醇,促使泡沫细     

C—反应蛋白与脑卒中监测

20世纪80年代以来,尤其是近年来,人们重新审视炎症在动脉粥样硬化血栓形成中的作用,动脉粥样硬化斑块的发生是由于会导致炎症的免疫系统细胞成分(如单核细胞、胞浆素、细胞粘附因子等)与脂质、血小板和内皮细胞的相互作用,动脉粥样硬化斑的炎症是斑块破裂的重要促发因素。炎症的一个重要生化指标是C-反应蛋白(CRP)水平增高,本文综述了血清CRP检查对脑卒中的监测价值。     

茶多酚抗动脉粥样硬化机制研究

目的　观察茶多酚在高脂饲料诱发家兔动脉粥样硬化过程中各种抗氧化和氧化指标的动态变化。方法　选取 1 5～ 2 0kg的家兔 2 4只 ,随机分为 4组 :正常对照组、动脉粥样硬化模型组、低剂量茶多酚组和高剂量茶多酚组。分别于实验前、6周末和 12周末测定血清谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、红细胞超氧化物歧化酶 (RBC -SOD)活性和血清丙二醛 (MDA)含量。 12周末空气栓塞处死家兔 ,迅速剥离主动脉弓 ,进行病理学检查。结果　动脉粥样硬化模型组家兔血清MDA升高 ,GSH -Px、RBC -SOD活性下降 ,主动脉弓内膜下充满泡沫细胞和粥样斑块 ;而茶多酚能降低血清中MDA含量 (P <0 0 5 ) ,诱导家兔体内GSH -Px、RBC -SOD活性增强 (P <0 0 5 ) ,在一定程度上减轻高脂饲料诱发的家兔动脉粥样硬化程度。结论　抗氧化活性可能是茶多酚预防和改善动脉粥样硬化作用的重要机制之一。     

C-反应蛋白与脑卒中监测

20世纪80年代以来,尤其是近年来,人们重新审视炎症在动脉粥样硬化血栓形成中的作用,动脉粥样硬化斑块的发生是由于会导致炎症的免疫系统细胞成分(如单核细胞、胞浆素、细胞粘附因子等)与脂质、血小板和内皮细胞的相互作用,动脉粥样硬化斑的炎症是斑块破裂的重要促发因素[1].炎症的一个重要生化指标是C-反应蛋白(CRP)水平增高[2],本文综述了血清CRP检查对脑卒中的监测价值.     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与川崎病冠脉损害的研究进展

冠状动脉损害(CAL)是川崎病(KD)的主要并发症,现已成为儿童最常见的后天性心脏病之一。近年来研究表明,川崎病冠状动脉损害与血管壁细胞外基质(ECM)降解有关,而血管壁细胞外基质降解与基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)激活和(或)与其组织抑制剂(tissue inhibitor of matrix metalloprotein-ases,TIMPs)的平衡被破坏有关。因此,基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)在川崎病冠脉损害的发生发展中起着重要作用,应用TIMPs对MMPs水平进行调控是KD治疗及预防冠脉并发症的一个新方向。     

急性心肌梗死患者血清白介素-8浓度测定的临床观察

血清白介素-8(ＩＬ-8)是一种多源性细胞因子,与炎症有密切关系,是免疫和炎症反应的重要调节因子。同时,有报道其作用于血管壁而引起血管壁的损伤,促进血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的增生,与心血管疾病之间可能有很密切的联系,本文从急性心肌梗死(ＡＭＩ)方面探讨其与ＩＬ...     

辛伐他汀对血管内皮功能及内膜增殖的影响

动脉内皮损伤是动脉粥样硬化(AS)的始动及促进因素,与PTCA术后再狭窄(RS)的生成密切相关。在AS及RS的发生发展过程中,动脉壁分泌的血管活性物质一氧化氮(mitricoxide,NO)、内皮素(endothelin,ET)等起着重要的调节作用,血管平滑肌细胞(VSMC)过度增殖和细胞外基质的积聚直接导致了动脉内膜增厚和管腔的狭窄。     

氧化应激在腹主动脉瘤病理生理中的作用

炎症在腹主动脉瘤(AAA)发病机制中的作用已被肯定。炎症造成蛋白水解酶介导的细胞外基质的降解和血管壁的基质主要合成细胞(SMC)的凋亡。这两个过程相结合,使主动脉壁变薄、扩张而形成动脉瘤。炎症过程中,氧化应激始终增加,在     

盘点“坏胆固醇”十大关键词

“坏胆固醇”（低密度脂蛋白胆固醇）是动脉粥样硬化的重要致病因素。经会沉积在血管壁，形成动脉粥样硬化斑块，使动脉越来越窄，导致心绞痛，一旦溃破还会引发血栓，堵塞动脉，导致心肌梗死，中风等严重问题。     

余甘子中水溶性鞣质的抗动脉粥样硬化作用机制研究

目的在细胞水平证实中药余甘子(Phyllanthus Emblica L.)的两个可溶性鞣质成分Phy-13(beta-1-O-galloyl-3,6-(R)-hexahydroxydiphenoyl-d-glucose)和Phy-16(1,6-di-O-galloyl-beta-d-glucose)是否具有抗动脉粥样硬化作用。方法人脐动脉内皮细胞ECV-304经ox-LDL(50 mg/l)诱导,MDA试剂盒检测Phy-13和Phy-16作用后内皮细胞培养上清液中丙二醛(MDA)的水平,MTT法检测动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖,细胞计数仪计数单核细胞和内皮细胞的黏附。结果Phy-13和Phy-16能减少内皮细胞MDA的生成,减少ox-LDL诱发的单核细胞和内皮细胞黏附,并能对抗ox-LDL诱导的动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖。结论Phy-13和Phy-16能够对抗ox-LDL诱导的动脉粥样硬化,这可能是余甘子治疗动脉粥样硬化相关疾病的重要机制之一。     

血管内磁共振成像的技术进展

在临床上，动脉粥样硬化性疾病主要通过影像检查来获得。其中，X线血管造影仍旧是检测和评价动脉粥样硬化性疾病的主要手段，它能清楚显示血管腔及其狭窄变形的情况，具有确定诊断的意义。但是X线血管造影不能显示血管壁，因此，不能评价斑块结构和血管壁的厚度。高频血管内超声可以直接显示血管壁，是一种评价斑块的有价值检查手段，但