终末期肾脏病维持性血液透析患者微炎症与左心室功能的关系

目的探讨终末期肾脏病维持性血液透析患者超敏C-反应蛋白与左心室功能的关系。方法将患者分为高hs—CRP组和正常hs—CRP组，检测91例维持性血液透析患者超敏C-反应蛋白（hs—CRP），用彩色超声多普勒显像仪测定左心房前后径（LAD）、左心室前后径（LVD）、左心室舒张期后壁厚度（LVPW）、室间隔厚度（IVST）、左室射血分数（EF），舒张早期左室充盈峰速率（E）与心房收缩期左室充盈峰速率（A）比值（E／A）、计算左心室质量指数（LVMI），分析hs—CRP与上述各参数间的关系。结果①高hs—CRP组LAD、LVD、LVPW、IVST、LVMI明显高于正常hs—CRP组，EF、E／A比值下降，差异有显著性。②hs—CRP浓度与LVD、IVST、LVMI呈显著正相关（P值均〈0．05），与EF、E／A呈显著负相关（P值均〈0．01）。结论维持性血液透析患者存在微炎症状态时超敏C-反应蛋白升高，超敏C-反应蛋白水平可评价左心室结构和功能。     

hs—CRP与原发性高血压左室肥厚的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）的水平变化及临床意义。方法将80例原发性高血压患者按高血压分级分为3组,高血压1级组35例、2级组29例、3级组16例,选取30例健康者为对照组。所有入选者均行彩色超声心动图检查,并计算左心室质量指数（LVMI）,测定血清hs—CRP水平。结果原发性高血压组血清hs—CRP水平明显高于对照组（P〈0．05）;高血压患者3个分组间血清hs—CRP水平差异有统计学意义（P〈0．05）;高血压左心室肥厚组hs—CRP水平明显高于无左心室肥厚组（P〈0．05）;hs—CRP与高血压患者LVMI呈显著正相关（r=0．23,P〈0．05）。结论hs—CRP可能参与了原发性高血压的病理生理过程及左心室肥厚的形成。     

hs—CRP和NT—proBNP对高血压合并左室肥厚的预测价值

目的探讨hs—CRP和NT—proBNP对高血压合并左室肥厚的预测价值。方法将146例经由我院确诊为高血压患者作为研究对象,所有患者均进行心脏超声检查,测量患者的舒张末期室间隔厚度（IVST）、舒张末期左心室内径（LVId）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPW）、早期最大血流速度峰值（E）、晚期最大血流速度峰值（A）,并计算左室重量指数（LVMI）及E／a比值,根据患者是否为左心室肥厚分为对照组与观察组,对照组（n=96）为单纯高血压组,观察组（n=50）为高血压合并左心室肥厚组,取患者空腹静脉血液,测量患者的hs—CRP、NT—proBNP值,分组比较,并进行Person相关性分析。结果观察组与对照组的hs—CRP分别为（3．46±2．04）mg／ml vs（2．40±1．32）mg／ml,NT—proBNP分别为（185．2±41．06）pg／ml vs（119．84±21．60）pg／ml,LVMI分别为（164．9±32．8）g／m^2 vs（115．2±16．8）g／m^2,E／a分别为（0．63±0．29）％vs（0．94±0．48）％,NT—proBNP与LVMI存在显著的正相关性,相关系数r=0．698,P〈0．01,NT—proBNP与E／a有显著的负相关性,相关系数F=-0．741,P〈0．01。hs—CRP与LVMI存在显著的正相关性,相关系数r=0．241．P〈0．01;hs—CRP与E／a有显著的负相关性,相关系数r=-0．346,P〈0．01。结论hs—CRP和NT—proBNP对高血压合并左室肥厚的诊断有一定的预测价值,但超声诊断在确诊及指导治疗高血压合并左室肥厚的作用不可替代。     

BNP和hs—CRP检测对急性心肌梗死的临床意义

目的探讨BNP与hs—CRP动态检测在急性心肌梗死（AMI）患者中的临床意义。方法选取本院收治的71例急性心肌梗死患者作为观察组,并将同期进行健康体检的健康者71例作为对照组。比较两组的基础水平及观察组经治疗后各时间点的BNP与hs—CRP的水平。结果观察组入院时BNP水平为（487．13±87．04）U／ml,hs—CRP水平为（3．93±1．02）mg／L,与对照组相比,含量有明显增高,差异有统计学意义（P〈0．05）。且随着心功能分级的增高,BNP与hs—CRP水平均有显著升高。经治疗后,观察组患者血浆中BNP与hs—CRP水平均有显著性降低（P〈0．05）。结论BNP与hs—CRP是诊断AMI的敏感指标,其动态变化有助于评估心功能危险分层,判断预后,可为AMI患者诊断提供重要参考依据,为及时救治争取时机。     

高血压患者左心房内径变化的临床意义

目的探讨原发性高血压病左心房内径变化及临床意义。方法对照组20例．高血压病左心室心肌质量指数（LVMI）正常组35例，高血压病左心室肥厚（LVH）组30例。用超声心动图测量三组左心房内径（LAD）、室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPWT）、左室射血分数（LVEF）、左室质量指数（LVMI）、左房室瓣E峰和A峰最大流速比值（E／A），测定静息心率（RHR）并进行对比分析。结果与对照组对比，高血压LVMI正常组LAD扩大较显著（P〈0．05），而IVST、LVPWT、LVMI、E／A、LVEF及RHR无显著变化（P〉0．05）。与对照组相比，高血压病LVH组b∞扩大更显著（P〈0．01），IVST、LVPWT、LVMI、E／A、LVEF及RHR均有显著改变（P〈0．05）。结论在高血压病早期IVST、LVPWT、LVM1、E／A、LVEF及RHR尚无明显异常时，已出现LAD扩大。提示LAD扩大是高血压病心脏受损的最早期表现，比左心室肥厚及E／A〈1更有临床意义。     

血浆脑钠素浓度与高血压病患者左心室肥厚及左心室舒张功能的关系

目的观察高血压病患者左心室肥厚（LVH）与血浆脑钠素（BNP）浓度的关系,并研究依那普利治疗前后LVH及左心室舒张功能不全的变化情况。方法高血压患者70例,平均年龄（71±10）岁,其中伴LVH组30例、无LVH组40例,正常对照组30例,高血压病患者予以依那普利10～20mg/d治疗30周。所有对象行超声心动图测定左心室质量指数（LVMI）,E/A比值;采用放射免疫分析方法测定血浆BNP水平,对BNP与LVMI、E/A比值作相关分析。结果高血压病伴LVH组的血浆BNP水平明显高于无LVH组和正常对照组[（201±52）与（91±23）、（37±14）ng/L（P〈0.01）],经依那普利治疗后高血压病伴LVH组血浆BNP水平明显下降[（201±52）与（65±22）ng/L（P〈0.01）]和LVWI[（143±22）与（116±11）g/m2（P〈0.01）],E/A比值显著提高[（0.6±0.3）与（1.0±0.4）（P〈0.05）]。BNP与LVMI呈正相关（r值分别为0.43、0.41,P〈0.01）,与E/A比值呈负相关（r值分别为-0.65、-0.62,P〈0.01）。结论血浆BNP浓度能较好地反映高血压病患者LVH及左心室舒张功能状态。     

高血压合并糖尿病患者血浆hs-CRP、MMP-9浓度与左心功能不全的相关性

目的探讨血浆高敏C反应蛋白（high—sensitivity C—reactive protein hs—CRP）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9 MMP-9）浓度与高血压合并糖尿病患者（EH＋DM）左室功能不全的相关性。方法单纯高血压患者104例,采用彩色多普勒测定各指标结合体表面积（BSA）计算左心室质量指数（LVMI）,采用酶联免疫法（ELISA）测定血浆hs—CRP、MMP-9浓度;并用同样方法测定55例高血压合并糖尿病患者的上述各指标。结果EH＋DM组LVMI及血浆hs-CRP、MMP-9值明显高于单纯高血压组,差异有统计学差异（101．68±14．10VS115．47±15．63g·m^-2,P〈0．001）;hs·CRP（2．64±2．14VS4．38±3．36mg·L^-1,P=0．001）;MMP-9（62．96±31．81VS81．24±57．39μg·L^-1,P=0．011）;偏相关分析hs—CRP、MMP-9与LVMI正相关,r值分别是0．65,0．44,（P〈0．001）;hs-CRP与MMP-9正相关,r值为0．32（P〈0．001）。结论血浆hs—CRP和MMP-9在EH＋DM患者左心重构中可能起到某种作用,能有效指导临床治疗和预后的判断。     

替米沙坦、氨氯地平、卡维地洛治疗高血压左室肥厚145例

目的研究替米沙坦、氨氯地平、卡维地洛对原发性高血压患者左室肥厚（LVH）的逆转作用。方法将原发性高血压LVH患者145例并随机分成3纽,分别服用替米沙坦（48例）、氨氯地平（51例）、卡维地洛（46例）,治疗6个月。于治疗前后作超声心动图检查,并常规检测血尿常规、血糖、血脂、肝肾功能、血电解质,记录药物不良反应。结果3组治疗前后比较左心室质量（LVM）及左心室质量指数（LVMI）均有明显下降（P〈0．05）;治疗6个月后,替米沙坦组与氨氯地平组及卡维地洛组LVM及LVMI比较差异有统计学意义（P〈0．05）;卡维地洛组与氨氯地平组LVM及LVMI比较无明显差异（P〉0．05）。结论替米沙坦、氨氯地平、卡维地洛治疗高血压患者均有逆转LVH作用,但替米沙坦作用优于氨氯地平和卡维地洛。     

冠心病心力衰竭患者脑钠肽、高敏C反应蛋白水平变化

目的探讨冠心病心力衰竭患者血浆脑钠肽（BNP）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平变化的意义。方法选择冠心病心力衰竭患者160例为观察组,健康人群200例为对照组,对BNP和hs-CRP进行检测分析。结果观察组BNP和hs—CRP分别为（481．5±57．8）pg／mL和（12．4±2．9）mg／mL,均高于对照组[（41．2±9．6）pg／mL）和（3．8±1．1）mg／L],差异有统计学意义（t=13．17,5．28,均P〈0．05）;观察组左室射血分数（LVEF）为（41．9±6．3）％,低于对照组的（60．2±8．4）％,差异具有统计学意义（t=7．94,P〈0．05）;随心功能（Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级）变化BNP和hs-CRP均随着分级的增加逐渐增高,差异均具有统计学意义（t=5．20、10．11、12．42、4．18、5．02、3．98,均P〈0．05）。经Logistic分析,血清BNP和hs—CRP与冠心病心力衰竭相关。结论冠心病心力衰竭患者心功能与BNP和hs—CRP相关,随着分级的增加BNP和hs．CRP均逐渐增高。     

高压氧对高血压性心脏病左心室舒张功能的影响

目的探讨高压氧对高血压性心脏病左心室舒张功能的影响。方法随机将60例高血压性心脏病患者分为两组,其中30例在常规药物治疗基础上加用高压氧治疗为治疗组,30例应用常规药物治疗为对照组,治疗前后进行彩色多普勒超声检测。结果治疗组行高压氧治疗后,左室舒张功能指标（E、A、E／A、DT）明显改善（P〈0．01）,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。其中治疗后,治疗组E／A为（1．08±0．12）,LVMI（g·m2）为（128．1±7．5）;对照组分别为（0．98．O．06）,（133．5±8．3）。结论高压氧治疗可显著改善高血压性心脏病左心室舒张功能     

血清脑钠素对高血压伴左心室肥厚的影响

目的探讨血清脑钠素（BNP）与原发性高血压伴左心室肥厚（LVH）相关性,并观察氨氯地平治疗对血清BNP的影响。方法选择轻、中度高血压患者120例和健康对照组40例,高血压患者给予氨氯地平（络活喜）治疗6个月后观察血清BNP、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左心室质量指数（LVMI）的变化。结果治疗前LVH组与高血压无左心室肥厚（NLVH）组的血清BNP水平、SBP、DBP和LVMI均较健康对照组高（P＆lt;0.01）,且LVH组比NLVH组血清BNP高（P＆lt;0.01）。氨氯地平治疗后LVH组BNP、SBP、DBP与LVMI均降低（P＆lt;0.01）;NLVH组血清BNP、LVMI治疗后亦降低,但差异无统计学意义（P＆gt;0.05）。血清BNP与LVMI呈显著正相关（r=0.43,P＆lt;0.01）。结论LVH组应用氨氯地平后血清BNP、LVMI均较治疗前降低,血清BNP与LVMI呈显著正相关。氨氯地平不仅可以使血压平稳下降,还可逆转高血压伴LVH。     

比索洛尔对原发性高血压患者左心室重构及血浆脑钠肽的影响

目的:观察比索洛尔对原发性高血压(EH)患者左心室重构(LVR)及血浆脑钠肽(BNP)的影响。方法:选择47例EH患者,在常规治疗基础上给予富马酸比索洛尔片治疗,连续治疗24周。观察治疗前、后血压变化,治疗前、后应用彩色多普勒超声诊断仪测定室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)和左心室射血分数(EF),计算左心室质量指数(LVMI)和左心室室壁相对厚度(RWT);采用微粒子酶免疫分析法测定血浆BNP水平。并设同期健康体检者30例为正常对照组。结果:EH伴左心室肥厚(LVH)患者的RWT、LVMI和血浆BNP水平显著高于正常对照组(P<0.01),EF显著低于正常对照组(P<0.01);血浆BNP水平与LVEDd、LVEDs、LVMI呈显著正相关(P<0.01),与EF呈显著负相关(P<0.01)。比索洛尔治疗后患者血压显著下降(P<0.01),临床总有效率为80.9%;LVR指标显著改善(P<0.05或P<0.01),血浆BNP水平显著降低(P<0.01)。未见严重不良反应发生。结论:比索洛尔降压疗效确切、耐受性好,能逆转左心室重构,改善心脏功能,对EH患者血浆BNP水平具有一定影响。     

替米沙坦对原发性高血压左心室肥厚的逆转作用观察

目的观察替米沙坦对原发性高血压（EH）伴左心室肥厚（LVH）患者的逆转作用。方法选择EH伴LVH患者62例,均予替米沙坦口服治疗。观察治疗前后患者收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）及左室舒张末期室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPET）、舒张末期左室内径（LVDd）和左室重量指数（LVMI）。结果治疗后患者SBP、DBP均低于治疗前,差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗后IVSH、LVPWT、LVDd、LVMI均低于治疗前,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论替米沙坦能有效地控制血压,且对EH伴LVH有逆转作用,值得临床推广应用。     

厄贝沙坦联合左旋氨氯地平治疗高血压合并左心室肥厚的疗效观察

目的探讨厄贝沙坦联合左旋氨氯地平对高血压合并左室肥厚患者的血压及心室肥厚的影响及作用机制。方法318例原发性高血压合并左心室肥厚患者,随机分成2组。I组（n=159）予以厄贝沙坦联合左旋氨氯地平治疗,Ⅱ组（n=159）只用左旋氨氯地平治疗。2组均在给药前和给药6个月后分别监测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、左心室舒张末期室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LV冈盯）、左心室舒张末期内径（LVDd）及左心室重量指数（LVMI）。结果治疗6个月后,2组SBP、DBP,IVST、LVPwT、LVDd、LVMI明显低于治疗前,且I组低于Ⅱ组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论厄贝沙坦和左旋氯地平联合用药具有协同作用,不仅能很好的控制高血压,而且能够逆转左心室肥厚。     

老年高血压患者血压昼夜节律异常对左心室功能的影响

目的：研究老年高血压患者血压昼夜节律异常对左心室功能的影响。方法选取2010年5月～2014年5月本院收治的老年高血压患者150例,其中夜间血压下降率≥10%者为对照组（n=61例）,夜间血压下降率〈10%者为研究组（n=89例）,所有患者均给予24 h动态血压监测以及超声心动图检测,比较两组患者的血压昼夜节律以及左心室功能特点。结果研究组24 h收缩压、24 h舒张压、夜间收缩压以及夜间舒张压显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;研究组患者左心室舒张早期的血流峰值流速减慢,二尖瓣E峰值和二尖瓣A峰值的比较（E/A）显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,两组左心室射血分数比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论血压昼夜节律异常的老年高血压患者相比血压昼夜节律变化正常者,更容易引起左心室舒张功能减退。     

厄贝沙坦与拉西地平对高血压伴左心室肥厚患者左心室重量、C反应蛋白和白介素6影响对比研究

目的 考察厄贝沙坦和拉西地平对左心室肥厚高血压患者降低左心室重量指数（LVMI）与C反应蛋白（CRP）和白介素6（IL-6）水平的变化相关性,为临床应用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗左心室肥厚提供理论依据。方法 选择2010年5月至2012年5月本院收治的高血压伴左心室肥厚患者,41例给予厄贝沙坦150 mg· d^-1,40例给予拉西地平6 mg· d^-1,考察2组患者治疗前后LVMI、CRP和IL-6水平变化情况。结果 多元回归分析显示,高血压伴左心室肥厚患者LVMI与CRP和IL-6水平显著相关。虽然厄贝沙坦和拉西地平在降低收缩压（SBP）和舒张压（DBP）上效果相同（P〉0.05）,但厄贝沙坦能有效降低患者LVMI、CRP和IL-6水平（P〈0.01）;另外还发现,高血压伴左心室肥厚患者应用厄贝沙坦后LVMI下降程度与CRP下降程度（r=0.53,P〈0.01）和IL-6下降程度（r=0.72,P〈0.01）高度相关。结论 ARB类药物厄贝沙坦具有显著降低高血压伴左心室肥厚患者LVMI、CRP和IL-6水平作用。     

阿托伐他汀和缬沙坦联合治疗对老年高血压患者左心室肥厚的逆转

目的:探讨阿托伐他汀和缬沙坦联合治疗对老年原发性高血压(EH)患者左心室肥厚(LVH)的逆转。方法:将135例伴LVH的老年EH患者随机分成缬沙坦组和缬沙坦加阿托伐他汀治疗组,设定血压达标值为收缩压(SBP)<140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和舒张压(DBP)<90mmHg。2组患者分别口服起始剂量缬沙坦80mg/d和阿托伐他汀20mg/d加缬沙坦8Omg/d。随访周期为2周,若血压未能达标,则增加缬沙坦剂量至160mg/d。2组患者均口服氢氯噻嗪25mg/d。总疗程24周。检测治疗前后24h动态血压、左室质量指数(LVMI)。结果:2组治疗后LVMI分别较治疗前显著性降低(均P<0.01)。缬沙坦和阿托伐他汀治疗组治疗前后LVMI的降低幅度大于单独缬沙坦治疗组,差别均具有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀加缬沙坦联合治疗在逆转LVH和抑制心脏交感活性方面较缬沙坦单药治疗具有更加显著的作用,且这些作用独立于降压疗效之外。     

培哚普利和坎地沙坦联合治疗原发性高血压左心室肥厚和颈动脉重塑疗效观察

目的探讨培哚普利和坎地沙坦联合治疗原发性高血压（EH）患者左心室肥厚（LVH）及颈动脉重塑的疗效。方法将142例伴LVH的EH患者随机分为培哚普利组（n=44）、坎地沙坦组（n=55）和联合治疗组（n=43）。设定目标血压值为收缩压（SBP）〈140mmHg和舒张压（DBP）〈90mmHg。3组患者分别口服起始剂量培哚普利4mg/d、坎地沙坦4mg/d和培哚普利4mg/d加坎地沙坦4mg/d。随访4周,若血压未能达标,则增加剂量,最大剂量为培哚普利8mg/d加坎地沙坦8mg/d。同时3组患者均口服氢氯噻嗪25mg/d,总疗程均为36周。检测治疗前后24h动态血压、心率（HR）、左室舒张末期内径（LVDd）、室间隔厚度（IVST）、左室舒张末期后壁厚度（LVPW）、左室质量指数（LVMI）和心胸比率（CTR）,检测颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）、内径（ID）及IMT/ID。结果（1）3组治疗后24hSBP、24hDBP均分别较治疗前显著降低（P〈0.05）,而3组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;（2）3组治疗后LVDd、IVST、LVPW、LVMI、HR和CTR均分别较治疗前显著性降低（P〈0.05）,颈总动脉和颈内动脉IMT减小、ID增加、IMT/ID比值改善（P〈0.05或P〈0.01）,其中联合治疗组疗效最为显著（P〈0.05或P〈0.01）。结论培哚普利和坎地沙坦联合用药在逆转LVH、抑制心脏交感活性及改善颈动脉重塑方面较培哚普利或坎地沙坦单独用药具有更为显著的作用,且这些作用独立于降压疗效之外。