千金子对肾癌模型裸鼠癌症组织Livin蛋白及TNF-α表达的影响研究

目的 探讨千金子对肾癌模型裸鼠癌症组织Livin蛋白水平及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 采用皮下肾癌Renca细胞株悬液注射法建立肾癌裸鼠模型,共50只,接种当天随机分为对照组、治疗组(成瘤5 d后再予以千金子),每组25只,分别于成瘤后第5、10、15、20、25天采用ELISA法测定TNF-α水平,West-ern Blot分析测定癌症组织Livin蛋白表达情况,同时测定两组裸鼠肿瘤直径,并记录肿瘤生长抑制率.结果第20天开始,治疗组血清中TNF-α水平低于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05);从第15天开始,治疗组的癌症组织Livin蛋白水平高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05);从第10天开始,治疗组的肿瘤体积小于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05);随着给药时间的延长,抑瘤率逐渐增高.结论 千金子可以降低肾癌模型裸鼠癌症组织Livin蛋白及TNF-α表达水平,对裸鼠肿瘤增长具有抑制作用.     

吲哚-3-甲醇对DMBA诱导大鼠乳腺肿瘤的预防效果

背景与目的:近年来,乳腺癌化学预防成为热门研究方向,目前临床常用的化学预防药物,如他莫昔芬(三苯氧胺)在发挥防癌作用的同时,也出现了很多副作用.这样就促使人们从多方面寻找高效无毒的化学预防药物.通过流行病学的研究发现天然食物中有效成分与降低癌症的发病率存在着一定关系,如β-胡萝卜素、维甲酸、绿茶素等,从日常食物中提取防癌剂便为化学预防药物的发展指明了新的方向.本研究探讨了十字花科植物(花椰菜,结球甘蓝等)中的有效成分吲哚-3-甲醇(I3C)对大鼠乳腺癌的预防作用以及对大鼠乳腺肿瘤中ER受体表达抑制作用.方法:①将40只43 d龄SD大鼠40只按体重分层后随机分为不预防给药组(DMBA灌胃)、高剂量给药组(I3C,100 mg/d)、低剂量给药组(I3C,50 mg/d)、溶剂对照组,每组各10只.高剂量给药组与低剂给药量组预防性给予吲哚-3-甲醇1周,1周后不预防给药组、高剂量给药组与低剂量给药组分别30 mg/ml DMBA致癌剂一次性灌胃造模(1 ml/只),之后高剂量给药组与低剂量给药组分别给于吲哚-3-甲醇100 mg/d,与50 mg/d至实验结束(共100 d),观察各组乳腺肿瘤发生时间,记录数目并计算肿瘤体积,光镜下对乳腺肿瘤进行病理分类.②对各组大鼠乳腺肿瘤用免疫组化S-P方法测定ERα及ERβ的表达情况.结果:①各组大鼠乳腺肿瘤数目及体积均值(x±s):高剂量给药组荷瘤大鼠3只,低剂量给药组荷瘤大鼠3只,与不预防给药组荷瘤大鼠9只比较,差异有显著性(P〈0.05);高剂量给药组荷瘤7个,平均肿瘤体积(8±5)×102 mm3,低剂量给药组荷瘤总数13个,平均肿瘤体积(23±4)×102 mm3,与不预防给药组荷瘤总数21个,平均肿瘤体积(31±5)×102 mm3,差异有显著性(P〈0.05);而高剂量给药组与低剂量给药组之间进行比较P>0.05,差异无显著性.②光镜下组织学观察,高剂量给药组与低剂量给药组的乳腺肿瘤浸润性导管癌发生,分化程度高,侵袭性均明显低于不预防给药组.③ER受体在各组乳腺肿瘤中的表达:吲哚-3-甲醇高剂量给药组和低剂量给药组(高剂量给药组+低剂量给药组)ER受体阳性表达率为50%(10/20),不预防给药组ER受体阳性表达率85.7%(18/21);而高剂量给药组和低剂量给药组ER受体阴性表达率50%(10/20),不预防给药组的14.2%(3/21),它们之间比较均有显著差异(χ2=6.0341,P 〈0.05).其中ERα与ERβ在高剂量给药组和低剂量给药组中的阳性表达亦明显低于不预防给药组(P 〈0.05),有显著差异.结论:吲哚-3-甲醇在抑制乳腺肿瘤发生中有明显效果,但高剂量与低剂量之间并没有显著差异;并且能够有效阻断肿瘤中ER受体的表达,使其表达下调.     

癌热宁栓剂直肠给药对家兔非感染性发热体温、血清TNF-α、IL-1β及下丘脑PKA含量的影响

目的观察癌热宁栓剂的解热机制。方法采用2,4-二硝基酚致家兔发热模型,测定给药后不同时间的体温变化,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TNF-α、IL-1β含量的变化,使用免疫组织化学方法分析下丘脑蛋白激酶A(PKA)与体温变化关系。结果癌热宁栓剂高、中、低剂量组对家兔非感染性发热有明显的解热作用(P<0.05),其中高、中剂量组与模型组相比差异具有统计学意义(P<0.01)。能够明显降低血清TNF-α、IL-1β含量。相关分析显示,5组家兔的体温变化分别与下丘脑PKA含量变化呈正相关。结论癌热宁栓剂对由2,4-二硝基酚引起的非感染性发热动物模型具有解热作用。能够抑制血清中TNF-α、IL-1β含量的增多,同时,降低下丘脑cAMP-PKA的水平,可能是癌热宁栓剂的重要解热机制之一。     

百合多糖联合大蒜素对肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤生长及血清细胞因子水平的影响

目的:探讨百合多糖联合大蒜素对肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤生长及血清细胞因子水平的影响。方法:雄性 BALB/c小鼠腋下注射肝癌H22细胞计数瘤液建立荷瘤模型,分为百合多糖组（100 mg/kg）、大蒜素组（40 mg/kg）、百合多糖低剂量+大蒜素组（50 mg/kg+40 mg/kg）、百合多糖中剂量+大蒜素组（100 mg/kg+40 mg/kg）、百合多糖高剂量+大蒜素组（150 mg/kg+40 mg/kg）、正常组、模型组和环磷酰胺组（30 mg/kg）。处理7 d后,观察小鼠的肿瘤重量,计算抑瘤率;胸腺、脾脏称重,计算胸腺指数和脾脏指数;ELISA法检测血清免疫相关细胞因子IL-18、TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-6水平及促血管生长因子VEGF水平。结果:大蒜素组、百合多糖中剂量+大蒜素组、百合多糖高剂量+大蒜素组抑瘤率分别为27.27%、34.68%和30.64%。百合多糖中剂量+大蒜素组和百合多糖高剂量+大蒜素组胸腺指数明显高于模型组(P<0.01)。百合多糖高剂量+大蒜素组较模型组明显升高IL-18水平(P<0.01)。百合多糖中剂量+大蒜素组TNF-α水平高于模型组(P<0.05)。百合多糖中剂量+大蒜素组较模型组明显升高IL-2水平(P<0.01)。百合多糖高剂量+大蒜素组较模型组降低VEGF水平(P<0.05)。结论:百合多糖联合大蒜素能抑制肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,提高荷瘤小鼠的胸腺指数,并促进小鼠分泌免疫相关细胞因子IL-18、TNF-α、IL-2,减少分泌VEGF。     

蟾酥脂质微球注射液对四种荷瘤裸鼠肿瘤生长的抑制作用

目的:观察蟾酥脂质微球注射液对荷人肝癌Hep G2、人食管癌EC9706、人结肠癌HCT-8和人胃癌BGC 803瘤株裸鼠肿瘤生长的抑制作用.方法:在BALB/c-nu裸鼠右前肢腋下接种4种人癌细胞株建立荷瘤动物模型,移植10 d后采用均衡法随机分为5组,即蟾酥脂质微球注射液高剂量组(2.50 mg/kg)、中剂量组(1.25 mg/kg)、低剂量组(0.63 mg/kg)以及阳性药组(氟尿嘧啶注射液,1.25 mg/kg)和阴性对照组(等体积脂质微球空白注射液),每组7只裸鼠,给药体积0.2 ml.采用尾静脉注射方法给药,各组动物于分组后每周给药2次,连续给药6次.于给药后动态检测并计算各组肿瘤体积(Vt)、肿瘤相对体积(VRT)、肿瘤增殖率(T/C),末次给药后3 d检测并计算各组肿瘤质量和抑瘤率.结果:各组裸鼠给药前肿瘤体积均无显著性差异.荷人肝癌Hep G2细胞瘤裸鼠给药7 d后,各剂量组肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),末次给药后中、高剂量组T/C值<40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为74.07%.荷人食管癌EC9706瘤裸鼠末次给药后,各剂量组肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),中、高剂量组T/C值<40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为70.38%.荷人结肠癌HCT-8细胞瘤裸鼠末次给药后,各剂量组肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组T/C值<40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为52.42%.荷人胃癌BGC 803细胞瘤裸鼠末次给药后,中、高剂量组的肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),各剂量组T/C值>40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为47.42%.结论:蟾酥脂质微球注射液具有确切的抑制人肝癌Hep G2、食管癌EC9706、结肠癌HCT-8和胃癌BGC 803瘤株增殖的作用,作用效果以抑制人肝癌Hep G2和人食管癌EC9706瘤株生长作用为最佳.     

雷帕霉素抑制人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的作用及其机制北大核心CSCD

目的探讨雷帕霉素(rapamycin,RAPA)对人宫颈癌HeLa裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用及其可能的机制。方法裸鼠皮下接种HeLa细胞,建立人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为对照组、RAPA低剂量组(1.5 mg/kg)、RAPA高剂量组(4.5 mg/kg)。RAPA治疗过程中,检测肿瘤的体积、质量,免疫组织化学法及RT-PCR法检测低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)mRNA、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA的表达及肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)。结果 RAPA低剂量组、高剂量组肿瘤生长曲线均减缓;RAPA低剂量组及高剂量组裸鼠皮下移植瘤平均体积、重量与对照组比较显著减小(P<0.01);低剂量组与高剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。RAPA低剂量组及高剂量组VEGF蛋白、VEGF及HIF-1α含量、MVD与对照组比较显著减少(P均<0.01),低剂量与高剂量组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 RAPA对裸鼠皮下移植瘤生长(体积、重量)具有明显的抑制作用,其可能机制是通过抑制HIF-1α的表达抑制VEGF的合成,进而抑制肿瘤组织的血管形成。     

易普利姆玛通过抑制TGF-β1/ERK信号通路影响肺癌小鼠移植瘤组织中T淋巴细胞及Bcl-2 mRNA表达

目的: 研究易普利姆玛(ipilimumab)通过抑制TGF-β1/ERK信号通路对肺癌小鼠T淋巴细胞、Bcl-2 mRNA表达的影响。方法：将45 只接种肺癌细胞Lewis 的C57BL/6 小鼠随机分为对照组、低剂量组、高剂量组,每组15 只,其中低剂量组给予3mg/kg 易普利姆玛,高剂量组给予5 mg/kg 易普利姆玛,对照组给予同体积的0.9%氯化钠溶液。通过WB、qPCR检测易普利姆玛处理对TGF- β 1/ERK信号通路、Bcl-2 mRNA表达的影响,以及对免疫功能改善和移植瘤的抑制情况。结果：给予易普利姆玛后,低剂量组、高剂量组小鼠的瘤质量、体积显著低于空白对照组,且随着剂量的增加抑瘤率也增加（P<0.05）;小鼠的胸腺系数和脾脏系数显著高于空白对照组,且随着剂量的增加,该系数也增加（P<0.05）。高、低剂量组小鼠给药后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+细胞水平显著增加,且显著高于对照组,其中高剂量组给药后各水平显著高于低剂量组(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后血清炎症因子水平显著增加,均显著低于对照组,且高剂量组血清TNF-α、IL-6、IL-3 水平显著低于低剂量组（均P<0.05）。高、低剂量组小鼠给药后肿瘤组织中的TGF-β1、ERK1/2、p-ERK1/2、MEK表达量显著降低,高剂量组各蛋白水平显著低于低剂量组（P<0.05）,且高剂量组TGF-β1 表达阳性率最低（P<0.05）。高、低剂量组小鼠给药后肿瘤组织中的Bcl-2 mRNA表达量显著降低,高剂量组表达水平显著低于低剂量组（P<0.05）。结论：易普利姆玛可有效抑制TGF-β1/ERK信号通路、改善机体免疫功能以及下调Bcl-2的表达,从而抑制小鼠体内肺癌细胞Lewis生长,发挥抗肿瘤作用。     

西黄胶囊对大鼠放射性口腔黏膜炎的防护作用

目的:探讨西黄胶囊对大鼠放射性口腔黏膜炎的防护作用及相关机制。方法:将54只雌性Wistar大鼠随机分为给药组、单纯照射组和空白对照组。除空白对照组,其他两组均以6 MV X射线左侧颊黏膜单次30 Gy照射制作大鼠放射性口腔黏膜炎模型。从第1天开始至照射后第28天连续灌胃,给药组灌西黄混悬液,单纯照射组和空白对照组灌生理盐水。照射后观察大鼠颊黏膜的变化情况,照射后第3、14、28天处死大鼠观察颊黏膜病理切片,用ELISA法检测血清中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-PCR法检测颊黏膜组织中IL-1β和TNF-α mRNA的表达。结果:与单纯照射组比较,给药组大鼠口腔黏膜炎明显减轻;给药组血清中IL-1β和TNF-α水平及颊黏膜组织中IL-1β和TNF-α mRNA表达均较单纯照射组低(P<0.05)。结论:西黄胶囊能够减轻照射大鼠口腔黏膜的炎性反应,其机制可能与抑制炎性因子IL-1β和TNF-α的释放、下调相关基因的表达有关。     

白细胞介素-18通过诱导肿瘤细胞凋亡抑制人肺腺癌细胞皮下移植瘤的生长

目的:探讨白细胞介素-18(IL-18)对人肺癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响及抗肿瘤机制。方法:采用荷人肺腺癌A549细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,不同剂量(5μg/100μl、50μg/100μl)的IL-18进行腹腔内注射,对照组为磷酸盐缓冲液(PBS溶液),观察瘤细胞生长能力和裸鼠生存期,应用光学显微镜观察肿瘤组织形态学变化,TUNEL法观察肿瘤细胞凋亡情况。结果:与对照组比较,IL-18高剂量组和IL-18常规剂量组明显抑制了皮下移植瘤生长(P<0.05)。IL-18常规剂量组生存期(63±8天)明显延长(P<0.05),IL-18高剂量组(44±5天)与空白对照组(42±6天)生存期无明显差异(P>0.05)。IL-18常规剂量治疗组和IL-18高剂量治疗组肿瘤组织内见大量淋巴细胞及炎细胞浸润,可见肿瘤细胞点、片状坏死;IL-18高剂量组和IL-18常规剂量组的凋亡细胞数均明显高于空白对照组(P<0.01)。结论:IL-18在裸鼠体内具有明显的抗肿瘤作用,其机制可能是刺激淋巴细胞、NK细胞和吞噬细胞等炎细胞分泌各种细胞因子,诱导肿瘤细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用。     

黄连素改善小鼠结肠腺癌恶病质实验研究

目的通过小鼠结肠腺癌恶病质模型实验探索传统中药提取物黄连素改善恶病质状态的作用及机制。方法将40只BALB/c小鼠随机分成5组,每组8只。即非荷瘤健康对照组、肿瘤恶病质组、黄连素低剂量干预组、黄连素中剂量干预组、黄连素高剂量干预组,使用小白鼠结肠腺癌细胞株CT-26皮下注射BALB/c小鼠,构建荷瘤小鼠肿瘤恶病质模型。黄连素低、中、高剂量干预组小鼠分别给予黄连素12.5 mg/（kg·d）、25 mg/（kg·d）、50mg/（kg·d）灌胃,连续15天。健康对照组、肿瘤恶病质组给予等量生理盐水灌胃。观察低、中、高剂量黄连素对恶病质小鼠的体质量、摄食量、饮水量以及血清中三酰甘油、血糖及总蛋白、白蛋白水平的影响,并比较各组肿瘤组织炎性细胞因子白细胞介素1（interleukin-1,IL-1）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平以及肝、肾组织形态。观察不同剂量黄连素纠正恶病质的疗效及对肝肾的保护作用。结果与肿瘤恶病质组比较,黄连素干预各组能抑制癌症恶病质小鼠体质量下降,增加小鼠的摄食量、饮水量（均P〈0.05）;可升高血中总蛋白、白蛋白、血糖浓度,降低血清中三酰甘油的异常升高（均P〈0.05）;可降低肿瘤组织中的IL-1、IL-6及TNF-α表达水平（均P〈0.05）;可改善肝、肾组织形态。结论黄连素能有效改善小鼠结肠腺癌恶病质状态,以黄连素中、高剂量组疗效更佳,其机制可能与其有效降低细胞因子（IL-1、IL-6及TNF-α）表达相关。     

分次剂量卡铂联合X线对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响

背景与目的: 卡铂作为第二代铂类抗肿瘤药,已越来越多地应用于临床多种恶性肿瘤的治疗.但大剂量应用时骨髓抑制明显,结合放疗时更为显著.本文通过动物实验,探讨卡铂分次给药联合X线治疗小鼠Lewis肺癌时对其免疫功能的影响.方法: 采用在小鼠右前腋窝接种Lewis肺癌细胞的荷瘤小鼠模型,观察在总剂量相同情况下,卡铂单次与分次给药联合x线照射小鼠Lewis肺癌时对肿瘤生长及其免疫功能的影响.结果: 对照组小鼠血清IL-10、TNF-α、脾指数分别为(144.9±48.4)ng/ml、(194.63±64.4)ng/ml、(12.07±2.2)mg/g;卡铂单次给药 X线组分别为(279.0±46.9)ng/ml、(71.5±8.4)ng/ml、(5.52±1.31)mg/g,与对照组相比,IL-10水平明显升高、TNF-α水平和脾指数降低(P<0.001);卡铂分次给药 X线组分别为(209.0±60.6)ng/ml、(121.9±32.7)ng/ml、(7.67±1.23)mg/g,与对照组相比,亦是IL-10水平明显升高、TNF-α水平和脾指数降低(P<0.05),该对比结果相对于卡铂单次给药 X线组与对照组比较的结果,对小鼠IL-10的含量、TNF-α的含量和脾指数影响则明显减轻,差异有显著性(P<0.05).结论: 在总剂量相同情况下,卡铂分次给药结合X线照射,较单次给药对小鼠机体的免疫功能抑制作用要小.     

IFN-α对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的:研究IFN-α对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响.方法:28只人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型随机分为4组:对照组(皮下注射生理盐水)、顺铂对照组(腹腔注射)、IFN-α低剂量组(1.5×107u/kg,皮下注射)、IFN-α高剂量组(3.0×107u/kg,皮下注射),观察各组移植瘤生长情况,裸鼠体重变化,计算抑瘤率,FCM检测各组移植瘤细胞周期S+G2-M所占比例.结果:DDP组抑瘤率92.8%,IFN-α低剂量组抑瘤率为73.8%,IFN-α高剂量组抑瘤率为93.1%,三组分别与对照组(抑瘤率为0%)相比,差异均有极显著性(P＜0.01);IFN-α低剂量组与IFN-α高剂量组比较,差异有极显著性(P＜0.01).FCM检测发现DDP组S+G2-M(31.91%±4.14%)低于对照组(37.76%±3.86%),差异有显著性(P＜0.05),而IFN-α低剂量组(35.43%±7.76%)和IFN-α高剂量组(35.79%±3.95%)分别与对照组比较,差异无显著性.结论:IFN-α对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤有明显抑制作用;剂量效果与抑瘤有关;对移植瘤的增殖无明显抑制作用,其抑瘤作用可能是通过其他机制.     

实验性癌性恶病质的发生及其干预

目的初步探讨促炎细胞因子IL-6、TNF-α在癌性恶病质(CC)形成中的作用并观察不同剂量吲哚美辛(indomethaein,IN)对CC改善效果。方法将鼠结肠腺癌26(colon26)细胞株皮下接种于BALB/c小鼠,构建CC模型。将68只BALB/c小鼠随机分成5组:健康对照组、恶病质 等渗盐水对照组、恶病质 IN 0.5mg/(kg·d)组、恶病质 IN 1.0mg/(kg·d)组、恶病质 IN 2.0mg/(kg·d)组。监测各组小鼠一般情况、去瘤体重、血清IL-6、TNF-α的水平、各生化指标浓度变化、肿瘤组织中bcl-2的表达及癌细胞的凋亡和增殖等情况。结果恶病质小鼠去瘤体重明显下降(P<0.05),血清各生化指标不同程度的出现代谢消耗状态(P<0.05),血清IL-6,TNF-α水平明显升高(P<0.05),小鼠生存时间明显缩短(P<0.05)。IN中低剂量组尤其中剂量组IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.05),各生化指标亦有不同程度的改善(P<0.05),但IN高剂量组较对照组指标比较无统计学意义(P>0.05)。结论炎性细胞因子IL-6、TNF-α与CC的发生密切相关,适当剂量吲哚美辛有显著的逆转CC作用。     

肉苁蓉苯乙醇总苷抗肝癌作用的实验研究

目的：研究肉苁蓉苯乙醇总苷（CPhGs）的抗肝癌作用,并探讨其可能的作用机制。方法：采用前肢右侧腋部皮下注射法建立小鼠肝癌H22荷瘤模型,实验设空白对照组、肝癌H22荷瘤模型组、肝复乐阳性治疗组（1 351.5 mg/kg）、CPhGs高剂量组（500 mg/kg）、中剂量组（250 mg/kg）、低剂量组（125 mg/kg）,共6组,每组10只。除空白对照组和模型组外,其余各组分别灌胃给予肝复乐或CPhGs,连续10 d。期间监测小鼠的一般状况,观察各组H22荷瘤小鼠瘤体生长情况,实验结束时,摘眼球取血,酶联免疫（ELISA）法检测血清白介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和甲胎蛋白（AFP）含量;分离脾脏、肝脏,称质量,计算脏器系数;完整剥取瘤体,计算各组小鼠的肿瘤抑制率;HE染色观察瘤体病理组织学变化。结果：荷瘤模型组动物腋下肿瘤出现早且生长最快,CPhGs低、中剂量组次之,高剂量组和阳性治疗组瘤体生长较慢。与模型组比较,CPhGs中、高剂量组瘤质量均明显降低（P < 0.05）,各剂量组抑癌率随CPhGs剂量增加依次升高（P < 0.05）;阳性治疗组和CPhGs各剂量组脾脏系数均明显升高及肝脏系数均明显降低（P < 0.05）;CPhGs中、高剂量组和阳性治疗组IL-2含量均明显升高（P < 0.05）,而AFP含量均明显降低（P < 0.05）;CPhGs各剂量组和阳性治疗组TNF-α含量均明显降低（P < 0.05）。病理结果发现CPhGs各剂量组小鼠肝癌细胞生长受到抑制、数目较少、异质性降低、并伴有大量坏死细胞。结论：CPhGs能降低肝癌H22荷瘤小鼠肝脏损伤,并对其肿瘤生长有抑制作用,可能与CPhGs降低荷瘤小鼠血清中AFP含量及提高荷瘤小鼠免疫能力有关。     

熊果酸抗小鼠H22肝癌移植瘤及对免疫功能的影响

[目的]研究熊果酸(UA)对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用及免疫功能的影响。[方法]采用移植性H22肝癌小鼠模型,随机分为模型组(对照)、氟尿嘧啶(5-Fu)处理组、UA高、低剂量组,分别连续腹腔注射5-Fu(25mg/kg)、UA(50mg/kg、25mg/kg)14d后,处死小鼠,计算抑瘤率、外周血白细胞数、脾脏指数、胸腺指数、白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等指标,分析UA对小鼠H22肝癌移植瘤的生长抑制作用及免疫功能的影响。[结果]与模型组相比,UA高、低剂量组能显著减少移植瘤瘤重,其抑瘤率分别为51.03%、32.54%,差异有显著性(P<0.01,P<0.05)。UA高剂量组与5-Fu组抑瘤率(71.33%)比较,差异没有显著性(P>0.05)。UA各组可不同程度地升高荷瘤小鼠的外周血白细胞数和脾脏指数、胸腺指数,同时还能提高荷瘤小鼠血清中TNF-α的水平(P<0.05)。[结论]熊果酸能明显抑制H22荷瘤小鼠的肿瘤生长,其作用可能与增强机体的免疫功能有关。     

人卵巢上皮性癌荷瘤裸鼠不良心理应激模型的建立

目的:建立人卵巢上皮性癌荷瘤裸鼠不良心理应激模型,研究不良心理应激对荷瘤裸鼠肿瘤生长的影响.方法:首先采用瘤组织块接种法,建立人卵巢上皮性癌裸鼠皮下移植瘤模型,待肿瘤生长至接种后第12天,将肿瘤大小相近(约8mm)的12只裸鼠随机分为:荷瘤组和荷瘤+应激组,每组6只;荷瘤组自由供食物和水.荷瘤+应激组采用束缚方法给予应激,装置为50mL离心管(打孔3mm,通风良好),操作时依次将应激组小鼠放入离心管中,不挤压动物尾巴,放入管内动物可前后活动.8h后将动物放出,恢复自由供食物和水,每天10:00AM～6:00PM,应激5d/周,共2周;最后观察两组裸鼠生存状态、体重,完成2周应激,结束后第二天,两组裸鼠同时眼眶取血,离心后吸取血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA方法)检测两组裸鼠血清中皮质酮、去甲肾上腺素的含量.结果:1)荷瘤+应激组整体生长状态不良,进食及活动不佳,荷瘤+应激组裸鼠体重明显低于荷瘤组,两组比较,差异有显著性(P<0.05).不良心理应激使荷瘤裸鼠体重明显降低;2)荷瘤+应激组血清中皮质酮、去甲肾上腺素的含量明显高于荷瘤组,两组比较,差异有显著性(P<0.05).结论:采用束缚方法成功建立了人卵巢癌荷瘤裸鼠不良心理应激模型,该模型可用于研究不良心理应激对卵巢癌生长的影响.     

金银花多糖对小鼠S180肉瘤的抑制作用与机制研究

[目的]研究金银花多糖对S180肉瘤的抑制作用与机制。[方法]建立小鼠S180实体瘤模型,分别给予低、中、高剂量金银花多糖,测定各组小鼠肿瘤生长抑制率、脾脏指数和胸腺指数;采用免疫组织化学法测定肿瘤组织中Bax和Bcl-2蛋白表达;酶联免疫吸附实验法(ELISA)测定小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。[结果]中、高剂量的金银花多糖对S180肉瘤的抑制率分别为23.95%和30.02%,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);高剂量的金银花多糖可以显著提高荷瘤小鼠的脾脏指数;金银花多糖可以上调肿瘤组织中的Bax、Bcl-2蛋白表达;中、高剂量的金银花多糖实验组小鼠血清TNF-α的含量显著高于模型组小鼠(P<0.05)。[结论]金银花多糖具有抑制肿瘤生长的作用,并且对荷瘤小鼠的生长和免疫功能没有明显不良影响;其抑瘤的机制可能与调节Bcl-2/Bax凋亡通路及促进TNF-α的分泌有关。     

黄芪多糖对气阴两虚Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长、转移及细胞周期的影响

目的 观察黄芪多糖抑制气阴两虚Lewis肺癌荷瘤小鼠的生长、转移及对肺癌细胞周期的影响。方法 体外培养Lewis肺癌细胞,随机分为对照组和中药组,流式细胞术检测细胞周期;C57BL/6J小鼠90只,设空白组10只,余80只刨花烟熏并灌胃温热性的中药,移植Lewis肺癌实体肿瘤建立气阴两虚荷瘤小鼠模型并随机分为8组,比较各组小鼠抑瘤率及q值,计数外周血细胞及骨髓细胞,ELISA测定血清IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-10、HIF-1α、VEGF、MMP-2的含量。结果 黄芪多糖将Lewis 肺癌细胞阻滞于S期,随着药物浓度的增加,细胞凋亡逐渐增加;联合用药各组的抑瘤率高于黄芪多糖各组和顺铂组,q值均在0.85~1.15之间;与顺铂组比较,联合用药中、高剂量组小鼠外周血细胞及骨髓细胞的数量,IL-2、INF-γ、TNF-α均显著升高,IL-10、 HIF-1α、VEGF、MMP-2均显著降低（P<0.05, P<0.01）。结论 黄芪多糖在体外对Lewis肺癌细胞有抑制作用,体内与顺铂联合能抑制气阴两虚Lewis荷瘤小鼠肺癌细胞的生长、转移,提高外周血细胞和骨髓细胞的细胞数量,提高IL-2、INF-γ、TNF-α的含量,减少IL-10、HIF-1α、VEGF、MMP-2的含量。     

Ⅰ-单克隆抗体对人卵巢癌细胞株OC-3-VGH裸鼠皮下移植瘤的抑制作用

目的： 探索131I-单克隆抗体对人OC-3-VGH卵巢癌裸鼠肿瘤的抑制作用。方法：建立人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,将28只移植瘤模型裸鼠随机分成7组,即阴性对照组 (等体积生理盐水)、60 mg/kg环磷酰胺 (cyclophosphamide,CP)阳性组、单抗高 (10 mg/kg)、低 (2 mg/kg)剂量组、131I-单抗高剂量组 (10 mg/kg＋125 μCi)、131I-单抗中剂量组 (6 mg/kg＋75 μCi)、131I-单抗低剂量组 (2 mg/kg＋25 μCi),各组连续腹腔给药14 d,分别在第0天 (d0)、d4、d8、d12、d15称量裸鼠体质量,测量肿瘤体积,于末次给药后24 h,剖瘤称取质量,计算相对肿瘤增殖率和抑瘤率。结果：与阴性对照组相比,单抗高剂量组、131I-单抗中、高剂量组均显著抑制肿瘤生长,相对肿瘤增殖率分别是54%、48%、30%,抑瘤率分别为33.59%、45.80%、64.89%,差异均具有统计学意义 (P＜0.01),单抗高剂量组与131I-单抗高剂量组间的差异也具有统计学意义 (P＜0.05)。结论：单克隆抗体和131I-单克隆抗体对人OC-3-VGH卵巢癌均有明显的抑制作用,131I-单克隆抗体高剂量组有明显的增效作用。     

n-3PUFA联合5-FU对SW480细胞裸鼠皮下移植瘤的疗效观察

目的:建立人结肠癌SW480细胞裸鼠皮下移植瘤模型,观察n-3 PUFA联合5-FU对SW480细胞裸鼠皮下移植瘤的疗效.方法:SW480细胞裸鼠皮下移植瘤模型随机分成正常饲料组、5-FU组、n-3 PUFA高剂量组、n-3 PUFA低剂量组、n-3 PUFA对照组,除正常饲料组、5-FU组添加正常饲料外,其余各组添加不同含量的n-3 PUFA饲料,同时,各给药组腹腔注射5-FU(35 mg/kg),一周2次,连续3周,每次给药前称体重、测量肿瘤的长径和短径;末次给药后,处死动物,剥离肿瘤并称重;通过各组肿瘤的生长曲线和抑瘤率观察SW480细胞裸鼠皮下移植瘤的抑制效果.结果:与正常饲料组比较,n-3 PUFA高、低剂量组和5-FU组肿瘤平均体积显著性减小(P＜ 0.05);肿瘤平均重量明显减轻(P＜0.05).结论:n-3 PUFA联合5-FU对SW480细胞裸鼠皮下移植瘤有一定的抑瘤作用.